AB-CHMINACA - es un agonista sintético del receptor cannabinoide (SCRA), que tiene la estructura del aminoalquilindazol. Se utiliza como ingrediente activo en productos vendidos como alternativas al cannabis porque sus efectos subjetivos son similares a los del cannabis. Fue sintetizado por la empresa Pfizer y patentado en 2009 como posible agente anestésico; sin embargo, no hay datos sobre su aplicación clínica. Hasta la fecha, la AB-CHMINACA no tiene ninguna aplicación terapéutica o médica conocida. Se utiliza con fines recreativos en distintas regiones. Además, algunos países han sometido la sustancia a control nacional. Según el OEDT, hay muchos casos de muertes en las que se encontraron concentraciones letales en muestras biológicas postmortem con un índice de 0,32 a 12 ng/ml, con una mediana de 3,6 ng/ml. Dieciocho países informan de que esta sustancia está bajo control, según la ley, son: Alemania, Bulgaria, Chipre, Dinamarca, Eslovaquia, Eslovenia, Estonia, Francia, Hungría, Italia, Letonia, Lituania, Luxemburgo, Finlandia, Reino Unido, República Checa, Suecia y Turquía. En EE.UU., la sustancia figura en la Lista 1 de la DEA. La mayor incautación de AB-CHMINACA en materiales vegetales fue llevada a cabo por las fuerzas del orden en España. Esta operación a gran escala se llevó a cabo en Alicante en marzo de 2016, se incautaron un total de 145.157 paquetes, cada uno de los cuales contenía de 1 a 3 gramos de material vegetal (que, a su vez, contenía cannabinoides sintéticos AMB-FUB y AB-FUBINACA) y 2 sacos (de 2 kg cada uno, que contenían también AMB-FUB). La información, transmitida al OEDT y a Europol, indica que la sustancia se incautaba normalmente en forma de material vegetal y, en menor medida, en forma de polvo. También se informó de varias incautaciones importantes de polvo en Luxemburgo (4,8 kg), Francia (3,5 kg) y España (unos 2 kg).
Los posibles precursores de la sustancia son la 1H-indol-2,3-diona, el ácido 1H-indazol-3-carboxílico, el éster metílico u otro éster alquílico, los ésteres del ácido 1H-indazol-3-carboxílico, la L-valinamida y el (bromometil)ciclohexano. Algunos de ellos están disponibles comercialmente. Es importante señalar que la L-valinamida se produce a partir de fuentes naturales baratas o mediante fermentación industrial. Dado que este reactivo se utiliza para la síntesis del enantiómero S, cabe suponer que esta misma forma de AB-CHMINACA será probablemente común en el mercado europeo en el futuro. Los productos domésticos o industriales disponibles comercialmente, que pueden utilizarse para la síntesis, también pueden contener sustancias potencialmente tóxicas, incluidos metales pesados y disolventes orgánicos, que pueden provocar una toxicidad grave al utilizar el producto impuro resultante.
El nombre de N-(1-Amino-3-metil-1-oxobutan-2-il)-1-(ciclohexilmetil)-1H-indazol-3-carboxamida procede de sus características estructurales: un grupo unido a metil-aminobutanona, una cola de ciclohexilmetilo, un núcleo de indazol y un enlazador carboxamida. La AB-CHMINACA tiene un centro estereogénico, por lo que existen 2 enantiómeros posibles: (R)- y (S)-AB-CHMINACA. La forma S se describió inicialmente en la solicitud de patente de Pfizer inc. y se publicó en 2009. Es importante señalar que los compuestos descritos en una documentación de patente, implican sólo S-configuración de la sustancia. Otros nombres callejeros, de los que informa el OEDT, son los siguientes: Aromatic Pot Pourri, Jamaican Gold Supreme, Jamaican Gold Extreme, Yama, Bonzai Summer Boost, Bonzai Winter Boost, Bonzai Citrus, Blaze, Bubblegum, Manga Xtreme, Manga XXL, V.I.P., Love, R&B, King Size Slim Rolling Papers, Vertex Ultra-Extreme Incense Pirate Edition, Mary Jean, Waldemar Uszkiewicz Taak, Vertex Pirate Edition Ultra-Extreme Incense, Galaxy Herbal Incense: Althea officinalis, Matt Hardener, Aura mystic Bulc.
En su forma pura, la AB-CHMINACA tiene el aspecto de un polvo cristalino blanco o blanco amarillento. Es bien soluble en etanol, DMSO y DMF son aproximadamente 3, 10 y 5 mg/ml, respectivamente. La sustancia es poco soluble en tampones acuosos. El punto de fusión es de aproximadamente 85 °C, no hay datos sobre el punto de ebullición, pero se puede suponer que es de al menos 350 °C. Los datos de las muestras obtenidas como resultado de incautaciones muestran que la AB-CHMINACA se encuentra normalmente en hierbas/materiales vegetales. También había otras formas, incluidos polvos. La patente de Pfizer inc. se refería a la aplicación de cannabinoides sintéticos como parte de diversas composiciones farmacéuticas, dependiendo de los métodos de administración. Para hacer una mezcla para fumar, la sustancia se disuelve en un disolvente orgánico (por ejemplo, acetona) y se aplica sobre material vegetal (por ejemplo, Turnera diffusa o Althaea officinalis), ya sea mediante pulverización o remojo seguido de la evaporación del disolvente.
Farmacocinética y farmacodinámica.
En estudios sobre microsomas hepáticos humanos (HLM) se identificaron 26 metabolitos de AB-CHMINACA mediante LC-TOF-MS. Los principales metabolitos se formaron por monohidroxilación del anillo ciclohexílico e hidrólisis del grupo amida externo para formar un metabolito carboxilado. Además, se formaron seis metabolitos dihidroxilados, cinco metabolitos monohidroxilados y cinco metabolitos glucoronados. Un resultado interesante es que la glucoronidación se produce en el grupo carboxilo, y no en uno de los grupos hidroxilo formados durante la primera fase del metabolismo. rCYP3A4 fue la principal enzima citocromo implicada en el metabolismo de esta sustancia. El papel clave de CYP3A4 en el metabolismo in vitro de AB-CHMINACA sugiere que el uso subcrónico de la sustancia puede tener numerosas consecuencias tóxicas en el organismo. En estudios comparativos sobre el metabolismo de compuestos relacionados con esta sustancia (AB-PINACA, AB-FUBINACA, ADB-FUBINACA y AKB-48) se revelaron coincidencias significativas y pequeñas diferencias en los mecanismos de metabolismo. En primer lugar, la hidrólisis del grupo amida terminal por la amidasa es la vía principal de su metabolismo (excepto en el caso de AKB-48); en segundo lugar, la formación de varios metabolitos mono o dihidroxilados del anillo terminal no aromático o de la cadena pentílica terminal es también su mecanismo principal, excepto en el caso de AB-FUBINACA, cuyo anillo indazólico no forma parte del sustrato principalmente metabolizado.
La sustancia inalterada puede encontrarse en muchos órganos parenquimatosos humanos, así como en la grasa subcutánea, pero no en el plasma ni en la orina, donde, de hecho, es posible identificar metabolitos como la 4-hidroxiciclohexilmetil y la N-[[1-(ciclohexilmetil)-1H-indazol-3-il]-carbonil]-l-valina a una concentración de 52,8 y 41,3 ng/ml, respectivamente. Se descubrió que puede formarse más de un metabolito glucoronado a partir de un sustrato que sólo tiene un sitio de la supuesta glucoronación (por ejemplo, М25 y М26 a partir de М21). Este hecho puede explicarse por el reordenamiento intramolecular del 1-β-O-acil glucurónido como resultado de la migración del grupo acilo en la posición de los compuestos C2, C3 o C4. La velocidad de isomerización se ve afectada por una serie de parámetros, incluida la estructura de la aglicona, lo que también puede explicar por qué en los estudios sólo se forma un metabolito glucoronidado a partir de M20. En los estudios de Wiley sobre los efectos bioquímicos de esta sustancia in vitro y sobre los efectos farmacológicos in vivo se reveló que la AB-CHMINACA sustituye a la [3H]CP55,940 en el sitio de unión del receptor CB1 con la constante de inhibición (ki)0,78 nM para la AB-CHMINACA y 0,59 nM para la СР55,940. Durante el análisis de [35S]GTPg estimulado se demostró una mayor eficacia en comparación con la de СР55. Fue aproximadamente 3 veces mayor, y la afinidad al receptor CB1 para AB-CHMINACA fue de 0,45 nM. Esta sustancia causa una supresión dependiente de la dosis 40 veces más fuerte de la actividad espontánea, antinocicepción, hipotermia e inmovilidad, que el 9-THC (según la investigación en las pruebas de tétradas para el estudio del perfil de efectos cannabinoides). Cannaert en el estudio sobre la activación de hCB1 y hCB2, incluyendo el reclutamiento de β-arrestina, determinó una mayor potencia de la sustancia que la de otros cannabinoides sintéticos similares con un indicador hCB1 EC50 = 6,1 nM; hCB2 EC50 = 3,7nM. Se sabe que en el mercado negro los cannabinoides sintéticos pueden estar contaminados por el regioisómero N2-ciclohexilmetil, por lo que, según un reciente estudio funcional comparativo sobre un material clonado de receptor CB1 humano, AB-CHMINACA es un agonista completo y es aproximadamente 500 veces más activo que el agonista parcial isómero N1-alquilado: los indicadores respectivos de EC50 son 7,8 y 4080 nM. Como se sabe para los cannabinoides sintéticos de "nueva generación" (por ejemplo, JWH-018, JWH-073) y 11-hidroxi-THC, es muy probable que algunos de los metabolitos monohidroxilados de AB-CHMINACA sigan siendo activos con respecto al receptor CB1, lo que sugiere su contribución al perfil farmacológico de este compuesto. Durante el cribado in vitro de la actividad de los receptores utilizando muestras auténticas de orina humana que confirmaron la presencia de metabolitos de esta sustancia, se reveló que varios metabolitos conservan la capacidad de activar los receptores cannabinoides, aunque en menor medida. Sin embargo, en el caso de la actividad CB1, no está claro si los metabolitos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar concentraciones efectivas en el tejido cerebral. Por ejemplo, el producto de escisión amida muestra una baja afinidad por el receptor CB1 y, a diferencia de este tipo de receptores, los receptores CB2 se expresan principalmente en las células del sistema inmunitario y no parecen contribuir a las propiedades psicoactivas. Por el momento, no existen datos sobre la influencia de la AB-CHMINACA en otras dianas farmacológicas (receptores o enzimas). Tampoco se conocen las propiedades biológicas de los metabolitos.
Efectos clínicos, métodos de uso y dosis.
En todo el cuerpo, leve hormigueo indistinto en la piel, disminución de la sensibilidad táctil superficial, y dado que este efecto es dosis-dependiente, con un aumento de la dosis, desenfoque incontrolado de la atención y esta sensación puede producirse con una pérdida completa del control motor; efecto sedante pronunciado; cambios emocionales con reducción de la ansiedad y aparición de euforia muy débil o empatía pronunciada, es decir una estabilización de una emoción separada existente y potenciándola la nominal que la persona está experimentando en el momento del uso; "potenciación de la inmersión". se describe como una tendencia de la persona a sumergirse totalmente en el tipo de actividad que está realizando en ese momento; "cambios en la sensación de gravedad" se caracteriza por sensaciones lentas y suaves de vuelo o ilusiones ondulatorias de balanceo del cuerpo, un cambio de posición y una ligera pérdida de orientación propioceptiva; la aparición de efectos visuales con elementos de distorsión de objetos estáticos, convirtiéndolos en objetos dinámicos cambiantes en proyección, la aparición de "ondulaciones" o "nubes / niebla" en el mundo circundante en el momento del uso; la percepción mejorada del sonido, la atracción por la música favorita; un aumento de la agudeza visual y el brillo; el pensamiento conceptual.
Los efectos negativos indeseables incluyen: alteración de la actividad motora, taquicardia, sequedad de boca, inyección conjuntival u "ojos rojos", náuseas, vómitos, confusión, alucinaciones, paranoia, miedo, ansiedad, percepción distorsionada del tiempo, letargo, despersonalización / desrealización. A dosis elevadas existe un alto riesgo de desarrollar bradicardia paradójica, dolor torácico, infarto de miocardio, convulsiones, hipertensión, vómitos, convulsiones, hipertermia, psicosis, comportamiento agresivo, comportamiento violento, asfixia/aspiración del vómito, agitación incontrolada. Existen datos sobre los efectos retardados de la toxicidad aguda debida al AB-CHMINACA, por ejemplo, los síntomas más frecuentes de los efectos sistémicos posteriores incluyeron: psicosis aguda, que dio lugar a autolesiones (mutilación del propio cuerpo), insuficiencia renal aguda, despersonalización/desrealización prolongada (durante un año) con episodios de ataque de pánico. Desgraciadamente, no existen estudios sobre la adicción y el abuso a largo plazo de esta sustancia en humanos. Sin embargo, se supone que la AB-CHMINACA induce tolerancia a la sustancia y síntomas, similares a un síndrome de abstinencia al interrumpir el uso regular en pequeñas dosis. Recientemente, en el Centro de Información Toxicológica de Friburgo se notificaron 2 casos de síndrome de abstinencia tras el consumo de esta sustancia, que se caracterizaron por ansiedad, estado de ánimo inestable, llanto repentino e incontrolable, sensación de vacío interior, desorientación espacial leve, hiperacusia, dolor somático, dificultad respiratoria, hiperventilación, sudoración intensa y sensación de ansiedad motora e interna.
El consumo de esta sustancia por personas con enfermedades mentales está totalmente prohibido. En cuanto a la posible adicción, la dependencia mental de la sustancia se produce exclusivamente con el uso repetido a largo plazo. Existen datos sobre la posibilidad de aparición del síndrome de abstinencia, que se caracteriza por distorsión del estado de ánimo, temblor en las extremidades, aumento de la ansiedad, estado subdepresivo, aumento espontáneo de la frecuencia cardíaca y ataques de pánico, y los síntomas anteriores se nivelan en 2-3 meses de abstinencia sin la terapia farmacológica.
Por regla general, esta sustancia se administra mediante mezclas para fumar. Teniendo en cuenta el hecho de que es imposible diferenciar las dosis de la sustancia de una serie de materiales vegetales, se recomienda comenzar con dosis mínimas. La dosis inicial, que se asocia con efectos de intoxicación, es de 1,3-2 μg/kg, las dosis medias oscilan entre 2 y 4,5 μg/kg, las dosis altas y extremadamente altas están en el rango de 5 a 10 μg/kg. Teniendo en cuenta el alto riesgo de efectos secundarios (incluido el desenlace letal), la pérdida de control sobre el estado físico y mental del organismo, se desaconseja categóricamente el uso de dosis elevadas. Cuando se administra por inhalación, la manifestación de los efectos se produce al cabo de 5-10 minutos y su duración es de 1-3 horas. Dependiendo de la dosis, los efectos posteriores pueden permanecer hasta 10 horas. Cuando se administran por vía oral (por ejemplo, mediante cápsulas de gelatina), el tiempo de aparición de los efectos varía de 10 a 30 minutos, y pueden durar mucho tiempo (unas 5 horas), dependiendo de muchos factores y del metabolismo. Las combinaciones más peligrosas de medicamentos, que pueden causar efectos secundarios graves o daños físicos/mentales irreversibles: 2C-Tx, 2C-x, 5-MeO-xxT, anfetaminas, cocaína, aMT, DMT, DOx, LSD, mescalina, setas, 25-x-NBOMe.
Los posibles precursores de la sustancia son la 1H-indol-2,3-diona, el ácido 1H-indazol-3-carboxílico, el éster metílico u otro éster alquílico, los ésteres del ácido 1H-indazol-3-carboxílico, la L-valinamida y el (bromometil)ciclohexano. Algunos de ellos están disponibles comercialmente. Es importante señalar que la L-valinamida se produce a partir de fuentes naturales baratas o mediante fermentación industrial. Dado que este reactivo se utiliza para la síntesis del enantiómero S, cabe suponer que esta misma forma de AB-CHMINACA será probablemente común en el mercado europeo en el futuro. Los productos domésticos o industriales disponibles comercialmente, que pueden utilizarse para la síntesis, también pueden contener sustancias potencialmente tóxicas, incluidos metales pesados y disolventes orgánicos, que pueden provocar una toxicidad grave al utilizar el producto impuro resultante.
El nombre de N-(1-Amino-3-metil-1-oxobutan-2-il)-1-(ciclohexilmetil)-1H-indazol-3-carboxamida procede de sus características estructurales: un grupo unido a metil-aminobutanona, una cola de ciclohexilmetilo, un núcleo de indazol y un enlazador carboxamida. La AB-CHMINACA tiene un centro estereogénico, por lo que existen 2 enantiómeros posibles: (R)- y (S)-AB-CHMINACA. La forma S se describió inicialmente en la solicitud de patente de Pfizer inc. y se publicó en 2009. Es importante señalar que los compuestos descritos en una documentación de patente, implican sólo S-configuración de la sustancia. Otros nombres callejeros, de los que informa el OEDT, son los siguientes: Aromatic Pot Pourri, Jamaican Gold Supreme, Jamaican Gold Extreme, Yama, Bonzai Summer Boost, Bonzai Winter Boost, Bonzai Citrus, Blaze, Bubblegum, Manga Xtreme, Manga XXL, V.I.P., Love, R&B, King Size Slim Rolling Papers, Vertex Ultra-Extreme Incense Pirate Edition, Mary Jean, Waldemar Uszkiewicz Taak, Vertex Pirate Edition Ultra-Extreme Incense, Galaxy Herbal Incense: Althea officinalis, Matt Hardener, Aura mystic Bulc.
En su forma pura, la AB-CHMINACA tiene el aspecto de un polvo cristalino blanco o blanco amarillento. Es bien soluble en etanol, DMSO y DMF son aproximadamente 3, 10 y 5 mg/ml, respectivamente. La sustancia es poco soluble en tampones acuosos. El punto de fusión es de aproximadamente 85 °C, no hay datos sobre el punto de ebullición, pero se puede suponer que es de al menos 350 °C. Los datos de las muestras obtenidas como resultado de incautaciones muestran que la AB-CHMINACA se encuentra normalmente en hierbas/materiales vegetales. También había otras formas, incluidos polvos. La patente de Pfizer inc. se refería a la aplicación de cannabinoides sintéticos como parte de diversas composiciones farmacéuticas, dependiendo de los métodos de administración. Para hacer una mezcla para fumar, la sustancia se disuelve en un disolvente orgánico (por ejemplo, acetona) y se aplica sobre material vegetal (por ejemplo, Turnera diffusa o Althaea officinalis), ya sea mediante pulverización o remojo seguido de la evaporación del disolvente.
Farmacocinética y farmacodinámica.
En estudios sobre microsomas hepáticos humanos (HLM) se identificaron 26 metabolitos de AB-CHMINACA mediante LC-TOF-MS. Los principales metabolitos se formaron por monohidroxilación del anillo ciclohexílico e hidrólisis del grupo amida externo para formar un metabolito carboxilado. Además, se formaron seis metabolitos dihidroxilados, cinco metabolitos monohidroxilados y cinco metabolitos glucoronados. Un resultado interesante es que la glucoronidación se produce en el grupo carboxilo, y no en uno de los grupos hidroxilo formados durante la primera fase del metabolismo. rCYP3A4 fue la principal enzima citocromo implicada en el metabolismo de esta sustancia. El papel clave de CYP3A4 en el metabolismo in vitro de AB-CHMINACA sugiere que el uso subcrónico de la sustancia puede tener numerosas consecuencias tóxicas en el organismo. En estudios comparativos sobre el metabolismo de compuestos relacionados con esta sustancia (AB-PINACA, AB-FUBINACA, ADB-FUBINACA y AKB-48) se revelaron coincidencias significativas y pequeñas diferencias en los mecanismos de metabolismo. En primer lugar, la hidrólisis del grupo amida terminal por la amidasa es la vía principal de su metabolismo (excepto en el caso de AKB-48); en segundo lugar, la formación de varios metabolitos mono o dihidroxilados del anillo terminal no aromático o de la cadena pentílica terminal es también su mecanismo principal, excepto en el caso de AB-FUBINACA, cuyo anillo indazólico no forma parte del sustrato principalmente metabolizado.
La sustancia inalterada puede encontrarse en muchos órganos parenquimatosos humanos, así como en la grasa subcutánea, pero no en el plasma ni en la orina, donde, de hecho, es posible identificar metabolitos como la 4-hidroxiciclohexilmetil y la N-[[1-(ciclohexilmetil)-1H-indazol-3-il]-carbonil]-l-valina a una concentración de 52,8 y 41,3 ng/ml, respectivamente. Se descubrió que puede formarse más de un metabolito glucoronado a partir de un sustrato que sólo tiene un sitio de la supuesta glucoronación (por ejemplo, М25 y М26 a partir de М21). Este hecho puede explicarse por el reordenamiento intramolecular del 1-β-O-acil glucurónido como resultado de la migración del grupo acilo en la posición de los compuestos C2, C3 o C4. La velocidad de isomerización se ve afectada por una serie de parámetros, incluida la estructura de la aglicona, lo que también puede explicar por qué en los estudios sólo se forma un metabolito glucoronidado a partir de M20. En los estudios de Wiley sobre los efectos bioquímicos de esta sustancia in vitro y sobre los efectos farmacológicos in vivo se reveló que la AB-CHMINACA sustituye a la [3H]CP55,940 en el sitio de unión del receptor CB1 con la constante de inhibición (ki)0,78 nM para la AB-CHMINACA y 0,59 nM para la СР55,940. Durante el análisis de [35S]GTPg estimulado se demostró una mayor eficacia en comparación con la de СР55. Fue aproximadamente 3 veces mayor, y la afinidad al receptor CB1 para AB-CHMINACA fue de 0,45 nM. Esta sustancia causa una supresión dependiente de la dosis 40 veces más fuerte de la actividad espontánea, antinocicepción, hipotermia e inmovilidad, que el 9-THC (según la investigación en las pruebas de tétradas para el estudio del perfil de efectos cannabinoides). Cannaert en el estudio sobre la activación de hCB1 y hCB2, incluyendo el reclutamiento de β-arrestina, determinó una mayor potencia de la sustancia que la de otros cannabinoides sintéticos similares con un indicador hCB1 EC50 = 6,1 nM; hCB2 EC50 = 3,7nM. Se sabe que en el mercado negro los cannabinoides sintéticos pueden estar contaminados por el regioisómero N2-ciclohexilmetil, por lo que, según un reciente estudio funcional comparativo sobre un material clonado de receptor CB1 humano, AB-CHMINACA es un agonista completo y es aproximadamente 500 veces más activo que el agonista parcial isómero N1-alquilado: los indicadores respectivos de EC50 son 7,8 y 4080 nM. Como se sabe para los cannabinoides sintéticos de "nueva generación" (por ejemplo, JWH-018, JWH-073) y 11-hidroxi-THC, es muy probable que algunos de los metabolitos monohidroxilados de AB-CHMINACA sigan siendo activos con respecto al receptor CB1, lo que sugiere su contribución al perfil farmacológico de este compuesto. Durante el cribado in vitro de la actividad de los receptores utilizando muestras auténticas de orina humana que confirmaron la presencia de metabolitos de esta sustancia, se reveló que varios metabolitos conservan la capacidad de activar los receptores cannabinoides, aunque en menor medida. Sin embargo, en el caso de la actividad CB1, no está claro si los metabolitos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar concentraciones efectivas en el tejido cerebral. Por ejemplo, el producto de escisión amida muestra una baja afinidad por el receptor CB1 y, a diferencia de este tipo de receptores, los receptores CB2 se expresan principalmente en las células del sistema inmunitario y no parecen contribuir a las propiedades psicoactivas. Por el momento, no existen datos sobre la influencia de la AB-CHMINACA en otras dianas farmacológicas (receptores o enzimas). Tampoco se conocen las propiedades biológicas de los metabolitos.
Efectos clínicos, métodos de uso y dosis.
En todo el cuerpo, leve hormigueo indistinto en la piel, disminución de la sensibilidad táctil superficial, y dado que este efecto es dosis-dependiente, con un aumento de la dosis, desenfoque incontrolado de la atención y esta sensación puede producirse con una pérdida completa del control motor; efecto sedante pronunciado; cambios emocionales con reducción de la ansiedad y aparición de euforia muy débil o empatía pronunciada, es decir una estabilización de una emoción separada existente y potenciándola la nominal que la persona está experimentando en el momento del uso; "potenciación de la inmersión". se describe como una tendencia de la persona a sumergirse totalmente en el tipo de actividad que está realizando en ese momento; "cambios en la sensación de gravedad" se caracteriza por sensaciones lentas y suaves de vuelo o ilusiones ondulatorias de balanceo del cuerpo, un cambio de posición y una ligera pérdida de orientación propioceptiva; la aparición de efectos visuales con elementos de distorsión de objetos estáticos, convirtiéndolos en objetos dinámicos cambiantes en proyección, la aparición de "ondulaciones" o "nubes / niebla" en el mundo circundante en el momento del uso; la percepción mejorada del sonido, la atracción por la música favorita; un aumento de la agudeza visual y el brillo; el pensamiento conceptual.
Los efectos negativos indeseables incluyen: alteración de la actividad motora, taquicardia, sequedad de boca, inyección conjuntival u "ojos rojos", náuseas, vómitos, confusión, alucinaciones, paranoia, miedo, ansiedad, percepción distorsionada del tiempo, letargo, despersonalización / desrealización. A dosis elevadas existe un alto riesgo de desarrollar bradicardia paradójica, dolor torácico, infarto de miocardio, convulsiones, hipertensión, vómitos, convulsiones, hipertermia, psicosis, comportamiento agresivo, comportamiento violento, asfixia/aspiración del vómito, agitación incontrolada. Existen datos sobre los efectos retardados de la toxicidad aguda debida al AB-CHMINACA, por ejemplo, los síntomas más frecuentes de los efectos sistémicos posteriores incluyeron: psicosis aguda, que dio lugar a autolesiones (mutilación del propio cuerpo), insuficiencia renal aguda, despersonalización/desrealización prolongada (durante un año) con episodios de ataque de pánico. Desgraciadamente, no existen estudios sobre la adicción y el abuso a largo plazo de esta sustancia en humanos. Sin embargo, se supone que la AB-CHMINACA induce tolerancia a la sustancia y síntomas, similares a un síndrome de abstinencia al interrumpir el uso regular en pequeñas dosis. Recientemente, en el Centro de Información Toxicológica de Friburgo se notificaron 2 casos de síndrome de abstinencia tras el consumo de esta sustancia, que se caracterizaron por ansiedad, estado de ánimo inestable, llanto repentino e incontrolable, sensación de vacío interior, desorientación espacial leve, hiperacusia, dolor somático, dificultad respiratoria, hiperventilación, sudoración intensa y sensación de ansiedad motora e interna.
El consumo de esta sustancia por personas con enfermedades mentales está totalmente prohibido. En cuanto a la posible adicción, la dependencia mental de la sustancia se produce exclusivamente con el uso repetido a largo plazo. Existen datos sobre la posibilidad de aparición del síndrome de abstinencia, que se caracteriza por distorsión del estado de ánimo, temblor en las extremidades, aumento de la ansiedad, estado subdepresivo, aumento espontáneo de la frecuencia cardíaca y ataques de pánico, y los síntomas anteriores se nivelan en 2-3 meses de abstinencia sin la terapia farmacológica.
Por regla general, esta sustancia se administra mediante mezclas para fumar. Teniendo en cuenta el hecho de que es imposible diferenciar las dosis de la sustancia de una serie de materiales vegetales, se recomienda comenzar con dosis mínimas. La dosis inicial, que se asocia con efectos de intoxicación, es de 1,3-2 μg/kg, las dosis medias oscilan entre 2 y 4,5 μg/kg, las dosis altas y extremadamente altas están en el rango de 5 a 10 μg/kg. Teniendo en cuenta el alto riesgo de efectos secundarios (incluido el desenlace letal), la pérdida de control sobre el estado físico y mental del organismo, se desaconseja categóricamente el uso de dosis elevadas. Cuando se administra por inhalación, la manifestación de los efectos se produce al cabo de 5-10 minutos y su duración es de 1-3 horas. Dependiendo de la dosis, los efectos posteriores pueden permanecer hasta 10 horas. Cuando se administran por vía oral (por ejemplo, mediante cápsulas de gelatina), el tiempo de aparición de los efectos varía de 10 a 30 minutos, y pueden durar mucho tiempo (unas 5 horas), dependiendo de muchos factores y del metabolismo. Las combinaciones más peligrosas de medicamentos, que pueden causar efectos secundarios graves o daños físicos/mentales irreversibles: 2C-Tx, 2C-x, 5-MeO-xxT, anfetaminas, cocaína, aMT, DMT, DOx, LSD, mescalina, setas, 25-x-NBOMe.
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