LSD (d-лизергинова киселина диетиламид) е полусинтетично психоактивно вещество от семейството на амидите на лизергиновата киселина. В момента то е най-известното и най-изследваното психоактивно халюциногенно вещество, което в ниски дози може да предизвика променено възприятие, мислене и усещане, без ефектите на психомоторна стимулация и депресия. Други имена включват: Лизергид, Сид, Блотер, Табс, ЛСД-25, ЛСД, Л, Люси и Киселина.
Общ синтез на лизергинова киселина
Синтез на LSD-25 от монохидрат на лизергинова киселина
Физикохимични свойства и форми на веществото.
2. Изчислете правилната доза за себе си. Ако употребявате за първи път, започнете с минимална доза, ако имате положителен опит с употребата на ЛСД при определена доза - можете да я повторите с увеличаване на дозата с 10-15% от първоначалната, но не повече! Ако искате да опитате, но се притеснявате от процеса, можете да опитате доза от 50 мкг, ще усетите лека, но отчетлива промяна в настроението и възприятията, но съзнанието ви няма да бъде променено.
Ниска доза - 50-75 mcg; средна доза - 75-150 mcg; висока доза - повече от 150 mcg.
3. Поставете блистера върху езика си и оставете за 10 минути, докато се разтвори или докато почувствате, че сте постигнали желания ефект за пътуването.
4. Необходимо е за първото пътуване да бъдете придружени от сетер (между този човек и вас трябва да има само положителни взаимодействия, не трябва да има никакви конфликти или отрицателни емоции по отношение на тях, защото в противен случай това може да предизвика негативни мисли за сетера по време на пътуването).
5. Когато ефектите се проявят, ще има отчетливи промени във вашето възприемане на света, зрението ви може да се промени: дъговидни ореоли около светлини, следи зад движещи се обекти, геометрични фигури със затворени очи, движещи се, усукващи се, пълзящи шарки по повърхността на обектите. Тези ефекти могат да бъдат забавни, но не им позволявайте да отвличат вниманието ви от усещането ви за себе си, от живота ви и от света около вас.
6. ЛСД разрушава психичните бариери, като ви позволява да се потопите по-дълбоко в себе си. Можете да изпитате силни чувства като щастие, тъга, да станете замислени или разсеяни или да се увлечете от някоя идея. ЛСД демонстрира качеството си да предизвиква решаване на проблеми от областта на науката и техниката, като ви позволява да подхождате към проблемите с повишен творчески потенциал и отвореност към нови решения. Важно е да запомните 2 неща: трябва да сте отворени към чувствата си и да им позволите да преминат през вас по лесен начин, изпълнен с любов. Ако сте застинали от лоша мисъл или емоция, по-добре е да започнете да мислите за нещо приятно и ще забележите как състоянието ви се променя в положителна посока; опитайте се да останете отворени към чувствата и идеите си.
Предозиране с LSD и първа помощ.
Общ синтез на лизергинова киселина
Синтез на LSD-25 от монохидрат на лизергинова киселина
Физикохимични свойства и форми на веществото.
LSD е полусинтетично вещество, произведено от лизергинова киселина, открита в паразитна гъба, която заразява ръжта C. Purpurea. Молекулата се състои от индолова система с тетрацикличен пръстен (C20H25ON3). Наименование по IUPAC: (6aR,9R)-N,N-Diethyl-7-methyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]quinoline-9-carboxamide. Въглеводородите 5 и 8 са асиметрични: следователно могат да съществуват четири изомерни оптично активни изомера на LSD, които са добре познати. Те са d-LSD, l-LSD, диетиламид на d-изолизергиновата киселина и диетиламид на l-изолизергиновата киселина. Само изомерът d-LSD има психоактивни свойства. LSD се кристализира от бензол под формата на заострени призми. То е разтворимо във вода, а температурата му на топене е 83 °C. LSD обикновено се стабилизира в разтвор на винена киселина. Моларната му маса е 323,42 g/mol. LSD е нестабилен, когато pH е по-малко от 4. След 4 седмици съхранение на веществото при температура 45 градуса по Целзий се губят около 45% от веществото. Поради нестабилността на основата на LSD, той трябва да се стабилизира под формата на соли, обикновено под формата на тартарат. В чист вид веществото има вид на безцветни призматични кристали без мирис, има умерена или висока чувствителност към кислород, ултравиолетови лъчи и хлор, разлага се при стайна температура (ефектът се губи пропорционално) и ако има подходящ температурен режим (от минус пет до плюс пет градуса по Целзий) и мястото на съхранение е сухо и тъмно, веществото може да се съхранява дълго време (до няколко години).
Най-разпространената форма на ЛСД е Блотер - който представлява малък квадратен лист перфорирана хартия за "зацапване", потопен в разтвора на ЛСД. Тези блотове се поставят върху езика или под езика с временна експозиция, дъвчат се или се поглъщат. Понякога се използва разтвор на ЛСД, който може да се вземе с пипета и да се капне върху лигавицата на устата или носа. Обикновено за орална употреба са предназначени таблетки или микроточки, които могат да се поглъщат или дъвчат. Ако LSD е под формата на прах, най-добре е той да се разреди в течен разтвор и да се постави върху бленда, за да се контролира дозата. Друга форма на това вещество са "гел таблетките", които се приемат през устата и представляват елементи от желатин, съдържащи LSD.
Фармакокинетика.
След перорално приложение LSD се абсорбира напълно в храносмилателния тракт. При перорален прием на 100-250 mcg ЛСД психоактивните и симпатикомиметичните ефекти се проявяват в продължение на 30-45 минути, като достигат своя пик след 1,5-2,5 часа. В днешно време не съществува пълен модел на метаболизма на LSD. Повечето изследвания са проведени върху животни, най-вече върху плъхове. Предполага се, че скоростта на метаболизма на LSD варира при различните видове плъхове, както и че зависи от естеството и броя на образуваните метаболити. След перорално приложение на LSD той се метаболизира интензивно, което обяснява защо само 1% от дозата се отделя непроменена в урината. LSD се метаболизира основно в чернодробната тъкан до образуване на структурно сходни и неактивни метаболити след процесите на N-деалкилиране и/или окисление. При хората LSD се подлага на метаболитно N-деметилиране в позиция 6, за да се образува N-деметил-LSD (Nor-LSD), въпреки че това е вторичен метаболитен път. Основните метаболити на LSD са: 2-оксо-LSD, 2-оксо-3-хидрокси-LSD (oh-LSD), N-деметил-LSD (Nor-LSD), лизергинова киселина N-етиламид (LAE), 13- и 14-хидрокси-LSD. При плазмени концентрации от 0,1 и 20 mg/l експериментите in vitro върху морски свинчета показват, че около 65-90 % от LSD се свързва с недифузни плазмени компоненти. Изследвано е, че ЛСД предизвиква психоактивни ефекти върху човек (в доза 1 mcg/kg перорално) при концентрация от 0,005 mcg/g мозъчна тъкан.
Времето на полуживот на Нор-ЛСД е около 10 часа, което е по-дълго от времето на полуживот на ЛСД. Наличието на потенциални глюкурониди, очевидно, е важен етап от детоксикацията, която е най-честата и най-важната реакция от фаза II при хората. И двата метаболита на LSD - Nor-LSD и hydroxy-LSD - имат по-дълъг период на полуживот от LSD. След инкубация на човешки микрозомен черен дроб с LSD са идентифицирани още 2 метаболита на LSD: след реакция на делкилиране - етиламид на лизергиновата киселина (LAE), и 2-оксо-LSD - след реакция на окисление. CYP3A4, CYP1A2 и CYP2C19 играят важна роля в метаболизма на LSD. Използването на инхибитора на CYP1A2 алфа-нафтофлавон и на инхибитора на CYP3A4 кетоконазол потвърди значението на двата ензима след значително намаляване на образуването на метаболити. CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4 участват значително в метаболизма на LSD в Nor-LSD, докато CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 и CYP3A4 имат значителен принос за образуването на O-H-LSD.
Регистрирането на LSD в урината след еднократна употреба (200 mg перорално) при хора показва, че скоростта на елиминиране на LSD достига максимум след 4-6 часа след употребата. Полуживотът на елиминиране на LSD е 3,6 часа. Съобщава се, че LSD и неговите метаболити могат да бъдат открити в урината в продължение на 4 дни след перорална употреба. При използване на скринингов радиоимунологичен анализ (RIA) (прагова стойност 0,1 ng/ml) границата на откриване на 100 микрограма LSD през устата е около 30 часа. Всяко удвояване на първоначалното количество добавя около 5 часа. LSD или неговите кръстосано реактивни метаболити се откриват в рамките на 34-120 часа при концентрации в урината от 2-28 mcg/l (n = 7 300 mcg LSD перорално.
Тъй като LSD навлиза в организма в много малки количества, LSD, открит в биологични проби, също е много малък. Периодът на откриване на LSD в организма зависи от използвания тест, границата на откриване, мястото на събиране, вида на течната проба и количеството на приложеното LSD. Конвенционалните криминалистични методи за потвърдително и количествено изследване на LSD включват високоефективна тънкослойна хроматография (HPTLC) и различни форми на газова хроматография/масова спектрометрия (GC/MS) с граници на откриване, определени на около 0,4 микрограма/л. Практическите (съдебномедицински) граници на откриване са съответно 0,1 и 0,25 ng/ml за LSD и N-деметил-LSD. Средното време за откриване на LSD в кръвни проби се оценява на 6-12 часа, а в проби от урина - на 2-4 дни. В повечето положителни за LSD проби от урина метаболитът 2-оксо-3-хидрокси-LSD присъства в по-високи концентрации и може да бъде открит за по-дълъг период от време, отколкото самият LSD. Откриването на LSD в проби от коса вече е достъпно дори за малки дози и единични дози, но не е достъпно за метаболитите на LSD.
Фармакодинамика.
Сложните рецепторни взаимодействия на LSD са важна тема на експерименталната работа и разсъжденията върху механизмите на неговото действие. Преобладаващата хипотеза за начина, по който индоловите халюциногени въздействат върху серотонина, се обобщава в контекста на прецизното потискане на активирането на серотонинергичните клетки, като същевременно се предпазват постсинаптичните серотонинергични рецептори от вторично автоактивиране. Нехалюциногенните аналози на LSD не потискат активирането на рецепторите.
Серотонинът (5-хидрокситриптамин; 5-HT) се произвежда от няколко неврона (1000), всеки от които инервира до 500 000 други неврона. В по-голямата си част тези неврони произхождат от рафеновите ядра (RN) на средния мозък. Една от основните им цели е синьото петно (LC), което контролира освобождаването на норепинефрин, регулиращ симпатиковата нервна система. LC има и неврони, които се разпространяват в малкия мозък, таламуса, хипоталамуса, мозъчната кора и хипокампуса. РН разширява своите проекции в мозъчния ствол и нагоре в мозъка. Предполага се, че невроните в тази област на мозъка могат да потискат усещанията, като по този начин предпазват мозъка от сензорно претоварване.
Като цяло 5-НТ може да се разглежда основно като инхибиторен трансмитер; по този начин, когато активността му намалява, следващият неврон във веригата се освобождава от инхибиране и става по-активен. Тази гледна точка е ограничена от факта, че някои 5-HT рецептори са възбуждащи йонни канали (5-HT 3) и някои подтипове могат да имат възбуждащи ефекти в зависимост от свързването на G-протеина в специфични неврони. Тъй като изглежда, че серотонинергичните системи участват пряко в контрола на усещанията, съня, вниманието и настроението, възможно е действията на LSD и други халюциногени да се обяснят с дезинхибирането на тези критични системи.
LSD се свързва здраво с човешките серотонинови (5-хидрокситриптаминови (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C,допаминови D2 и α2-адренергични рецептори и е по-малко активен с α1-адренергичните рецепториD1 и D3 рецептори. ЛСД активира също така и следовия амино-свързан рецептор 1 на плъхове и мишки (TAAR1), но не и човешкия TAAR1, е частичен агонист на 5-HT2A рецептора, който предизвиква основния халюциногенен ефект. Субективните ефекти на LSD при хора могат да бъдат блокирани чрез предварително третиране (инактивиране или изразена еднократна стимулация с намаляване на плътността) с антагонист на 5-HT2A рецептора. Ключов механизъм на действие на LSD и други серотонинергични халюциногени е активирането на предаването на глутамат от фронталния кортекс, вторично в резултат на стимулирането на 5-HT2A рецептора.
LSD действа като агонист на 5-HT авторецепторите на 5-HT1A рецепторите в ЛК, РН и мозъчната кора. Той потиска възбудата и освобождаването на серотонин от тези клетки. Той действа и като частичен агонист на постсинаптичното място на 5-HT1A. LSD има висок афинитет към други подтипове на 5-HT1:5-HT1B, 5-HT1D и 5-HT1E.
Описан е ефектът на LSD върху рецепторите 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 и 5-HT7, но ролята му остава неясна. Въпреки това халюциногенният ефект на LSD се свързва с афинитета му към 5-HT2 рецептора, където действа като агонист на 5-HT2, тъй като това свойство се споделя от халюциногените от фенетиламиновата група (мескалин, 2,5-диметокси-4-йодафетамин и др.). Описана е силна корелация между психоактивните дози на тези халюциногени и съответната им ефективност върху 5-HT 2 рецептора. Повечето данни сочат специфичен механизъм на 5-HT2A, въпреки че не може да се изключи ефектът на 5-HT2C.
LSD, вероятно, може да се характеризира като частичен агонист на смесени 5-HT2/5-HT1 рецептори. В днешно време LSD се счита за частичен агонист на 5-HT2A рецепторите. Особено тези, които са изразени върху пирамидалните клетки на неокортекса. Активирането на 5-HT2A води и до повишаване на нивото на кортикалния глутамат, вероятно опосредствано от таламичните аференти, но това повишаване на освобождаването на глутамат може да доведе до промени в кортикокортикалната и кортикално-субкортикалната трансмисия.
При проучвания на регионалното разпределение в мозъчните тъкани е доказано, че клетъчните структури съдържат повече LSD, отколкото останалите мозъчни структури. Най-висока концентрация на LSD се открива в хипокампуса, базалните ганглии, перивентрикуларното сиво вещество и фронтално-париеталната кора. Структурите на лимбичната система (хипокамп, амигдала, арка и септум) съдържат 2-3 пъти повече LSD, отколкото кортикалните структури. Мозъчният ствол съдържа концентрации на ЛСД, подобни на тези в кората, а ЛСД е разпределен сравнително равномерно между бялото и сивото вещество.
При изучаване на влиянието на ЛСД върху мозъчния кръвоток се стига до заключението, че общият мозъчен кръвоток (измерен по метода на тестовете за натоварване с азотен оксид), мозъчното съдово съпротивление, консумацията на кислород от мозъка и използването на глюкоза нямат значителни промени. Проучванията на неврофизиологичното действие на ЛСД показват, че се наблюдава дозозависима хиперрефлексия и лека атаксия, които са основните неврологични ефекти на ЛСД. Така на ЕЕГ показателите са установени леки или слабо специфични признаци на активация с повишаване на средната честота на алфа вълните, а често се наблюдава и прогресивна десинхронизация с промяна на нормалните модели на латерализация.
При изследване, при което на здрави хора са давани перорално от 0,5 до 1 mcg/kg LSD като експеримент, е наблюдавано намаляване на отделянето на неорганичен фосфат, също така значително е намалена екскрецията на допамин в урината (до 476 mcg за 24 часа). Той обаче не е повлиял по никакъв начин на екскрецията на норепинефрин, серотонин, комованилова киселина, ванилилминдалова киселина и 5-хидроксиндолоцетна киселина. Освен това LSD причинява намаляване на креатининовия клирънс, но не влияе върху калциевия клирънс и серумните нива на калция като цяло. Не се наблюдават ефекти върху трансаминазите, нивата на липидите, натрия, хлорида, уреята, холестерола. Съществуват експериментално потвърдени данни, че LSD значително намалява нивото на пролактин в плазмата в покой при плъхове (в доза 0,05 и 0,2 mg/kg), но няма промени в концентрациите на лутеинизиращия хормон и фоликулостимулиращия хормон. При хора LCD повишава растежния хормон в кръвния серум с пик на 120-та минута, но не променя нивото на пролактина. Съществуват данни за значително повишаване на екскрецията на 17-кетостероиди.
Клинични ефекти.
В съвременни плацебо-контролирани проучвания, използващи психометрични визуално-аналогови скали, ефектите на ЛСД са предимно положителни, а средните групови оценки за "добър ефект на наркотика "и "симпатия към наркотика" достигат 90%. При перорален прием на повече от 200 mcg обаче оценката за "по-негативни ефекти" е била при 50% от доброволците, което определя подходящата препоръчителна доза на веществото. Предварителното действие на антагониста на 5 HT2A кетансерин напълно изравни ефекта на LSD. Доказано е, че музиката усилва емоционалния отговор при употребата на ЛСД, също така усилва и трансформира образи със затворени очи или сцени от миналото на индивидуалния живот.
Физическите ефекти на ЛСД включват: 1: спонтанни телесни усещания, или "body high", - общо изтръпване по цялото тяло, изцяло на непредвидими места по време на целия трип или в първата му половина; стимулация - слаба или умерена стимулация без ефект на възбуда и без последващ седативен ефект поради изчерпване на невротрансмитерите; еуфория - умерена еуфория или интензивна емпатия, често с наличие на когнитивни илюзии за настроението (еуфория заедно с дисфория); аналгетичен ефект; повишена телесна температура; може да се появи гадене; потискане на апетита; рядко - нарушаване на уринирането, прекомерно прозяване, хиперсаливация, бруксизъм, мускулни спазми/тремор.
Когнитивните ефекти включват: усилване на анализа - трансформацията на хода на мисълта с преобладаване на "нова" обективност, "необичайни идеи", е един от основните критерии за избор на това вещество от артисти, маркетолози и хора, чиято професия изисква креативност; тревожност и параноя - при дози над 170 mcg шансовете за такива ефекти се увеличават. При ниски дози те на практика не съществуват или може да е налице лека тревожност, която е незначителна за трипа; концептуално мислене и когнитивна еуфория - според проучвания, използващи визуални аналогови скали, този тип еуфория е само 20-25% от тази, предизвикана от прием на психоактивни вещества като MDMA и кокаин. Въпреки това концептуалното мислене, което е характерно за ЛСД, е по-изразено в сравнение с други познати халюциногени и психостимуланти; потискане на личните предубеждения; повишаване на креативността; интроспекция; повишаване на новостта; повишаване на фокуса; усилване на вглъбяването, усилване на личния смисъл и усилване на емоциите - тези ефекти по правило имат постоянен вълнообразен характер по време на цялото пътуване, наричат се още "рекреационен ЛСД" или рекреационен ЛСД ефект", защото са основните когнитивни положителни ефекти, които често се използват за целите на консервативната терапия на различни психични разстройства; други необичайни ефекти от тази група: засилване на емпатията, привързаността и общителността, заблуда, дежа вю, повишено либидо/музикална оценка и чувство за хумор, пристъпи на смях, потискане на паметта, ефект "смърт на егото"; засилване на внушаемостта, ускоряване на мисълта, мисловна свързаност и изкривяване на времето - тези ефекти се проявяват в средата на трипа, практически в неговия пик, като преобладаването на един ефект над друг зависи единствено от типа личност, невронните връзки, активността на лимбичната система и други фактори на ниво централна нервна система; будност; слухово усилване/изкривяване/халюцинация; мултисензорна синестезия; "екзистенциална самореализация"; "усилване на духовността"; "единство и взаимосвързаност";
Визуални ефекти на LSD: визуални ефекти: повишаване на зрителната острота/подсилване на цветовете - тези ефекти почти винаги са налице при прием на 50-75 mcg LSD и се считат за положителни желани ефекти, те могат да продължат в рамките на 2 часа след изравняване на основните ефекти на LSD; усилване на разпознаването на образи, увеличение, усилване на кадрите - някои предмети могат да изглеждат по-големи, отколкото са в действителност, увеличаване на остротата и яснотата на детайлите, променено възприемане на пропорциите на предметите и образите, тези ефекти са вълнообразни, преходни и контролирани дрифтинг (стопяване, дишане, морфиране и протичане) - дрифтинг (стопяване, дишане, морфиране и протичане) - усещане за действия и околни предмети, които се движат бавно плавно, като от "мимолетни" образи и същност, което оставя впечатлението, че гледате анимационен филм; следи и послеобрази (палинопсия) - това са "следи" от обекти, които остават след промяна на местоположението им или дори изчезване от полезрението, като понякога можете да видите пълноценен предмет или човек дори след като е изчезнал от полезрението, и този "образ" на движението на човек може да се повтаря рекурсивно в продължение на няколко секунди;
Вегетативни ефекти и странични ефекти: LCD умерено повишава кръвното налягане, сърдечния ритъм, телесната температура и размера на зениците. Симпатикомиметичните ефекти на ЛСД в дози от 100 и 200 mcg са подобни, но са по-слабо изразени от ефектите на MDMA и други психостимуланти. Острите, но незастрашаващи странични ефекти на ЛСД в продължение на 10-24 часа след това могат да се проявят под формата на замаяност, затруднена концентрация, главоболие, липса на апетит, сухота в устата, нарушено равновесие и чувство на емоционално изтощение.
Употребата на ЛСД предизвиква "flashbacks", характеризиращи се като епизодични или кратки възпроизвеждания на елементи от предишен опит с веществата. Клинично значимите "flashbacks" се определят и като персистиращо разстройство на възприятието, свързано с халюциногени (HPPD синдром). АТ доза от 75 mcg LSD може да повиши субективната оценка на когнитивната дезорганизация и налудното мислене, което обаче в 90% от случаите се дължи на негативното настроение преди употребата. Пациентите с шизоафективно разстройство или шизофрения могат да имат дефицит на сензомоторния гейтинг, което се отразява в предпулсовото инхибиране на реакцията на мигане (PPI).
Методи на употреба и дози
Най-важното при употребата на ЛСД не е дозата на веществото, а подготовката за този акт. Необходимо е да се спазват следните принципи на подготовка:
1. Уверете се, че можете да прекарате следващите часове в спокойна и успокояваща среда. LSD-трипът продължава известно време, за 100 mcg - до 6-7 часа. След това ефектите остават и намаляват за още няколко часа. Подредете делата си предварително, за да сте сигурни, че няма да ви се наложи да бързате за някъде и че никой няма да ви безпокои. По-добре е да използвате LSD не по-късно от 12 часа преди лягане, защото може да има проблеми със заспиването. Предварително си купете някаква лека храна, която да хапнете след това. По време на пътуването храната няма да бъде особено приятна, но няма да бъде и отблъскваща.Най-разпространената форма на ЛСД е Блотер - който представлява малък квадратен лист перфорирана хартия за "зацапване", потопен в разтвора на ЛСД. Тези блотове се поставят върху езика или под езика с временна експозиция, дъвчат се или се поглъщат. Понякога се използва разтвор на ЛСД, който може да се вземе с пипета и да се капне върху лигавицата на устата или носа. Обикновено за орална употреба са предназначени таблетки или микроточки, които могат да се поглъщат или дъвчат. Ако LSD е под формата на прах, най-добре е той да се разреди в течен разтвор и да се постави върху бленда, за да се контролира дозата. Друга форма на това вещество са "гел таблетките", които се приемат през устата и представляват елементи от желатин, съдържащи LSD.
Фармакокинетика.
След перорално приложение LSD се абсорбира напълно в храносмилателния тракт. При перорален прием на 100-250 mcg ЛСД психоактивните и симпатикомиметичните ефекти се проявяват в продължение на 30-45 минути, като достигат своя пик след 1,5-2,5 часа. В днешно време не съществува пълен модел на метаболизма на LSD. Повечето изследвания са проведени върху животни, най-вече върху плъхове. Предполага се, че скоростта на метаболизма на LSD варира при различните видове плъхове, както и че зависи от естеството и броя на образуваните метаболити. След перорално приложение на LSD той се метаболизира интензивно, което обяснява защо само 1% от дозата се отделя непроменена в урината. LSD се метаболизира основно в чернодробната тъкан до образуване на структурно сходни и неактивни метаболити след процесите на N-деалкилиране и/или окисление. При хората LSD се подлага на метаболитно N-деметилиране в позиция 6, за да се образува N-деметил-LSD (Nor-LSD), въпреки че това е вторичен метаболитен път. Основните метаболити на LSD са: 2-оксо-LSD, 2-оксо-3-хидрокси-LSD (oh-LSD), N-деметил-LSD (Nor-LSD), лизергинова киселина N-етиламид (LAE), 13- и 14-хидрокси-LSD. При плазмени концентрации от 0,1 и 20 mg/l експериментите in vitro върху морски свинчета показват, че около 65-90 % от LSD се свързва с недифузни плазмени компоненти. Изследвано е, че ЛСД предизвиква психоактивни ефекти върху човек (в доза 1 mcg/kg перорално) при концентрация от 0,005 mcg/g мозъчна тъкан.
Времето на полуживот на Нор-ЛСД е около 10 часа, което е по-дълго от времето на полуживот на ЛСД. Наличието на потенциални глюкурониди, очевидно, е важен етап от детоксикацията, която е най-честата и най-важната реакция от фаза II при хората. И двата метаболита на LSD - Nor-LSD и hydroxy-LSD - имат по-дълъг период на полуживот от LSD. След инкубация на човешки микрозомен черен дроб с LSD са идентифицирани още 2 метаболита на LSD: след реакция на делкилиране - етиламид на лизергиновата киселина (LAE), и 2-оксо-LSD - след реакция на окисление. CYP3A4, CYP1A2 и CYP2C19 играят важна роля в метаболизма на LSD. Използването на инхибитора на CYP1A2 алфа-нафтофлавон и на инхибитора на CYP3A4 кетоконазол потвърди значението на двата ензима след значително намаляване на образуването на метаболити. CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4 участват значително в метаболизма на LSD в Nor-LSD, докато CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 и CYP3A4 имат значителен принос за образуването на O-H-LSD.
Регистрирането на LSD в урината след еднократна употреба (200 mg перорално) при хора показва, че скоростта на елиминиране на LSD достига максимум след 4-6 часа след употребата. Полуживотът на елиминиране на LSD е 3,6 часа. Съобщава се, че LSD и неговите метаболити могат да бъдат открити в урината в продължение на 4 дни след перорална употреба. При използване на скринингов радиоимунологичен анализ (RIA) (прагова стойност 0,1 ng/ml) границата на откриване на 100 микрограма LSD през устата е около 30 часа. Всяко удвояване на първоначалното количество добавя около 5 часа. LSD или неговите кръстосано реактивни метаболити се откриват в рамките на 34-120 часа при концентрации в урината от 2-28 mcg/l (n = 7 300 mcg LSD перорално.
Тъй като LSD навлиза в организма в много малки количества, LSD, открит в биологични проби, също е много малък. Периодът на откриване на LSD в организма зависи от използвания тест, границата на откриване, мястото на събиране, вида на течната проба и количеството на приложеното LSD. Конвенционалните криминалистични методи за потвърдително и количествено изследване на LSD включват високоефективна тънкослойна хроматография (HPTLC) и различни форми на газова хроматография/масова спектрометрия (GC/MS) с граници на откриване, определени на около 0,4 микрограма/л. Практическите (съдебномедицински) граници на откриване са съответно 0,1 и 0,25 ng/ml за LSD и N-деметил-LSD. Средното време за откриване на LSD в кръвни проби се оценява на 6-12 часа, а в проби от урина - на 2-4 дни. В повечето положителни за LSD проби от урина метаболитът 2-оксо-3-хидрокси-LSD присъства в по-високи концентрации и може да бъде открит за по-дълъг период от време, отколкото самият LSD. Откриването на LSD в проби от коса вече е достъпно дори за малки дози и единични дози, но не е достъпно за метаболитите на LSD.
Фармакодинамика.
Сложните рецепторни взаимодействия на LSD са важна тема на експерименталната работа и разсъжденията върху механизмите на неговото действие. Преобладаващата хипотеза за начина, по който индоловите халюциногени въздействат върху серотонина, се обобщава в контекста на прецизното потискане на активирането на серотонинергичните клетки, като същевременно се предпазват постсинаптичните серотонинергични рецептори от вторично автоактивиране. Нехалюциногенните аналози на LSD не потискат активирането на рецепторите.
Серотонинът (5-хидрокситриптамин; 5-HT) се произвежда от няколко неврона (1000), всеки от които инервира до 500 000 други неврона. В по-голямата си част тези неврони произхождат от рафеновите ядра (RN) на средния мозък. Една от основните им цели е синьото петно (LC), което контролира освобождаването на норепинефрин, регулиращ симпатиковата нервна система. LC има и неврони, които се разпространяват в малкия мозък, таламуса, хипоталамуса, мозъчната кора и хипокампуса. РН разширява своите проекции в мозъчния ствол и нагоре в мозъка. Предполага се, че невроните в тази област на мозъка могат да потискат усещанията, като по този начин предпазват мозъка от сензорно претоварване.
Като цяло 5-НТ може да се разглежда основно като инхибиторен трансмитер; по този начин, когато активността му намалява, следващият неврон във веригата се освобождава от инхибиране и става по-активен. Тази гледна точка е ограничена от факта, че някои 5-HT рецептори са възбуждащи йонни канали (5-HT 3) и някои подтипове могат да имат възбуждащи ефекти в зависимост от свързването на G-протеина в специфични неврони. Тъй като изглежда, че серотонинергичните системи участват пряко в контрола на усещанията, съня, вниманието и настроението, възможно е действията на LSD и други халюциногени да се обяснят с дезинхибирането на тези критични системи.
LSD се свързва здраво с човешките серотонинови (5-хидрокситриптаминови (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C,допаминови D2 и α2-адренергични рецептори и е по-малко активен с α1-адренергичните рецепториD1 и D3 рецептори. ЛСД активира също така и следовия амино-свързан рецептор 1 на плъхове и мишки (TAAR1), но не и човешкия TAAR1, е частичен агонист на 5-HT2A рецептора, който предизвиква основния халюциногенен ефект. Субективните ефекти на LSD при хора могат да бъдат блокирани чрез предварително третиране (инактивиране или изразена еднократна стимулация с намаляване на плътността) с антагонист на 5-HT2A рецептора. Ключов механизъм на действие на LSD и други серотонинергични халюциногени е активирането на предаването на глутамат от фронталния кортекс, вторично в резултат на стимулирането на 5-HT2A рецептора.
LSD действа като агонист на 5-HT авторецепторите на 5-HT1A рецепторите в ЛК, РН и мозъчната кора. Той потиска възбудата и освобождаването на серотонин от тези клетки. Той действа и като частичен агонист на постсинаптичното място на 5-HT1A. LSD има висок афинитет към други подтипове на 5-HT1:5-HT1B, 5-HT1D и 5-HT1E.
Описан е ефектът на LSD върху рецепторите 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 и 5-HT7, но ролята му остава неясна. Въпреки това халюциногенният ефект на LSD се свързва с афинитета му към 5-HT2 рецептора, където действа като агонист на 5-HT2, тъй като това свойство се споделя от халюциногените от фенетиламиновата група (мескалин, 2,5-диметокси-4-йодафетамин и др.). Описана е силна корелация между психоактивните дози на тези халюциногени и съответната им ефективност върху 5-HT 2 рецептора. Повечето данни сочат специфичен механизъм на 5-HT2A, въпреки че не може да се изключи ефектът на 5-HT2C.
LSD, вероятно, може да се характеризира като частичен агонист на смесени 5-HT2/5-HT1 рецептори. В днешно време LSD се счита за частичен агонист на 5-HT2A рецепторите. Особено тези, които са изразени върху пирамидалните клетки на неокортекса. Активирането на 5-HT2A води и до повишаване на нивото на кортикалния глутамат, вероятно опосредствано от таламичните аференти, но това повишаване на освобождаването на глутамат може да доведе до промени в кортикокортикалната и кортикално-субкортикалната трансмисия.
При проучвания на регионалното разпределение в мозъчните тъкани е доказано, че клетъчните структури съдържат повече LSD, отколкото останалите мозъчни структури. Най-висока концентрация на LSD се открива в хипокампуса, базалните ганглии, перивентрикуларното сиво вещество и фронтално-париеталната кора. Структурите на лимбичната система (хипокамп, амигдала, арка и септум) съдържат 2-3 пъти повече LSD, отколкото кортикалните структури. Мозъчният ствол съдържа концентрации на ЛСД, подобни на тези в кората, а ЛСД е разпределен сравнително равномерно между бялото и сивото вещество.
При изучаване на влиянието на ЛСД върху мозъчния кръвоток се стига до заключението, че общият мозъчен кръвоток (измерен по метода на тестовете за натоварване с азотен оксид), мозъчното съдово съпротивление, консумацията на кислород от мозъка и използването на глюкоза нямат значителни промени. Проучванията на неврофизиологичното действие на ЛСД показват, че се наблюдава дозозависима хиперрефлексия и лека атаксия, които са основните неврологични ефекти на ЛСД. Така на ЕЕГ показателите са установени леки или слабо специфични признаци на активация с повишаване на средната честота на алфа вълните, а често се наблюдава и прогресивна десинхронизация с промяна на нормалните модели на латерализация.
При изследване, при което на здрави хора са давани перорално от 0,5 до 1 mcg/kg LSD като експеримент, е наблюдавано намаляване на отделянето на неорганичен фосфат, също така значително е намалена екскрецията на допамин в урината (до 476 mcg за 24 часа). Той обаче не е повлиял по никакъв начин на екскрецията на норепинефрин, серотонин, комованилова киселина, ванилилминдалова киселина и 5-хидроксиндолоцетна киселина. Освен това LSD причинява намаляване на креатининовия клирънс, но не влияе върху калциевия клирънс и серумните нива на калция като цяло. Не се наблюдават ефекти върху трансаминазите, нивата на липидите, натрия, хлорида, уреята, холестерола. Съществуват експериментално потвърдени данни, че LSD значително намалява нивото на пролактин в плазмата в покой при плъхове (в доза 0,05 и 0,2 mg/kg), но няма промени в концентрациите на лутеинизиращия хормон и фоликулостимулиращия хормон. При хора LCD повишава растежния хормон в кръвния серум с пик на 120-та минута, но не променя нивото на пролактина. Съществуват данни за значително повишаване на екскрецията на 17-кетостероиди.
Клинични ефекти.
В съвременни плацебо-контролирани проучвания, използващи психометрични визуално-аналогови скали, ефектите на ЛСД са предимно положителни, а средните групови оценки за "добър ефект на наркотика "и "симпатия към наркотика" достигат 90%. При перорален прием на повече от 200 mcg обаче оценката за "по-негативни ефекти" е била при 50% от доброволците, което определя подходящата препоръчителна доза на веществото. Предварителното действие на антагониста на 5 HT2A кетансерин напълно изравни ефекта на LSD. Доказано е, че музиката усилва емоционалния отговор при употребата на ЛСД, също така усилва и трансформира образи със затворени очи или сцени от миналото на индивидуалния живот.
Физическите ефекти на ЛСД включват: 1: спонтанни телесни усещания, или "body high", - общо изтръпване по цялото тяло, изцяло на непредвидими места по време на целия трип или в първата му половина; стимулация - слаба или умерена стимулация без ефект на възбуда и без последващ седативен ефект поради изчерпване на невротрансмитерите; еуфория - умерена еуфория или интензивна емпатия, често с наличие на когнитивни илюзии за настроението (еуфория заедно с дисфория); аналгетичен ефект; повишена телесна температура; може да се появи гадене; потискане на апетита; рядко - нарушаване на уринирането, прекомерно прозяване, хиперсаливация, бруксизъм, мускулни спазми/тремор.
Когнитивните ефекти включват: усилване на анализа - трансформацията на хода на мисълта с преобладаване на "нова" обективност, "необичайни идеи", е един от основните критерии за избор на това вещество от артисти, маркетолози и хора, чиято професия изисква креативност; тревожност и параноя - при дози над 170 mcg шансовете за такива ефекти се увеличават. При ниски дози те на практика не съществуват или може да е налице лека тревожност, която е незначителна за трипа; концептуално мислене и когнитивна еуфория - според проучвания, използващи визуални аналогови скали, този тип еуфория е само 20-25% от тази, предизвикана от прием на психоактивни вещества като MDMA и кокаин. Въпреки това концептуалното мислене, което е характерно за ЛСД, е по-изразено в сравнение с други познати халюциногени и психостимуланти; потискане на личните предубеждения; повишаване на креативността; интроспекция; повишаване на новостта; повишаване на фокуса; усилване на вглъбяването, усилване на личния смисъл и усилване на емоциите - тези ефекти по правило имат постоянен вълнообразен характер по време на цялото пътуване, наричат се още "рекреационен ЛСД" или рекреационен ЛСД ефект", защото са основните когнитивни положителни ефекти, които често се използват за целите на консервативната терапия на различни психични разстройства; други необичайни ефекти от тази група: засилване на емпатията, привързаността и общителността, заблуда, дежа вю, повишено либидо/музикална оценка и чувство за хумор, пристъпи на смях, потискане на паметта, ефект "смърт на егото"; засилване на внушаемостта, ускоряване на мисълта, мисловна свързаност и изкривяване на времето - тези ефекти се проявяват в средата на трипа, практически в неговия пик, като преобладаването на един ефект над друг зависи единствено от типа личност, невронните връзки, активността на лимбичната система и други фактори на ниво централна нервна система; будност; слухово усилване/изкривяване/халюцинация; мултисензорна синестезия; "екзистенциална самореализация"; "усилване на духовността"; "единство и взаимосвързаност";
Визуални ефекти на LSD: визуални ефекти: повишаване на зрителната острота/подсилване на цветовете - тези ефекти почти винаги са налице при прием на 50-75 mcg LSD и се считат за положителни желани ефекти, те могат да продължат в рамките на 2 часа след изравняване на основните ефекти на LSD; усилване на разпознаването на образи, увеличение, усилване на кадрите - някои предмети могат да изглеждат по-големи, отколкото са в действителност, увеличаване на остротата и яснотата на детайлите, променено възприемане на пропорциите на предметите и образите, тези ефекти са вълнообразни, преходни и контролирани дрифтинг (стопяване, дишане, морфиране и протичане) - дрифтинг (стопяване, дишане, морфиране и протичане) - усещане за действия и околни предмети, които се движат бавно плавно, като от "мимолетни" образи и същност, което оставя впечатлението, че гледате анимационен филм; следи и послеобрази (палинопсия) - това са "следи" от обекти, които остават след промяна на местоположението им или дори изчезване от полезрението, като понякога можете да видите пълноценен предмет или човек дори след като е изчезнал от полезрението, и този "образ" на движението на човек може да се повтаря рекурсивно в продължение на няколко секунди;
Вегетативни ефекти и странични ефекти: LCD умерено повишава кръвното налягане, сърдечния ритъм, телесната температура и размера на зениците. Симпатикомиметичните ефекти на ЛСД в дози от 100 и 200 mcg са подобни, но са по-слабо изразени от ефектите на MDMA и други психостимуланти. Острите, но незастрашаващи странични ефекти на ЛСД в продължение на 10-24 часа след това могат да се проявят под формата на замаяност, затруднена концентрация, главоболие, липса на апетит, сухота в устата, нарушено равновесие и чувство на емоционално изтощение.
Употребата на ЛСД предизвиква "flashbacks", характеризиращи се като епизодични или кратки възпроизвеждания на елементи от предишен опит с веществата. Клинично значимите "flashbacks" се определят и като персистиращо разстройство на възприятието, свързано с халюциногени (HPPD синдром). АТ доза от 75 mcg LSD може да повиши субективната оценка на когнитивната дезорганизация и налудното мислене, което обаче в 90% от случаите се дължи на негативното настроение преди употребата. Пациентите с шизоафективно разстройство или шизофрения могат да имат дефицит на сензомоторния гейтинг, което се отразява в предпулсовото инхибиране на реакцията на мигане (PPI).
Методи на употреба и дози
Най-важното при употребата на ЛСД не е дозата на веществото, а подготовката за този акт. Необходимо е да се спазват следните принципи на подготовка:
2. Изчислете правилната доза за себе си. Ако употребявате за първи път, започнете с минимална доза, ако имате положителен опит с употребата на ЛСД при определена доза - можете да я повторите с увеличаване на дозата с 10-15% от първоначалната, но не повече! Ако искате да опитате, но се притеснявате от процеса, можете да опитате доза от 50 мкг, ще усетите лека, но отчетлива промяна в настроението и възприятията, но съзнанието ви няма да бъде променено.
Ниска доза - 50-75 mcg; средна доза - 75-150 mcg; висока доза - повече от 150 mcg.
3. Поставете блистера върху езика си и оставете за 10 минути, докато се разтвори или докато почувствате, че сте постигнали желания ефект за пътуването.
4. Необходимо е за първото пътуване да бъдете придружени от сетер (между този човек и вас трябва да има само положителни взаимодействия, не трябва да има никакви конфликти или отрицателни емоции по отношение на тях, защото в противен случай това може да предизвика негативни мисли за сетера по време на пътуването).
5. Когато ефектите се проявят, ще има отчетливи промени във вашето възприемане на света, зрението ви може да се промени: дъговидни ореоли около светлини, следи зад движещи се обекти, геометрични фигури със затворени очи, движещи се, усукващи се, пълзящи шарки по повърхността на обектите. Тези ефекти могат да бъдат забавни, но не им позволявайте да отвличат вниманието ви от усещането ви за себе си, от живота ви и от света около вас.
6. ЛСД разрушава психичните бариери, като ви позволява да се потопите по-дълбоко в себе си. Можете да изпитате силни чувства като щастие, тъга, да станете замислени или разсеяни или да се увлечете от някоя идея. ЛСД демонстрира качеството си да предизвиква решаване на проблеми от областта на науката и техниката, като ви позволява да подхождате към проблемите с повишен творчески потенциал и отвореност към нови решения. Важно е да запомните 2 неща: трябва да сте отворени към чувствата си и да им позволите да преминат през вас по лесен начин, изпълнен с любов. Ако сте застинали от лоша мисъл или емоция, по-добре е да започнете да мислите за нещо приятно и ще забележите как състоянието ви се променя в положителна посока; опитайте се да останете отворени към чувствата и идеите си.
Предозиране с LSD и първа помощ.
По правило усложненията, свързани с употребата на ЛСД, не са свързани пряко с предозиране на веществото. Обикновено те са свързани с неговите ефекти, по-специално халюцинациите, които косвено, независимо от дозата, предизвикват безпокойство. Всички психотични епизоди с делириум, мания, психоза и тревожност могат да причинят и дългосрочна травма, наречена тревожно разстройство, което изисква определена терапия; обикновено това разстройство реагира добре на лечението, състоянието е обратимо и пациентът не забелязва промени в състоянието за кратък период от време. Що се отнася до, най-опасното усложнение в дълъг период е HPPD. Ако този синдром се установи при пациента, е показана задължителна консултация с квалифициран специалист, за да се определи необходимостта от фармакологична терапия и психотерапия.
Най-чести симптоми на предозиране с ЛСД (с всяко увеличаване на началната средна доза с 10% вероятността за поява на един от следните симптоми се увеличава с 25%): пристъп на паника, параноя, мании за преследване, тревожност, дезориентация, дребномащабен тремор, задух, дихателна аритмия, повишено изпотяване.
В случай на предозиране нефармакологичната помощ включва: идентифициране на безпокойството, разбиране, че всичко, което се случва, не е нищо повече от ефекта на веществото и скоро ще спре, можете да опитате дихателни упражнения с дълбоко вдишване и бавно издишване за кратко време; необходимо е незабавно да освободите главата си от всички мисли в главата и да се опитате да мислите за хубави моменти в живота си, които са свързани с приятните тонове на цветовата палитра (цветово-асоцииран модел); ако сте сетер, е необходимо да проведете терапевтичен разговор с трипера, да обясните ситуацията, да смените мястото, ако негативните ефекти са свързани с околната среда.
Що се отнася до фармакологичното лечение, първоначално е необходимо да се обмисли използването на минимум медикаменти. При пациенти с лека тревожност и безпокойство може да помогне изпиването на 50-100 мл. силен алкохол с билки (но не повече). Ако ситуацията не се подобрява в рамките на 30 минути и тревожността продължава, по правило е необходимо да се използват бензодиазепинови транквилизатори: алпразолам (0,5-1 mg). При тежки случаи на предозиране, когато е налице силна тревожност с признаци на заблуди за преследване, параноя - е необходимо да се използват невролептици, като при употреба на LSD лекарството на избор е хлорпромазин (50 или 100 mg).
Централното депресивно действие наалкохола може да се използва за намаляване на част от тревожността и напрежението, предизвикани от LSD. Въпреки това алкохолът може да предизвика дехидратация, гадене и физическа умора, които могат да повлияят отрицателно на пътуването. На потребителите се препоръчва да спазват темпото и да пият част от обичайното си количество, ако вземат решение да пият по време на LSD. Бензодиазепините са много ефективни за намаляване на интензивността на ефектите на ЛСД чрез общо потискане на мозъчната дейност. ЛСД засилва когнитивните, визуалните и общите халюцинаторни ефекти на дисоциативните средства.
Предизвиканите от дисоциативните средства дупки, пространства и празноти и вътрешни халюцинации стават по-ярки и интензивни при ЛСД. Тези ефекти кореспондират с повишен риск от объркване, халюцинации и психоза.
ЛСД и МДМА са силно синергични и взаимно засилват физическите, когнитивните и визуалните си ефекти. Синергизмът между тези вещества е непредсказуем и се препоръчва да се започне със значително по-ниски дози, отколкото биха се приели за всяко от тях поотделно. Съществуват някои данни, които предполагат, че LSD увеличава невротоксичността на MDMA. Антидепресантите и антипсихотичните лекарства могат да блокират ефекта на LSD, като действат върху същите рецептори и изпреварват способността им да се свързват. Антидепресантите миртазапин и тразодон действат върху рецепторите 5-HT2A и 5-HT2C, където блокират свързването на серотонин и други молекули. Атипичните антипсихотици също действат върху тези рецептори, за да намалят халюцинациите и когнитивните смущения. Литият често се предписва при лечението на биполярно разстройство; има обаче голям брой непотвърдени данни, които сочат, че приемането му с психеделици може значително да увеличи риска от психоза и припадъци. В резултат на това тази комбинация трябва стриктно да се избягва. Трицикличните антидепресанти увеличават физическите, халюцинаторните и психологическите реакции към LSD. Тъй като симптомите са подобни на тези, предизвикани от литий и LSD, не могат да се изключат припадъци.
Добре документирано е, четрамадолът понижава прага на припадъците при хората, а LSD също има потенциала да предизвика припадъци при чувствителни индивиди. Канабисът може да има неочаквано силна и непредсказуема синергия с LSD. Макар че той обикновено се използва за засилване или удължаване на ефекта на LSD, силно се препоръчва повишено внимание, тъй като смесването на тези вещества може значително да увеличи риска от негативни психологически ефекти като тревожност, параноя, пристъпи на паника и психоза. По непотвърдени данни поглъщането на канабис често се описва като отключващо събитие за лош трип или психоза. Препоръчва се да се започне само с малка част (напр. 1/4 - 1/3) от обичайната доза канабис и да се разпределят ударите, за да се избегне случайно превишаване на приема.
За да се предотвратят диспептични функционални нарушения на стомашно-чревния тракт, 6 часа преди употребата им не се препоръчва консумацията на нищо друго освен вода, а също така 12 часа преди употребата не се препоръчва консумацията на тежка храна и големи количества храна. Фармакологичната профилактика на диспептичните функционални разстройства включва метоклопрамид 5-10 mg 2 часа преди приема на LSD.
Най-чести симптоми на предозиране с ЛСД (с всяко увеличаване на началната средна доза с 10% вероятността за поява на един от следните симптоми се увеличава с 25%): пристъп на паника, параноя, мании за преследване, тревожност, дезориентация, дребномащабен тремор, задух, дихателна аритмия, повишено изпотяване.
В случай на предозиране нефармакологичната помощ включва: идентифициране на безпокойството, разбиране, че всичко, което се случва, не е нищо повече от ефекта на веществото и скоро ще спре, можете да опитате дихателни упражнения с дълбоко вдишване и бавно издишване за кратко време; необходимо е незабавно да освободите главата си от всички мисли в главата и да се опитате да мислите за хубави моменти в живота си, които са свързани с приятните тонове на цветовата палитра (цветово-асоцииран модел); ако сте сетер, е необходимо да проведете терапевтичен разговор с трипера, да обясните ситуацията, да смените мястото, ако негативните ефекти са свързани с околната среда.
Що се отнася до фармакологичното лечение, първоначално е необходимо да се обмисли използването на минимум медикаменти. При пациенти с лека тревожност и безпокойство може да помогне изпиването на 50-100 мл. силен алкохол с билки (но не повече). Ако ситуацията не се подобрява в рамките на 30 минути и тревожността продължава, по правило е необходимо да се използват бензодиазепинови транквилизатори: алпразолам (0,5-1 mg). При тежки случаи на предозиране, когато е налице силна тревожност с признаци на заблуди за преследване, параноя - е необходимо да се използват невролептици, като при употреба на LSD лекарството на избор е хлорпромазин (50 или 100 mg).
Централното депресивно действие наалкохола може да се използва за намаляване на част от тревожността и напрежението, предизвикани от LSD. Въпреки това алкохолът може да предизвика дехидратация, гадене и физическа умора, които могат да повлияят отрицателно на пътуването. На потребителите се препоръчва да спазват темпото и да пият част от обичайното си количество, ако вземат решение да пият по време на LSD. Бензодиазепините са много ефективни за намаляване на интензивността на ефектите на ЛСД чрез общо потискане на мозъчната дейност. ЛСД засилва когнитивните, визуалните и общите халюцинаторни ефекти на дисоциативните средства.
Предизвиканите от дисоциативните средства дупки, пространства и празноти и вътрешни халюцинации стават по-ярки и интензивни при ЛСД. Тези ефекти кореспондират с повишен риск от объркване, халюцинации и психоза.
ЛСД и МДМА са силно синергични и взаимно засилват физическите, когнитивните и визуалните си ефекти. Синергизмът между тези вещества е непредсказуем и се препоръчва да се започне със значително по-ниски дози, отколкото биха се приели за всяко от тях поотделно. Съществуват някои данни, които предполагат, че LSD увеличава невротоксичността на MDMA. Антидепресантите и антипсихотичните лекарства могат да блокират ефекта на LSD, като действат върху същите рецептори и изпреварват способността им да се свързват. Антидепресантите миртазапин и тразодон действат върху рецепторите 5-HT2A и 5-HT2C, където блокират свързването на серотонин и други молекули. Атипичните антипсихотици също действат върху тези рецептори, за да намалят халюцинациите и когнитивните смущения. Литият често се предписва при лечението на биполярно разстройство; има обаче голям брой непотвърдени данни, които сочат, че приемането му с психеделици може значително да увеличи риска от психоза и припадъци. В резултат на това тази комбинация трябва стриктно да се избягва. Трицикличните антидепресанти увеличават физическите, халюцинаторните и психологическите реакции към LSD. Тъй като симптомите са подобни на тези, предизвикани от литий и LSD, не могат да се изключат припадъци.
Добре документирано е, четрамадолът понижава прага на припадъците при хората, а LSD също има потенциала да предизвика припадъци при чувствителни индивиди. Канабисът може да има неочаквано силна и непредсказуема синергия с LSD. Макар че той обикновено се използва за засилване или удължаване на ефекта на LSD, силно се препоръчва повишено внимание, тъй като смесването на тези вещества може значително да увеличи риска от негативни психологически ефекти като тревожност, параноя, пристъпи на паника и психоза. По непотвърдени данни поглъщането на канабис често се описва като отключващо събитие за лош трип или психоза. Препоръчва се да се започне само с малка част (напр. 1/4 - 1/3) от обичайната доза канабис и да се разпределят ударите, за да се избегне случайно превишаване на приема.
За да се предотвратят диспептични функционални нарушения на стомашно-чревния тракт, 6 часа преди употребата им не се препоръчва консумацията на нищо друго освен вода, а също така 12 часа преди употребата не се препоръчва консумацията на тежка храна и големи количества храна. Фармакологичната профилактика на диспептичните функционални разстройства включва метоклопрамид 5-10 mg 2 часа преди приема на LSD.
Last edited by a moderator: