Alkohol a NBOMe
Alkohol, konkrétně ethanol, zesiluje účinky kyseliny gama-aminomáselné (GABA), primárního inhibičního neurotransmiteru v mozku. Etanol funguje jako pozitivní alosterický modulátor, zejména receptorů obsahujících podjednotku δ. Podobně jako benzodiazepiny a barbituráty zvyšuje inhibiční účinek systému GABA. To vede k celkovému zpomalení zpracování smyslových informací, inhibici kognitivních procesů a potlačení normálních tělesných a kognitivních funkcí. Na rozdíl od jiných GABAergních drog, které důsledně vyvolávají neurologický útlum bez ohledu na dávku, může ethanol, zejména v mírném množství, některé z těchto inhibičních účinků vyrovnávat, čímž se jeho neurologická aktivita poněkud odlišuje.
Kromě toho alkohol zprostředkovává své účinky prostřednictvím:
- 5-HT3 serotoninového receptoru.
- interakce s glycinovými a nikotinovými acetylcholinovými receptory.
- Inhibice vychytávání adenosinu: Ethanol inhibuje nukleosidový transportní systém v bronchiálních epiteliálních buňkách a blokuje vychytávání adenosinu. To vede ke zvýšení extracelulárního adenosinu, což může ovlivnit homeostázu dýchacích cest.
- Potlačení glutamátu: Snižuje účinnost glutamátu, excitačního neurotransmiteru. Alkohol toho dosahuje tím, že interaguje s glutamátem a blokuje jeho vazbu na NMDA receptory.
- Dihydropyridinové účinky: Přímé vlivy etanolu vedou k sekundárním účinkům zahrnujícím různé neurotransmiterové a neuropeptidové systémy, které přispívají k behaviorálním a symptomatickým účinkům pozorovaným při intoxikaci alkoholem.
Skupina léčiv NBOMe, která zahrnuje sloučeniny jako 25I-NBOMe, 25C-NBOMe a 25B-NBOMe, představuje třídu silných syntetických halucinogenů. Tyto látky jsou známé svými silnými psychedelickými účinky, a to i při velmi nízkých dávkách.
Hlavním mechanismem působení sloučenin NBOMe je jejich silné agonistické působení na serotoninový receptor 5-HT2A. Tento receptor je klíčový pro modulaci vnímání, poznávání a nálady. Intenzivní aktivace receptorů 5-HT2A je primárně zodpovědná za halucinogenní účinky těchto látek.
Ačkoli je 5-HT2A primárním cílem, sloučeniny NBOMe mohou interagovat i s jinými serotoninovými receptory, i když s menší afinitou. To může přispívat k jejich komplexnímu psychofarmakologickému profilu.
Kombinace alkoholu s NBOMe představuje složitou a potenciálně nebezpečnou interakci vzhledem k jejich odlišným farmakologickým profilům a rizikům spojeným s jejich kombinovanými účinky.
GABAergní a dopaminergní účinky alkoholu mohou být paradoxně modulovány serotonergní aktivitou NBOMe, což může vést k nepředvídatelným psychickým stavům. Kombinace vazodilatačních účinků alkoholu a účinků NBOMe může zatížit kardiovaskulární systém a zvýšit riziko hypertenze a arytmií. Obě látky zhoršují úsudek, ale různými způsoby; kombinace může vést ke zvýšenému rizikovému chování.
Při špatném načasování a chaotickém užívání se uživatel může setkat se silnou úzkostí, paranoiou, zmateností, nevolností, bolestmi hlavy a závratěmi. To je nejvíce neškodné. Při nedodržení dávkování jsou možné stavy psychózy s nepříjemnými a děsivými halucinacemi.
S potvrzenými údaji o akutních, rychlých a smrtelných stavech spojených s touto kombinací jsme se nesetkali.
Před užitím psychedelik lze užít malé dávky alkoholu, které zmírní úzkost a usnadní "vstup". Také malé dávky alkoholu mohou hrát roli lehkého sedativa v závěrečných fázích tripu nebo po něm. Je důležité brát v úvahu individuální toleranci a náchylnost, držet se opravdu malých dávek a správného načasování.
Vzhledem k výše uvedenému doporučujeme s touto kombinací zacházet velmi opatrně.
Last edited by a moderator: