I de senere år har tendensen til legalisering og institutionalisering, industriel dyrkning, avl og folks evige ønske om at få mere gjort et psykosogent monster ud af mere eller mindre sikker cannabis, Det kan skabe mentale problemer for både disponerede og sunde mennesker.
Den aktive komponent i cannabis - THC, som de bedste dyrkere kæmper for at få høje koncentrationer af, er blevet fremherskende i de fleste sorter. Og hvis procentdelen for 50 år siden var omkring 5%, kan den i dag i gennemsnit nå op på 15% eller endda 20%. Hvad skal man sige om koncentrerede derivater - hash, olier, cannafood. Høje koncentrationer af cannabis udgør en risiko for den mentale sundhed. Primært forbundet med psykotiske reaktioner og nedsat tænkning, hukommelse, følelser og motivation ved langvarigt og regelmæssigt indtag.
Men naturen kan godt lide at holde alt i balance. Og cannabisforskning og -forædling har også positive aspekter. En af de aktive komponenter i planten, som mange elsker, er cannabidiol (CBD). Et stof, der har den modsatte THC-vektor og, med din tilladelse, en ladning. SBD har beskyttende egenskaber med hensyn til mental og fysisk sundhed. Man kan sige, at SBD er en garanti for, at cannabis ikke kun kan bruges som et rekreativt stof, men også som medicin, modulator og bioaktivt tilsætningsstof. Desuden kan SIBIDIs potentiale blive nøglen til langsigtet forskning i cannabis og dets afkriminalisering og legalisering i de lande, hvor dette endnu ikke er sket.
Lad os prøve at finde ud af, hvordan SBD fungerer, og hvad det kan give folk.
Cannabis indeholder mere end 400 forskellige kemiske forbindelser, hvoraf 61 betragtes som cannabinoider - en klasse af forbindelser, der virker på endogene cannabinoidreceptorer. Ud over THC og CBD er der i dag identificeret mange andre stoffer, herunder cannabinol (CBN), cannabigerol (CBG), cannabidivarin (CBDV) og tetrahydrocannabivarin (THCV), som kan findes i medicinsk cannabis.
CBD opnås ligesom THC ved at omdanne deres forstadier, tetrahydrocannabinolsyre-A (THCA-A) og cannabidiolsyre (CBDA), gennem decarboxyleringsreaktioner. Dette kan opnås ved at opvarme, ryge, dampe eller bage tørrede, ubefrugtede hun-cannabisblomster.
Farmakologi
Den nøjagtige virkningsmekanisme for CBD ser så lagdelt ud, at vi indtil videre kun kender individuelle anvendelsespunkter, men vi ser ikke hele billedet. CBD er kendt for at virke på cannabinoide (CB) receptorer.
Cannabinoide receptorer bruges af kroppen gennem det endocannabinoide system, som omfatter en gruppe af lipidproteiner, enzymer og receptorer, der er involveret i mange fysiologiske processer. Ved at modulere frigivelsen af neurotransmittere regulerer det endocannabinoide system kognitive evner, smerte, appetit, hukommelse, søvn, immunfunktion og humør blandt mange andre kropssystemer.
Disse effekter formidles i høj grad af to medlemmer af den G-proteinkoblede receptorfamilie, cannabinoidreceptor 1 og 2 (CB1 og CB2). CB1-receptorer findes i både det centrale og perifere nervesystem, og de fleste receptorer er lokaliseret i hippocampus og amygdala i hjernen. De fysiologiske virkninger af cannabisbrug giver mening i forbindelse med receptoraktiviteten, da hippocampus og amygdala primært er involveret i reguleringen af hukommelse, frygt og følelser. CB2-receptorer findes derimod hovedsageligt perifert i immunceller, lymfevæv og perifere nerveender.
Spørgsmålene om det endocannabinoide systems funktion er dækket i detaljer i dette emne.
En systematisk gennemgang konkluderede, at CBD-effekter på CB1-receptorer primært skyldes indirekte effekter (dvs. ingen direkte interaktion med det ortosteriske CB1-receptorbindingssted). En foreslået mekanisme for indirekte CBD-virkning på CB1-receptorer er negativ allosterisk modulation, som er blevet rapporteret i flere in vitro-undersøgelser. Allosteriske modulatorer adskiller sig fra receptoragonister ved, at de ændrer receptorens aktivitet ved at binde sig til et funktionelt forskelligt bindingssted i stedet for direkte til receptoren. Det er et vigtigt punkt, fordi direkte agonister (som THC) er begrænset af deres psykomimetiske effekter, som f.eks. ændringer i humør, hukommelse og angst.
Der er også rapporteret om CBD-hæmning af fedtsyreamidhydrolase (FAAH) med øget anandamid - dette er en anden foreslået indirekte virkningsmekanisme. En anden undersøgelse rapporterede dog om CBD-aktivering af FAAH, og disse uoverensstemmelser på tværs af undersøgelser er blevet tilskrevet forskelle i in vitro-fysiologiske testmiljøer. Med hensyn til CB2-receptorer blev det rapporteret, at CBD fungerer som en agonist med lav affinitet i receptorbindende præparater. In vivo-undersøgelser understøtter en potentiel rolle for CB2, da både CBD-inducerede reduktioner i kokain-selvadministration og CBD's anti-anfaldseffekter blev blokeret af CB2-antagonistforbehandling.
Selvom de direkte effekter af CBD på cannabinoide receptorer synes begrænsede, er der identificeret over 65 molekylære mål for CBD, herunder TRPV-kanaler (transient receptor potential vanilloid) og serotonin (5-HT1A)-receptorer, som har de mest understøttende beviser og i det mindste delvist er ansvarlige for CBD's farmakodynamiske effekter. Flere undersøgelser har vist, at CBD fungerer som en lavpotent, fuld agonist på TRPV1 og forårsager hurtig desensibilisering af TRPV1. In vivo-undersøgelser har rapporteret blokering af CBD-effekter med TRPV1-antagonister, herunder reduktioner i selvadministration af kokain, anfaldsdæmpende effekter, fald i hjertefrekvens (hos bedøvede gnavere) og antiinflammatoriske effekter. CBD har også vist sig at aktivere andre TRPV-receptorer, herunder TRPV2, TRPV3 og TRPV4. Tilsammen tyder disse resultater på, at TRPV-receptorer, især TRPV1, spiller en rolle i formidlingen af flere potentielle terapeutiske effekter af CBD, såsom neurobeskyttelse og krampestillende effekter, antipsykotiske effekter og immunmodulerende effekter.
CBD er en agonist ved 5-HT1A-receptorer både in vitro og in vivo. In vivo blokerede 5-HT1A-antagonisten WAY100635 CBD-inducerede panikolytiske effekter, antidepressiva-lignende effekter, reversering af haloperidol-induceret katalepsi, anti-aggression, reduktioner i selvadministration af kokain og reduktioner i autonome stressresponser. WAY100635 blokerede også CBD-inducerede anxiolytiske effekter, stress-associerede kardiovaskulære effekter, frygt-associeret fryseadfærd og ændringer i barorefleksaktivitet, når CBD blev mikroinjiceret i striaterminalis' sengekerne. Disse gnaverundersøgelser tyder på, at mange af CBD's adfærdsmæssige effekter skyldes handlinger på 5HT1A, og at CBD potentielt kan være terapeutisk for visse psykiatriske lidelser. Selvom disse prækliniske resultater er spændende, er der virkelig brug for grundige kliniske forsøg med CBD mod psykiatriske lidelser.
Mens der er flere beviser, der understøtter en rolle for TRPV-kanaler og 5-HT-receptorer i CBD's virkningsmekanisme, er der en voksende litteratur, der tyder på en lang række andre potentielle mål, herunder, men ikke begrænset til, adenosin, G-koblet proteinreceptor (GPR)55, GPR18, GPR119) proliferatoraktiveret receptor alfa og glycinreceptorer. Til dels på grund af de mange forskellige molekylære mål for CBD har spekulationerne om dets terapeutiske potentiale været brede og omfatter bl.a. anvendelser til smerte, inflammation og psykiatriske lidelser. Beviserne for dets effekt på disse tilstande er dog ret begrænsede, og kun effekten af Epidiolex til behandling af epilepsi er blevet grundigt testet på mennesker, hvilket har resulteret i en FDA-godkendelse.
Derudover er der beviser for, at CBD også modvirker alfa-1-adrenerge og µ-opioide receptorer, hæmmer synaptosomal optagelse af noradrenalin, dopamin, serotonin og gamma-aminosmørsyre (GABA) og anandamidoptagelse af celler påvirker Ca2+-lagre i mitokondrier, blokerer Ca2+-kanaler, der aktiveres af lav spænding (T-type), stimulerer aktiviteten af den glycininhiberende receptor og hæmmer aktiviteten af fedtsyreamidhydrolase (FAAH).
Om den isometriske form af CBD. Kort fortalt
Jeg har en usund interesse for isomerer, undskyld
Abnormal cannabidiol (Abn-CBD) er en syntetisk regioisomer af CBD , som i modsætning til de fleste andre cannabinoider giver vasodilaterende effekter, sænker blodtrykket og inducerer cellemigration, celleproliferation og mitogenaktiveret proteinkinaseaktivering i mikroglia, men uden at producere nogen psykoaktive effekter.
Det har vist sig, at virkningerne af Abn-CBD medieres gennem et sted, der er adskilt fra CB1- og CB2-receptorerne, og som reagerer på unormal cannabidiol, O-1602 og de endogene ligander. Flere bevislinjer understøtter den foreslåede identifikation af dette nye mål i mikroglia som den tidligere "forældreløse" receptor GPR18.
Et andet muligt mål for unormal cannabidiol er GPR55, som også har fået stor opmærksomhed som en formodet cannabinoidreceptor, selvom en voksende mængde beviser peger på lysophosphatidylinositol (LPI) som den endogene ligand for GPR55. Yderligere forskning tyder på, at der findes endnu flere cannabinoide receptorer.
Forskning i virkningerne af unormal cannabidiol i mus har vist, at atypiske cannabinoider har terapeutisk potentiale i en række inflammatoriske tilstande, herunder dem i mave-tarmkanalen. Efter at have fremkaldt colitis ved hjælp af trinitrobenzensulfonsyre blev sårheling af både humane navleveneendotel- og epitelceller forbedret af Abn-CBD.
Jeg tror, at denne liste allerede er ufuldstændig, og den seneste forskning vil tilføje nye centre for CBD-anvendelse. Derfor kan vi indtil videre kun isolere punktmekanismer og anvende dem i et begrænset antal tilfælde. Ellers skal du fokusere på effekter og forskning med godt design.
Biotilgængelighed
Den mest effektive form for levering af CBD til handlingspunkterne er naturligvis indåndingsvejen. Studier, der undersøgte levering af CBD ved aerosolisering eller fordampning ved hjælp af specialiseret udstyr, viste hurtige maksimale plasmakoncentrationer (<10 min) og en biotilgængelighed på ~31%,5.
I nogle forsøg med mennesker blev CBD leveret oralt i en oliebaseret kapsel. På grund af den lave opløselighed i vand er absorptionen fra mave-tarmkanalen ustabil og fører til en ændring i farmakokinetikken. Biotilgængeligheden ved oral administration anslås til 6 % på grund af betydelig metabolisme under den første passage i leveren.
Biotilgængeligheden ved oral mukosal / sublingual administration via spray / sugetabletter svarer til biotilgængeligheden ved oral administration, men med mindre variabilitet.
Transdermale metoder til CBD-levering er også blevet undersøgt, men på grund af CBD's virkning på kroppen og høje lipofilicitet er der brug for særlige etosomale leveringssystemer til denne vej, så stoffet ikke ophobes i huden - i øjeblikket upraktisk og dyrt.
Fordeling
Fordelingen af CBD styres af dets høje lipofilicitet, og der er estimeret et højt fordelingsvolumen (~32 L/kg) med hurtig fordeling i hjernen, fedtvæv og andre organer. CBD er også stærkt proteinbundet, og ~10% er bundet til cirkulerende røde blodlegemer. Præferentiel fordeling til fedt øger muligheden for ophobning af depot ved kronisk administration, især hos patienter med høj adipositas.
Udskillelse
Som de fleste cannabinoider metaboliseres CBD i vid udstrækning i leveren, hvor det hydroxyleres til 7-OH-CBD af cytokrom P450 (CYP)-enzymer, overvejende af CYP3A- (2/4) og CYP2C- (8/9/19)-familierne af isozymer. Denne metabolit gennemgår derefter en betydelig yderligere metabolisme i leveren, og de resulterende metabolitter udskilles i fæces og i langt mindre grad i urinen. Den endelige halveringstid for CBD hos mennesker anslås til 18-32 timer, og efter indgivelse af enkeltdosis hos kroniske cannabisbrugere var clearance 960-1.560 ml/min.
Halveringstid
Det blev konstateret, at CBD-komponenten i sublingual Sativex har en halveringstid (HL) på 1,44 timer, mens buccal Sativex har en HL på 1,81 timer.
Få undersøgelser har bestemt HL for CBD efter akut dosering, men det er blevet rapporteret, at Epidiolex har en HL på 14,39-16,61 timer.
En undersøgelse af voksne mænd med en historie med cannabis rapporterede en HL på henholdsvis 24 og 31 timer for intravenøs CBD (20 mg) og røget CBD (19 mg).
Det har vist sig, at tilstedeværelsen af mad (dvs. et måltid med højt fedtindhold) kan øge eksponeringen for CBD betydeligt med en firedobbelt stigning i eksponeringen sammenlignet med faste hos raske, normale frivillige.
Interaktioner mellem lægemidler
Der findes kun få data om lægemiddelinteraktioner med CBD hos mennesker, selvom der er nogle teoretiske bekymringer, der kan have konsekvenser for brugen af det hos mennesker med epilepsi (PWE). CBD er en potent hæmmer af CYP-isoenzymer, primært CYP2C- og CYP3A-klassen af isoenzymer, in vitro og i dyremodeller. Dette er særligt vigtigt, fordi mange lægemidler er substrater for CYP3A4. Hæmning er dog typisk ikke blevet observeret ved koncentrationer, der er brugt i humane studier. Gentagen administration af CBD kan inducere CYP2B-isozymer (CYP2B1/6) i dyremodeller, hvilket kan have betydning for PWE, fordi antiepileptika (AED'er) som valproat og clobazam metaboliseres via disse isozymer. Endelig, fordi CBD i høj grad metaboliseres af CYP3A4, er det sandsynligt, at almindelige enzyminducerende AED'er som carbamazepin og phenytoin kan reducere CBD-niveauet i serum.
De sidste in vitro-fund tyder på, at CYP2C19 er det vigtigste enzym, der er ansvarlig for dannelsen af 7-hydroxy-CBD, men i lægemiddelinteraktionsundersøgelsen havde CYP2C19-hæmmeren omeprazol ingen signifikant indflydelse på CBD-eksponeringen. Stiripentol, en anden CYP2C19-hæmmer, viste sig heller ikke at påvirke AUC for CBD efter oral administration ved steady state, og det reducerede faktisk koncentrationen af 7-hydroxy-CBD med ca. 30 %. Asstiripentol har også CYP3A4-hæmmende aktivitet, og dets manglende indflydelse på CBD-eksponeringen i sidstnævnte undersøgelse er overraskende og kan muligvis forklares med den relativt lave stiripentol-dosis, der blev testet (1500 mg/dag, svarende til ca. 20 mg/kg/dag).
CBD virker som en hæmmer eller igangsætter af flere cytokrom P450-isoformer, herunder 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 og 2B6, og har mindre aktivitet på flere andre. Da CYP450-enzymer er involveret i metabolismen af de fleste farmakoterapier, har CBD potentiale til at interagere med mange håndkøbs- og receptpligtige lægemidler.
Aktiv brug i medicin
CBD har vist sig at være et lovende mål for terapeutiske og farmaceutiske lægemidler. CBD har især vist lovende egenskaber som smertestillende, krampestillende, muskelafslappende, angstdæmpende, antipsykotisk og har også vist neurobeskyttende, antiinflammatorisk og antioxidativ aktivitet blandt andre aktuelt undersøgte anvendelser.
CBD er i øjeblikket tilgængeligt i Canada som en 1:1-forbindelse med THC (i form af et lægemiddel kendt som "nabiximols") som et produkt af Sativex-varemærket. Det er godkendt til brug som et supplement til at lindre symptomerne på spasticitet hos voksne patienter med multipel sklerose. Sativex har også modtaget en Conditional Compliance Notice til brug som et supplement til at lindre symptomer på neuropatiske smerter hos voksne patienter med multipel sklerose og som et supplerende smertestillende middel til behandling af moderate til svære smerter hos voksne patienter med fremskreden kræft.
I april 2018 anbefalede det rådgivende udvalg under Food and Drug Administration enstemmigt godkendelse af Epidiolex (en oral opløsning med cannabidiol) til behandling af to sjældne former for epilepsi - Lennox-Gastaut syndrom og Dravet syndrom, som hører til de to sværeste typer epilepsi at behandle. Epidiolex fik status som et lægemiddel til sjældne sygdomme samt en fremskyndet FDA-godkendelse til yderligere undersøgelser af disse uhåndterlige tilstande. Den 25. juni 2018 blev Epidiolex godkendt af FDA som det første CBD-baserede produkt, der er tilgængeligt på det amerikanske marked.
Sikkerhed og misbrug
Flere små undersøgelser af CBD-sikkerhed hos mennesker i både placebokontrollerede og åbne forsøg har vist, at det tolereres godt over et bredt doseringsområde. Der er ikke set signifikante bivirkninger i centralnervesystemet eller effekter på vitale tegn eller humør ved doser på op til 1.500 mg/dag (per os) eller 30 mg (iv) ved både akut og kronisk administration. Der findes begrænsede sikkerhedsdata for langtidsbrug hos mennesker, selv om der har været mange patientårs eksponering for nabiximoler efter godkendelse i mange europæiske lande og Canada. Der er en vis teoretisk risiko for immunosuppression, da CBD har vist sig at undertrykke produktionen af interleukin 8 og 10 og at inducere lymfocytapoptose in vitro. Det skal bemærkes, at ovenstående undersøgelser blev udført på voksne. Farmakokinetikken og toksiciteten af CBD hos børn er ikke godt forstået.
Verdenssundhedsorganisationens rapport om CBD konkluderede, at det har en god sikkerhedsprofil med begrænsede bivirkninger. Flere kontrollerede humane laboratorieundersøgelser af oral (200-800 mg) og sublingual (20 mg) CBD rapporterede begrænsede effekter på fysiologiske resultater, herunder hjertefrekvens og blodtryk. I modsætning hertil fandt to nylige randomiserede, dobbeltblindede, placebokontrollerede undersøgelser et beskedent fald i arterielt tryk og systolisk blodtryk efter akut CBD-administration, men denne effekt forsvandt, når CBD blev administreret dagligt i 7 dage.
Registreringsstudierne for Epidiolex rapporterede, at de mest almindelige bivirkninger var diarré, hovedpine, nedsat appetit og søvnighed. Interessant nok rapporterede en nylig metaanalyse hos børn med epilepsi, at CBD var forbundet med højere forekomst af lungebetændelse sammenlignet med placebo, og at høje doser af CBD (≥ 20 mg/kg) var forbundet med unormale leverfunktionstests.
Med hensyn til misbrugsrisiko konkluderede langt de fleste studier, der evaluerede akut dosering, at der ikke er noget signal om misbrugspotentiale med CBD. Dette stemmer overens med, at Epidiolex igen er blevet klassificeret som et ikke-klassificeret lægemiddel i USA. Undtagelserne fra denne dokumentation omfatter to randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede undersøgelser: En undersøgte fordampet CBD (100 mg) og rapporterede øgede vurderinger af "behagelig lægemiddeleffekt" og "som lægemiddeleffekt", mens en anden rapporterede, at fordampet CBD (400 mg) øgede subjektive vurderinger af forgiftning på en visuel analog skala.
En analyse af 48 produkter købt online i 2017 viste, at kun 31 % var korrekt mærket med hensyn til CBD-koncentration, og at 21 % indeholdt THC. På samme måde viste en undersøgelse fra 2020 i Storbritannien, at kun 38 % af håndkøbsprodukterne indeholdt ± 10 % af den annoncerede mængde, og 55 % indeholdt THC. Forurening med 5-fluor MDMB-PINACA og dextromethorphan er også blevet rapporteret. Forurening af CBD-produkter kan føre til uventede psykoaktive effekter og positive urinprøver i tilfælde af THC.
Der har været bekymring for, at oral CBD kunne omdannes til THC i den menneskelige tarm, men denne hypotese er for nylig blevet afvist af empiriske undersøgelser, der bekræfter, at CBD ikke omdannes til THC i mennesker, selv ved høje doser (4500 mg akut oral dosis). Derfor menes forgiftning eller THC-positive stofprøver i forbindelse med CBD-produkter at skyldes forurening.
Mulige konsekvenser
Gør dig klar. Mange identiske ord
Ud over de allerede velkendte retninger, såsom behandling af neurologiske lidelser, smertedæmpning, stabilisering af inflammation og stimulering af immuniteten, har СBD andre anvendelsesmuligheder. Især psykiatriske lidelser og stofbrug.
Talrige studier af varierende strenghed har undersøgt CBD for dets angstdæmpende virkninger. Denne mængde arbejde er vanskelig at fortolke, fordi studierne tester forskellige doser, flere grænser
En lille (n = 10), randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret, crossover-undersøgelse af mænd med generaliseret angst rapporterede, at CBD (400 mg, p.o.) reducerede subjektiv angst på en visuel analog humørskala. En dobbeltblind undersøgelse af raske voksne (n = 40) rapporterede, at CBD (300 mg, p.o.) reducerede angsten efter en simuleret offentlig taletest sammenlignet med placebo (og i lighed med andre angstdæmpende midler). CBD 300 mg, p.o., men ikke 100 eller 900 mg, reducerede også subjektive vurderinger af angst under en test af eksperimentelt induceret offentlig tale i en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse (n = 60). Tilsvarende rapporterede en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse (n = 57) hos mænd, at 300 mg oral CBD, men ikke 150 eller 600 mg, mindskede angsten under en simuleret offentlig taletest. En undersøgelse viste dog, at 600 mg oral CBD var angstdæmpende i en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse af 36 bachelorstuderende med social fobi.
Med hensyn til gentagen CBD-administration fik patienter (n = 58) med en klinisk høj risiko for psykose 600 mg CBD (p.o.) dagligt i 1 uge i en randomiseret, dobbeltblind undersøgelse. Der var ingen signifikant forskel mellem deltagere, der fik CBD versus placebo, på Trier Social Stress Test. Samlet set tyder disse blandede resultater på, at der er behov for kontrollerede undersøgelser for at identificere et effektivt dosisområde og doseringsregime (akut, gentagen dosering), især hos personer med angstlidelser. På trods af denne mangel på kontrollerede data markedsføres CBD-produkter i håndkøb som gavnlige for sådanne tilstande.
Med hensyn til andre psykiatriske lidelser rapporterede en randomiseret, dobbeltblind undersøgelse med 33 patienter, at CBD (200-800 mg/dag) forbedrede de kliniske symptomer på skizofreni sammenlignet med baseline og på samme måde som det antipsykotiske amisulprid. Et andet randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret klinisk forsøg med 88 patienter med skizofreni viste, at oral CBD-opløsning (1000 mg/dag i 6 uger) mindskede positive psykotiske symptomer. Men CBD (600 mg/dag, p.o.) forbedrede ikke de psykotiske symptomer i en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse af 36 patienter med skizofreni.
Selvom det er uklart, om CBD kan reducere psykiatrisk sygdom, kan det reducere psykotiske symptomer forbundet med THC-brug. I en dobbeltblind, placebokontrolleret crossover-undersøgelse forhindrede CBD de akutte psykotiske symptomer på THC (1,25 mg, i.v.) hos tre ud af tre mænd, der oplevede THC-induceret psykose, oral CBD (600 mg) forhindrede THC (1,5 mg, i.v.)-induceret paranoia i en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse). Fordampet CBD (16 mg) hæmmede THC (8 mg, fordampet) -inducerede stigninger på Psychomimetic State Inventory i en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse af lette cannabisbrugere (n = 24). CBD kan også ændre THC-forgiftning, selvom resultaterne fra disse undersøgelser er inkonsekvente, muligvis på grund af forskelle i CBD-formulering og/eller administrationsvej. I en randomiseret, dobbeltblind undersøgelse (n = 36) var fordampede CBD-THC-kombinationer med relativt høj CBD (400 mg) mindre berusende end THC alene (8 mg); men da CBD-dosis blev reduceret til 4 mg, øgede det THC-induceret forgiftning.
I en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse inden for emnet rapporterede deltagerne (n = 14) ingen subjektiv forskel i lægemiddeleffekt mellem fordampet CBD + THC (11% CBD, 11% THC) og kun THC (< 1%CBD, 11% THC).
På trods af den gængse opfattelse er der kun gennemført få undersøgelser af CBD-behandling af stofbrug hos mennesker, og selvom nogle af resultaterne er spændende, er der ikke nok beviser til at pege på CBD som en levedygtig behandlingsmulighed for stofbrugsforstyrrelser. Inhaleret CBD reducerede tobaksrygning med 40 % i en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse af 24 deltagere, der ønskede at holde op med at ryge. I en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret crossover-undersøgelse af 33 ikke-behandlingssøgende rygere, der gennemgik kortvarig tobaksafholdenhed, mindskede CBD (800 mg, p.o.) opmærksomhedsforstyrrelsen over for cigaretsignaler, men ændrede ikke trang eller abstinensvurderinger. I en randomiseret, dobbeltblind, sted-bo-kontrolleret crossover-undersøgelse (n = 10) reducerede CBD (200 mg, p.o.) alkoholniveauet i blodet, men ændrede ikke alkoholens adfærdsmæssige virkninger.
Med hensyn til opioider rapporterede en dobbeltblind, placebokontrolleret crossover-undersøgelse (n = 17), at CBD (400 eller 800 mg, p.o.) ikke ændrede farmakokinetikken eller bivirkningerne af intravenøs fentanyl. En anden randomiseret
randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse af deltagere (n= 42) med heroinmisbrugsforstyrrelse, som var afholdende, rapporterede, at Epidiolex® (400 eller 800 mg) hæmmede stofinduceret trang og angst, men ikke trang til heroin. Selv om disse undersøgelser er spændende, giver de desværre ikke substantielle data til at drage klinisk meningsfulde konklusioner.
Adoption og marked
Af afgørende betydning er det, at størstedelen af de CBD-produkter, der sælges, ikke er godkendt af myndighederne. Ureguleret CBD fås i adskillige formuleringer, herunder orale kapsler eller tinkturer; sublinguale olier; topiske cremer, balsam og salver; e-væsker eller krystalliserede formationer (voks) til fordampning; og kosttilskudsformer. Disse produkter sælges online og i detailbutikker med reklamer, der antyder en lang række ubegrundede medicinske og psykiatriske fordele, og at de forbedrer skønhed, hygiejne og ernæring.
Det anslåede salg af disse produkter lå på mellem 600 millioner og 2 milliarder USD i 2018, og investeringsselskaber forudser, at salget vil nå op på 16 milliarder USD i 2025.
Som altid takker jeg for din tid.
Jeg inviterer dem, der er interesserede i emnet, til at deltage i diskussionen.
Last edited: