Alkohol og NBOMe
Alkohol, især ethanol, forstærker virkningen af gamma-aminosmørsyre (GABA), den primære hæmmende neurotransmitter i hjernen. Ethanol fungerer som en positiv allosterisk modulator, især af receptorer, der indeholder δ-underenheden. I lighed med benzodiazepiner og barbiturater forstærker det GABA-systemets hæmmende effekt. Det fører til en generel afmatning i den sensoriske informationsbehandling, hæmning af kognitive processer og undertrykkelse af normale kropslige og kognitive funktioner. I modsætning til andre GABAerge stoffer, der konsekvent fremkalder neurologisk undertrykkelse uanset dosis, kan ethanol, især i moderate mængder, opveje nogle af disse hæmmende virkninger, hvilket gør dets neurologiske aktivitet noget anderledes.
Derudover medierer alkohol sine virkninger gennem:
- 5-HT3 serotoninreceptor-agonisme
- Interaktion med glycin- og nikotin-acetylkolinreceptorer
- Hæmning af adenosinoptagelse: Ethanol hæmmer nukleosidtransportsystemet i bronkiale epitelceller og blokerer adenosinoptagelsen. Dette fører til øget ekstracellulær adenosin, hvilket potentielt kan påvirke luftvejshomøostasen.
- Undertrykkelse af glutamat: Det reducerer effektiviteten af glutamat, en excitatorisk neurotransmitter. Alkohol gør dette ved at interagere med og blokere glutamat fra at binde sig til NMDA-receptorer.
- Dihydropyridin-effekter: Ethanols direkte påvirkninger fører til sekundære effekter, der involverer forskellige neurotransmitter- og neuropeptidsystemer, hvilket bidrager til de adfærdsmæssige og symptomatiske effekter, der ses ved alkoholforgiftning.
NBOMe-familien af stoffer, som omfatter forbindelser som 25I-NBOMe, 25C-NBOMe og 25B-NBOMe, repræsenterer en klasse af potente syntetiske hallucinogener. Disse stoffer er kendt for deres stærke psykedeliske effekter, selv ved meget lave doser.
Den primære mekanisme for NBOMe-forbindelser er deres stærke agonistiske virkning på 5-HT2A-serotoninreceptoren. Denne receptor er nøglen til at modulere perception, kognition og humør. Den intense aktivering af 5-HT2A-receptorer er primært ansvarlig for de hallucinogene virkninger af disse stoffer.
Mens 5-HT2A er det primære mål, kan NBOMe-forbindelser også interagere med andre serotoninreceptorer, dog med mindre affinitet. Dette kan bidrage til deres komplekse psykofarmakologiske profil.
Kombinationen af alkohol og NBOMer udgør en kompleks og potentielt farlig interaktion på grund af deres forskellige farmakologiske profiler og de risici, der er forbundet med deres kombinerede virkninger.
Alkohols GABAergiske og dopaminerge effekter kan paradoksalt nok blive moduleret af NBOMes serotonerge aktivitet, hvilket fører til uforudsigelige mentale tilstande. Kombinationen af alkoholens vasodilaterende effekter og NBOMe's virkninger kan belaste det kardiovaskulære system og øge risikoen for forhøjet blodtryk og arytmier. Begge stoffer svækker dømmekraften, men på forskellige måder; kombinationen kan føre til øget risikoadfærd.
Ved dårlig timing og kaotisk brug kan brugeren opleve stærk angst, paranoia, forvirring, kvalme, hovedpine og svimmelhed. Dette er det mest harmløse. Hvis doserne ikke overholdes, er psykosetilstande med ubehagelige og skræmmende hallucinationer mulige.
Vi er ikke stødt på bekræftede data om akutte, hurtige og dødelige tilstande i forbindelse med denne kombination.
Små doser alkohol kan bruges før brug af psykedeliske stoffer for at lindre angst og lette "indtræden". Små doser alkohol kan også spille rollen som et let beroligende middel i de sidste faser af trippet eller efter det. Det er vigtigt at tage hensyn til individuel tolerance og følsomhed, holde sig til virkelig små doser og korrekt timing.
I betragtning af ovenstående anbefaler vi at behandle denne kombination med stor forsigtighed.
Last edited by a moderator: