LSD (d-Lysergic Acid Diethylamide) er et semisyntetisk psykoaktivt stof fra familien af amider af Lysergic Acid. I øjeblikket er det det mest kendte og mest undersøgte psykoaktive hallucinogene stof, som kan forårsage ændret opfattelse, tænkning og følelse i lave doser uden virkningerne af psykomotorisk stimulering og depression. Andre navne omfatter: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy og Acid.
Total syntese af lysergsyre
Syntese af LSD-25 fra lysergsyre-monohydrat
Fysisk-kemiske egenskaber og former af stoffet.
2. Beregn den korrekte dosis til dig selv. Hvis det er første gang, du bruger det, skal du starte med en minimumsdosis, og hvis du har positive erfaringer med LSD i en bestemt dosis, kan du gentage det ved at øge dosis med 10-15 % af den oprindelige dosis, men ikke mere! Hvis du gerne vil prøve, men er bekymret for processen, kan du prøve en dosis på 50 mcg. Du vil føle en let, men markant ændring i humør og opfattelse, men din bevidsthed vil ikke blive ændret.
Lav dosis - 50-75 mcg; mellemstor dosis - 75-150 mcg; høj dosis - mere end 150 mcg.
3. Læg blotteren på tungen, og lad den ligge i 10 minutter, indtil den opløses, eller indtil du føler, at du har opnået den ønskede effekt for turen.
4. Det er nødvendigt, at den første tur ledsages af en setter (der bør kun være positive interaktioner mellem denne person og dig, der bør ikke være nogen konflikt eller negative følelser omkring dem, fordi det ellers kan fremkalde negative tanker om setteren under turen).
5. Når effekterne manifesterer sig, vil der være tydelige ændringer i din verdensopfattelse, dit syn kan ændre sig: regnbuehaloer omkring lys, spor bag bevægelige objekter, geometriske former med lukkede øjne, bevægelige, snoede, krybende mønstre på overfladen af objekter. Disse effekter kan være underholdende, men lad dem ikke distrahere dig fra din selvfølelse, dit liv og verden omkring dig.
6. LSD nedbryder mentale barrierer og giver dig mulighed for at dykke dybere ned i dig selv. Du kan føle intense følelser som lykke og tristhed, blive eftertænksom eller fraværende eller lade dig rive med af en idé. LSD har demonstreret sin evne til at fremkalde løsninger på videnskabelige og tekniske problemer, så du kan nærme dig problemer med øget kreativt potentiale og åbenhed over for nye løsninger. Det er vigtigt at huske to ting: Du skal være åben over for dine følelser og lade dem strømme gennem dig på en let måde fuld af kærlighed. Hvis du sidder fast i en dårlig tanke eller følelse, er det bedre at begynde at tænke på noget behageligt, og du vil bemærke, hvordan din tilstand ændrer sig positivt; prøv at forblive åben over for dine følelser og ideer.
LSD-overdosis og førstehjælp.
Total syntese af lysergsyre
Syntese af LSD-25 fra lysergsyre-monohydrat
Fysisk-kemiske egenskaber og former af stoffet.
LSD er et semisyntetisk stof, fremstillet af lysergsyre, der findes i en parasitisk svamp, der inficerer rug C. Purpurea. Molekylet består af et indolsystem med en tetracyklisk ring (C20H25ON3). IUPAC-navn: (6aR,9R)-N,N-Diethyl-7-methyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]quinolin-9-carboxamid. Carboner 5 og 8 er asymmetriske: Derfor kan der være fire isomere optisk aktive LSD-isomerer, som er velkendte. De er d-LSD, l-LSD, d-isolisergic acid diethylamide og l-isolisergic acid diethylamide. Kun d-LSD-isomeren har psykoaktive egenskaber. LSD krystalliseres fra benzen i form af spidse prismer. Det er vandopløseligt, og dets smeltepunkt er 83 °C. LSD stabiliseres normalt i en opløsning af vinsyre. Den molære masse er 323,42 g/mol. LSD er ustabilt, når pH-værdien er mindre end 4. Efter 4 ugers opbevaring af stoffet ved en temperatur på 45 grader Celsius er ca. 45 % af stoffet gået tabt. På grund af LSD-basens ustabilitet skal det stabiliseres i form af salte, normalt i form af tartrat. I sin rene form ser stoffet ud som farveløse, lugtfrie prismatiske krystaller, har moderat eller høj følsomhed over for ilt, ultraviolet stråling og klor, nedbrydes ved stuetemperatur (effekten går proportionalt tabt), og hvis der er et passende temperaturregime (fra minus fem til plus fem grader Celsius), og opbevaringsstedet er tørt og mørkt, kan stoffet opbevares i lang tid (op til flere år).
Den mest almindelige form for LSD er blotter - som er et lille firkantet ark perforeret "blotting"-papir, der er nedsænket i en opløsning af LSD. Disse blotters placeres på tungen eller under tungen med en midlertidig eksponering, tygges eller sluges. Nogle gange bruges opløsningen af LSD, som kan tages med en pipette og dryppes på slimhinden i munden eller næsen. Tabletter eller mikrodots er normalt beregnet til oral brug, som kan sluges eller tygges. Hvis LSD er i form af pulver, er det bedst at fortynde det i en flydende opløsning og lægge det på en blotter for at kontrollere dosis. En anden form for dette stof er "geltabletter", som tages oralt og er elementer af gelatine, der indeholder LSD.
Farmakokinetik.
Efter oral indtagelse absorberes LSD fuldstændigt i fordøjelseskanalen. Når man tager 100-250 mcg LSD oralt, er de psykoaktive og sympatomimetiske effekter til stede i løbet af 30-45 minutter og når deres højdepunkt efter 1,5-2,5 timer. I dag findes der ingen komplet model for LSD-metabolisme. De fleste undersøgelser blev udført på dyr, mest på rotter. Det antages, at stofskiftet af LSD varierer fra en type rotter til en anden, og at det er afhængigt af arten og antallet af dannede metabolitter. Efter oral indtagelse af LSD metaboliseres det intensivt, hvilket forklarer, hvorfor kun 1 % af dosis udskilles uændret i urinen. LSD metaboliseres hovedsageligt i levervævet og danner strukturelt lignende og inaktive metabolitter efter N-dealkylering og/eller oxidation. Hos mennesker gennemgår LSD metabolisk N-demethylering i position 6 for at danne N-demethyl-LSD (Nor-LSD), selv om det er en sekundær metabolisk vej. De vigtigste metabolitter af LSD er: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demethyl-LSD (Nor-LSD), Lysergsyre-N-ethylamid (LAE) 13- og 14-hydroxy-LSD. Ved plasmakoncentrationer på 0,1 og 20 mg/l viste in vitro-forsøg på marsvin, at ca. 65-90 % af LSD binder sig til ikke-diffusive plasmakomponenter. Det blev undersøgt, at LSD forårsager psykoaktive effekter på en person (ved en dosis på 1 mcg/kg oralt) ved en koncentration på 0,005 mcg/g hjernevæv.
Halveringstiden for Nor-LSD er ca. 10 timer, hvilket er længere end halveringstiden for LSD. Tilstedeværelsen af potentielle glucuronider er tilsyneladende et vigtigt trin i afgiftningen, som er den hyppigste og vigtigste fase II-reaktion hos mennesker. Både LSD-metabolitterne Nor-LSD og hydroxy-LSD har en længere halveringstid end LSD. Efter inkubation af den humane mikrosomale lever med LSD blev der identificeret yderligere 2 metabolitter af LSD: efter dealkyleringsreaktion - Lysergsyreethylamid (LAE), og 2-oxo-LSD - efter oxidationsreaktion. CYP3A4, CYP1A2 og CYP2C19 spiller en vigtig rolle i LSD-metabolismen. Brugen af CYP1A2-hæmmeren alfa-naphthoflavon og CYP3A4-hæmmeren ketoconazol bekræftede begge enzymers betydning efter et betydeligt fald i dannelsen af metabolitter. CYP2D6, CYP2E1 og CYP3A4 er væsentligt involveret i metaboliseringen af LSD til Nor-LSD, mens CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 og CYP3A4 yder et væsentligt bidrag til dannelsen af O-H-LSD.
Registrering af LSD i urin efter engangsbrug (200 mg oralt) hos mennesker viser, at eliminationshastigheden af LSD når maksimum efter 4-6 timer siden brug. Halveringstiden for eliminering af LSD er 3,6 timer. Det er rapporteret, at LSD og dets metabolitter kan påvises i urinen i 4 dage efter oral brug. Ved brug af screeningsradioimmunoassay (RIA) (tærskelværdi på 0,1 ng/ml) er detektionsgrænsen 100 mikrogram LSD oralt efter ca. 30 timer. Hver fordobling af den oprindelige mængde tilføjer ca. 5 timer. LSD eller dets krydsreaktive metabolitter blev påvist inden for 34-120 timer ved koncentrationer i urin på 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD oralt).
Da LSD kommer ind i kroppen i meget små mængder, er den LSD, der findes i biologiske prøver, også meget lille. Perioden for påvisning af LSD i kroppen afhænger af den anvendte test, detektionsgrænsen, indsamlingsstedet, typen af væskeprøve og mængden af LSD, der er indtaget. Konventionelle retsmedicinske metoder til bekræftende og kvantitativ testning af LSD omfatter højtydende tyndlagskromatografi (HPTLC) og forskellige former for gaskromatografi/massespektrometri (GC/MS) med detektionsgrænser på ca. 0,4 mikrogram/l. Praktiske (retsmedicinske) detektionsgrænser er 0,1 og 0,25 ng/ml for henholdsvis LSD og N-demethyl-LSD. Den gennemsnitlige detektionstid for LSD i blodprøver anslås til 6-12 timer og 2-4 dage i urinprøver. I de fleste LSD-positive urinprøver er 2-oxo-3-hydroxy-LSD-metabolitten til stede i højere koncentrationer og kan påvises i længere tid end selve LSD. LSD-detektion i hårprøver er nu tilgængelig selv for små doser og enkeltdoser, men den er ikke tilgængelig for LSD-metabolitter.
Farmakodynamik.
LSD's komplekse receptorinteraktioner er et vigtigt emne for eksperimentelt arbejde og overvejelser om dets virkningsmekanismer. Den fremherskende hypotese om, hvordan indolhallucinogener påvirker serotonin, opsummeres i sammenhæng med præcis undertrykkelse af aktiveringen af serotonerge celler, samtidig med at postsynaptiske serotonerge receptorer beskyttes mod sekundær autoaktivering. Ikke-hallucinogene LSD-modstykker hæmmer ikke aktiveringen af receptorer.
Serotonin (5-hydroxytryptamin; 5-HT) produceres af nogle få neuroner (1000), som hver især innerverer op til 500.000 andre neuroner. For det meste stammer disse neuroner fra raphe-kernerne (RN) i mellemhjernen. Et af deres hovedmål er den blå plet (LC), som kontrollerer frigivelsen af noradrenalin, som regulerer det sympatiske nervesystem. LC har også neuroner, der strækker sig ind i lillehjernen, thalamus, hypothalamus, hjernebarken og hippocampus. PH udvider sine projektioner ind i hjernestammen og opad i hjernen. Det er blevet foreslået, at neuroner i dette område af hjernen kan undertrykke sanseindtryk og dermed beskytte hjernen mod sensorisk overbelastning.
Generelt kan 5-HT grundlæggende betragtes som en hæmmende transmitter; når dens aktivitet falder, frigøres den næste neuron i kredsløbet fra hæmning og bliver mere aktiv. Dette synspunkt er begrænset af, at nogle 5-HT-receptorer er excitatoriske ionkanaler (5-HT 3), og nogle undertyper kan have excitatoriske virkninger afhængigt af bindingen af G-proteinet i specifikke neuroner. Da de serotonerge systemer ser ud til at være direkte involveret i kontrollen af følelser, søvn, opmærksomhed og humør, er det muligt at forklare LSD's og andre hallucinogeners virkning ved, at de ophæver hæmningen af disse kritiske systemer.
LSD binder sig fast til humane serotonin- (5-hydroxytryptamin (5-HT)), 5-HT1A-, 5-HT2A-, 5-HT2C-, dopaminD2- og α2-adrenerge receptorer og er mindre aktiv med α1-adrenerge receptorerD1- ogD3-receptorer. LSD aktiverer også den sporaminobundne receptor 1 hos rotter og mus (TAAR1), men ikke human TAAR1, er en delvis agonist af 5-HT2A-receptoren, som forårsager den vigtigste hallucinogene effekt. Subjektive LSD-effekter hos mennesker kan blokeres ved forbehandling (inaktivering eller udtalt enkeltstimulering med et fald i tæthed) med en 5-HT2A-receptorantagonist. En vigtig virkningsmekanisme for LSD og andre serotonerge hallucinogener er aktiveringen af transmissionen af glutamat i den frontale cortex, sekundært til stimuleringen af 5-HT2A-receptoren.
LSD virker som en agonist af 5-HT autoreceptorer på 5-HT1A-receptorer i LC, RN og hjernebarken. Det undertrykker ophidselse og frigivelse af serotonin fra disse celler. Det virker også som en delvis agonist på det postsynaptiske 5-HT1A-sted. LSD har en høj affinitet for andre undertyper af 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D og 5-HT1E.
LSD's effekt på 5-HT2C-, 5-HT5A-, 5-HT6- og 5-HT7-receptorerne er beskrevet, men dens rolle er fortsat usikker. Den hallucinogene virkning af LSD var imidlertid forbundet med dens affinitet for 5-HT2-receptoren, hvor den fungerer som en agonist for 5-HT2, da denne egenskab deles af hallucinogener fra phenethylamingruppen (meskalin, 2,5-dimethoxy-4-iodamfetamin osv.). Der blev beskrevet en stærk sammenhæng mellem de psykoaktive doser af disse hallucinogener og deres tilsvarende effektivitet på 5-HT 2-receptoren. De fleste data indikerer en specifik mekanisme for 5-HT2A, selvom effekten af 5-HT2C ikke kan udelukkes.
LSD kan formodentlig karakteriseres som en delvis agonist af blandede 5-HT2/5-HT1-receptorer. I dag betragtes LSD som en delvis agonist af 5-HT2A-receptorer. Især dem, der er udtrykt på de pyramidale celler i neocortex. Aktivering af 5-HT2A fører også til en stigning i niveauet af kortikal glutamat, sandsynligvis medieret af thalamiske afferenter, men denne stigning i frigivelsen af glutamat kan føre til ændringer i kortikokortikal og kortikal-subkortikal transmission.
I undersøgelser af regional fordeling i hjernevæv er det påvist, at cellulære strukturer indeholder mere LSD end resten af hjernestrukturerne. Den højeste LSD-koncentration findes i hippocampus, basalganglierne, den periventrikulære grå substans og den frontale parietale cortex. Strukturerne i det limbiske system (hippocampus, amygdala, bue og septum) indeholder 2-3 gange mere LSD end kortikale strukturer. Hjernestammen indeholder koncentrationer af LSD svarende til cortex, og LSD er fordelt relativt jævnt mellem den hvide og den grå substans.
Da man undersøgte LSD's indflydelse på den cerebrale blodgennemstrømning, blev det konkluderet, at den samlede cerebrale blodgennemstrømning (målt ved hjælp af lattergasbelastningstest), cerebral vaskulær modstand, hjernens iltforbrug og glukoseudnyttelse ikke havde nogen signifikante ændringer. Undersøgelser af LSD's neurofysiologiske virkning viser, at der er en dosisafhængig hyperrefleksi og mild ataksi, som er de vigtigste neurologiske virkninger af LSD. Således blev der identificeret lette eller lavspecifikke tegn på aktivering med en stigning i den gennemsnitlige frekvens af alfa-bølger på EEG-indikatorerne, og der er også ofte en progressiv desynkronisering med en ændring i normale lateraliseringsmønstre.
I en undersøgelse, hvor raske mennesker fik 0,5 til 1 mcg/kg LSD oralt som et eksperiment, var der et fald i frigivelsen af uorganisk fosfat, og udskillelsen af dopamin i urinen blev også reduceret betydeligt (op til 476 mcg på 24 timer). Det påvirkede dog ikke udskillelsen af noradrenalin, serotonin, comovanillinsyre, vanillylmindalsyre og 5-hydroxyndoleddikesyre på nogen måde. Desuden forårsager LSD et fald i kreatininclearance, men påvirker ikke calciumclearance og serumcalciumniveauer generelt. Der er ingen effekter på transaminaser, lipidniveauer, natrium, klorid, urinstof og kolesterol. Der er nogle eksperimentelt bekræftede data om, at LSD signifikant reducerer niveauet af prolaktin i plasma i hvile hos rotter (ved en dosis på 0,05 og 0,2 mg/kg), men der er ingen ændringer i koncentrationerne af luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon. Hos mennesker øger LCD væksthormonet i blodserummet med en top efter 120 minutter, men ændrer ikke niveauet af prolaktin. Der er tegn på en betydelig stigning i udskillelsen af 17-ketosteroider.
Kliniske virkninger.
I moderne placebokontrollerede undersøgelser, der brugte psykometriske visuelle analoge skalaer, var virkningerne af LSD for det meste positive, og den gennemsnitlige gruppevurdering af "god effekt af stoffet" og "sympati for stoffet" nåede op på 90 %. Men når man tog mere end 200 mcg oralt, var vurderingen af "mere negative effekter" hos 50% af de frivillige, hvilket bestemmer den passende anbefalede dosis af stoffet. Den foreløbige virkning af 5 HT2A-antagonisten ketanserin udlignede LSD's virkninger fuldstændigt. Musik har vist sig at forstærke den følelsesmæssige reaktion, mens man bruger LSD, og den forstærker og forvandler også billeder med lukkede øjne eller scener fra individets tidligere liv.
Fysiske virkninger af LSD omfatter: spontane kropslige fornemmelser, eller "body high", - en generel prikkende fornemmelse i hele kroppen, helt uforudsigelige steder under hele turen eller i dens første halvdel; stimulering - lav eller moderat stimulering uden virkning af agitation og uden en efterfølgende beroligende virkning på grund af udtømning af neurotransmittere; eufori - moderat eufori eller intens empathogeni, ofte med tilstedeværelse af kognitive illusioner om stemningen (eufori sammen med dysfori); smertestillende effekt; øget kropstemperatur; kvalme kan forekomme; appetitundertrykkelse; sjældent - vandladningsforstyrrelser, overdreven gaben, hypersalivation, bruxisme, muskelspasmer/tremor.
Kognitive effekter inkluderer: analyseforbedring - transformationen af tankegangen med overvejende "ny" objektivitet, "usædvanlige ideer", er et af hovedkriterierne for at vælge dette stof af kunstnere, markedsførere og mennesker, hvis erhverv kræver kreativitet; angst og paranoia - ved doser på mere end 170 mcg øges chancerne for sådanne effekter. Ved lave doser er de praktisk talt ikke-eksisterende, eller der kan være let angst, som er ubetydelig for turen; konceptuel tænkning og kognitiv eufori - ifølge undersøgelser, der bruger visuelle analoge skalaer, var denne type eufori kun 20-25% af den, der fremkaldes ved indtagelse af psykoaktive stoffer som MDMA og kokain. Men konceptuel tænkning, som er karakteristisk for LSD, er mere udtalt sammenlignet med andre kendte hallucinogener og psykostimulanter; undertrykkelse af personlig bias; kreativitetsforbedring; introspektion; nyhedsforbedring; fokusforbedring; fordybelsesforbedring, personlig meningsforbedring og følelsesforbedring - disse effekter har som regel et konstant bølgelignende mønster under hele turen, de kaldes også "rekreative LCD" eller rekreative LSD-effekter", fordi de er de vigtigste kognitive positive effekter, der ofte bruges med henblik på konservativ terapi af forskellige psykiske lidelser; andre ualmindelige effekter af denne gruppe: forbedring af empati, hengivenhed og omgængelighed, vrangforestillinger, deja vu, øget libido/musikforståelse og humoristisk sans, latteranfald, hukommelsesundertrykkelse, effekter af "egodød"; forbedring af suggestibilitet, tankeacceleration, tankeforbindelse og tidsforvrængning - disse effekter finder sted midt i et trip, praktisk talt på sit højeste, og overvægten af en effekt frem for en anden afhænger udelukkende af personlighedstype, neurale forbindelser, aktivitet i det limbiske system og andre faktorer på niveau med centralnervesystemet; vågenhed; auditiv forbedring/forvrængning/hallucination; multisensorisk synæstesi; "eksistentiel selvrealisering"; "spiritualitetsforbedring"; "enhed og forbundethed";
Visuelle effekter af LSD: forbedring af synsskarphed/farveforbedring - disse effekter er næsten altid til stede, når man tager 50-75 mcg LSD, og betragtes som positive ønskelige effekter, de kan vare inden for 2 timer efter udjævning af LSD's hovedeffekter; forbedring af mønstergenkendelse, forstørrelse, forbedring af billedhastighed - nogle objekter kan virke større, end de faktisk er, forøgelse af skarphed og klarhed af detaljer, ændret opfattelse af proportioner af objekter og billeder, disse effekter er bølgelignende, forbigående og kontrollerede drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - fornemmelsen af handlinger og omgivende objekter, der bevæger sig langsomt og jævnt, som af "flygtige" billeder og essens, som efterlader indtrykket af at se en tegnefilm; spor og efterbilleder (palinopsi) - de er "spor" af genstande, der forbliver efter ændring af deres placering eller endda forsvinden fra synet, nogle gange kan du se en fuldgyldig genstand eller person, selv efter at han forsvandt fra synet, og dette "billede" af en persons bevægelse kan gentages rekursivt i flere sekunder;
Vegetative virkninger og bivirkninger: LCD øger blodtrykket, hjertefrekvensen, kropstemperaturen og pupilstørrelsen moderat. Sympatomimetiske LSD-effekter ved doser på 100 og 200 mcg ligner, men er mindre udtalte end effekterne af MDMA og andre psykostimulanter. Akutte, men ikke-truende bivirkninger af LSD i 10-24 timer efter kan forekomme i form af svimmelhed, koncentrationsbesvær, hovedpine, manglende appetit, mundtørhed, ubalance og en følelse af følelsesmæssig udmattelse.
LSD-brug forårsager "flashbacks", der er karakteriseret som episodiske eller korte gentagelser af elementer fra tidligere erfaringer med stoffer. Klinisk signifikante flashbacks defineres også som vedvarende perceptionsforstyrrelse forbundet med hallucinogener (HPPD-syndrom). Ved en dosis på 75 mcg LSD kan den subjektive vurdering af kognitiv desorganisering og vrangforestillinger øges, men i 90 % af tilfældene skyldes dette en negativ stemning før brug. Patienter med skizoaffektiv sindslidelse eller skizofreni kan have et underskud af sensomotorisk gating, hvilket afspejles i præimpulshæmningen af flinkereaktionen (PPI).
Anvendelsesmetoder og doser
Det vigtigste, når man bruger LSD, er ikke dosis af stoffet, men forberedelsen til denne handling. Det er nødvendigt, at følgende principper for forberedelse overholdes:
1. Sørg for, at du kan tilbringe de næste timer i rolige og behagelige omgivelser. LSD-trippet varer et stykke tid, for 100 mcg - op til 6-7 timer. Herefter aftager effekten i yderligere et par timer. Få styr på dine sager på forhånd, så du er sikker på, at du ikke skal skynde dig et sted hen, og at ingen vil genere dig. Det er bedre at bruge LSD senest 12 timer, før du skal sove, fordi der kan være problemer med at falde i søvn. Køb noget let mad i forvejen, som du kan spise bagefter. Under turen vil maden ikke være særlig behagelig, men den vil heller ikke være frastødende.Den mest almindelige form for LSD er blotter - som er et lille firkantet ark perforeret "blotting"-papir, der er nedsænket i en opløsning af LSD. Disse blotters placeres på tungen eller under tungen med en midlertidig eksponering, tygges eller sluges. Nogle gange bruges opløsningen af LSD, som kan tages med en pipette og dryppes på slimhinden i munden eller næsen. Tabletter eller mikrodots er normalt beregnet til oral brug, som kan sluges eller tygges. Hvis LSD er i form af pulver, er det bedst at fortynde det i en flydende opløsning og lægge det på en blotter for at kontrollere dosis. En anden form for dette stof er "geltabletter", som tages oralt og er elementer af gelatine, der indeholder LSD.
Farmakokinetik.
Efter oral indtagelse absorberes LSD fuldstændigt i fordøjelseskanalen. Når man tager 100-250 mcg LSD oralt, er de psykoaktive og sympatomimetiske effekter til stede i løbet af 30-45 minutter og når deres højdepunkt efter 1,5-2,5 timer. I dag findes der ingen komplet model for LSD-metabolisme. De fleste undersøgelser blev udført på dyr, mest på rotter. Det antages, at stofskiftet af LSD varierer fra en type rotter til en anden, og at det er afhængigt af arten og antallet af dannede metabolitter. Efter oral indtagelse af LSD metaboliseres det intensivt, hvilket forklarer, hvorfor kun 1 % af dosis udskilles uændret i urinen. LSD metaboliseres hovedsageligt i levervævet og danner strukturelt lignende og inaktive metabolitter efter N-dealkylering og/eller oxidation. Hos mennesker gennemgår LSD metabolisk N-demethylering i position 6 for at danne N-demethyl-LSD (Nor-LSD), selv om det er en sekundær metabolisk vej. De vigtigste metabolitter af LSD er: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demethyl-LSD (Nor-LSD), Lysergsyre-N-ethylamid (LAE) 13- og 14-hydroxy-LSD. Ved plasmakoncentrationer på 0,1 og 20 mg/l viste in vitro-forsøg på marsvin, at ca. 65-90 % af LSD binder sig til ikke-diffusive plasmakomponenter. Det blev undersøgt, at LSD forårsager psykoaktive effekter på en person (ved en dosis på 1 mcg/kg oralt) ved en koncentration på 0,005 mcg/g hjernevæv.
Halveringstiden for Nor-LSD er ca. 10 timer, hvilket er længere end halveringstiden for LSD. Tilstedeværelsen af potentielle glucuronider er tilsyneladende et vigtigt trin i afgiftningen, som er den hyppigste og vigtigste fase II-reaktion hos mennesker. Både LSD-metabolitterne Nor-LSD og hydroxy-LSD har en længere halveringstid end LSD. Efter inkubation af den humane mikrosomale lever med LSD blev der identificeret yderligere 2 metabolitter af LSD: efter dealkyleringsreaktion - Lysergsyreethylamid (LAE), og 2-oxo-LSD - efter oxidationsreaktion. CYP3A4, CYP1A2 og CYP2C19 spiller en vigtig rolle i LSD-metabolismen. Brugen af CYP1A2-hæmmeren alfa-naphthoflavon og CYP3A4-hæmmeren ketoconazol bekræftede begge enzymers betydning efter et betydeligt fald i dannelsen af metabolitter. CYP2D6, CYP2E1 og CYP3A4 er væsentligt involveret i metaboliseringen af LSD til Nor-LSD, mens CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 og CYP3A4 yder et væsentligt bidrag til dannelsen af O-H-LSD.
Registrering af LSD i urin efter engangsbrug (200 mg oralt) hos mennesker viser, at eliminationshastigheden af LSD når maksimum efter 4-6 timer siden brug. Halveringstiden for eliminering af LSD er 3,6 timer. Det er rapporteret, at LSD og dets metabolitter kan påvises i urinen i 4 dage efter oral brug. Ved brug af screeningsradioimmunoassay (RIA) (tærskelværdi på 0,1 ng/ml) er detektionsgrænsen 100 mikrogram LSD oralt efter ca. 30 timer. Hver fordobling af den oprindelige mængde tilføjer ca. 5 timer. LSD eller dets krydsreaktive metabolitter blev påvist inden for 34-120 timer ved koncentrationer i urin på 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD oralt).
Da LSD kommer ind i kroppen i meget små mængder, er den LSD, der findes i biologiske prøver, også meget lille. Perioden for påvisning af LSD i kroppen afhænger af den anvendte test, detektionsgrænsen, indsamlingsstedet, typen af væskeprøve og mængden af LSD, der er indtaget. Konventionelle retsmedicinske metoder til bekræftende og kvantitativ testning af LSD omfatter højtydende tyndlagskromatografi (HPTLC) og forskellige former for gaskromatografi/massespektrometri (GC/MS) med detektionsgrænser på ca. 0,4 mikrogram/l. Praktiske (retsmedicinske) detektionsgrænser er 0,1 og 0,25 ng/ml for henholdsvis LSD og N-demethyl-LSD. Den gennemsnitlige detektionstid for LSD i blodprøver anslås til 6-12 timer og 2-4 dage i urinprøver. I de fleste LSD-positive urinprøver er 2-oxo-3-hydroxy-LSD-metabolitten til stede i højere koncentrationer og kan påvises i længere tid end selve LSD. LSD-detektion i hårprøver er nu tilgængelig selv for små doser og enkeltdoser, men den er ikke tilgængelig for LSD-metabolitter.
Farmakodynamik.
LSD's komplekse receptorinteraktioner er et vigtigt emne for eksperimentelt arbejde og overvejelser om dets virkningsmekanismer. Den fremherskende hypotese om, hvordan indolhallucinogener påvirker serotonin, opsummeres i sammenhæng med præcis undertrykkelse af aktiveringen af serotonerge celler, samtidig med at postsynaptiske serotonerge receptorer beskyttes mod sekundær autoaktivering. Ikke-hallucinogene LSD-modstykker hæmmer ikke aktiveringen af receptorer.
Serotonin (5-hydroxytryptamin; 5-HT) produceres af nogle få neuroner (1000), som hver især innerverer op til 500.000 andre neuroner. For det meste stammer disse neuroner fra raphe-kernerne (RN) i mellemhjernen. Et af deres hovedmål er den blå plet (LC), som kontrollerer frigivelsen af noradrenalin, som regulerer det sympatiske nervesystem. LC har også neuroner, der strækker sig ind i lillehjernen, thalamus, hypothalamus, hjernebarken og hippocampus. PH udvider sine projektioner ind i hjernestammen og opad i hjernen. Det er blevet foreslået, at neuroner i dette område af hjernen kan undertrykke sanseindtryk og dermed beskytte hjernen mod sensorisk overbelastning.
Generelt kan 5-HT grundlæggende betragtes som en hæmmende transmitter; når dens aktivitet falder, frigøres den næste neuron i kredsløbet fra hæmning og bliver mere aktiv. Dette synspunkt er begrænset af, at nogle 5-HT-receptorer er excitatoriske ionkanaler (5-HT 3), og nogle undertyper kan have excitatoriske virkninger afhængigt af bindingen af G-proteinet i specifikke neuroner. Da de serotonerge systemer ser ud til at være direkte involveret i kontrollen af følelser, søvn, opmærksomhed og humør, er det muligt at forklare LSD's og andre hallucinogeners virkning ved, at de ophæver hæmningen af disse kritiske systemer.
LSD binder sig fast til humane serotonin- (5-hydroxytryptamin (5-HT)), 5-HT1A-, 5-HT2A-, 5-HT2C-, dopaminD2- og α2-adrenerge receptorer og er mindre aktiv med α1-adrenerge receptorerD1- ogD3-receptorer. LSD aktiverer også den sporaminobundne receptor 1 hos rotter og mus (TAAR1), men ikke human TAAR1, er en delvis agonist af 5-HT2A-receptoren, som forårsager den vigtigste hallucinogene effekt. Subjektive LSD-effekter hos mennesker kan blokeres ved forbehandling (inaktivering eller udtalt enkeltstimulering med et fald i tæthed) med en 5-HT2A-receptorantagonist. En vigtig virkningsmekanisme for LSD og andre serotonerge hallucinogener er aktiveringen af transmissionen af glutamat i den frontale cortex, sekundært til stimuleringen af 5-HT2A-receptoren.
LSD virker som en agonist af 5-HT autoreceptorer på 5-HT1A-receptorer i LC, RN og hjernebarken. Det undertrykker ophidselse og frigivelse af serotonin fra disse celler. Det virker også som en delvis agonist på det postsynaptiske 5-HT1A-sted. LSD har en høj affinitet for andre undertyper af 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D og 5-HT1E.
LSD's effekt på 5-HT2C-, 5-HT5A-, 5-HT6- og 5-HT7-receptorerne er beskrevet, men dens rolle er fortsat usikker. Den hallucinogene virkning af LSD var imidlertid forbundet med dens affinitet for 5-HT2-receptoren, hvor den fungerer som en agonist for 5-HT2, da denne egenskab deles af hallucinogener fra phenethylamingruppen (meskalin, 2,5-dimethoxy-4-iodamfetamin osv.). Der blev beskrevet en stærk sammenhæng mellem de psykoaktive doser af disse hallucinogener og deres tilsvarende effektivitet på 5-HT 2-receptoren. De fleste data indikerer en specifik mekanisme for 5-HT2A, selvom effekten af 5-HT2C ikke kan udelukkes.
LSD kan formodentlig karakteriseres som en delvis agonist af blandede 5-HT2/5-HT1-receptorer. I dag betragtes LSD som en delvis agonist af 5-HT2A-receptorer. Især dem, der er udtrykt på de pyramidale celler i neocortex. Aktivering af 5-HT2A fører også til en stigning i niveauet af kortikal glutamat, sandsynligvis medieret af thalamiske afferenter, men denne stigning i frigivelsen af glutamat kan føre til ændringer i kortikokortikal og kortikal-subkortikal transmission.
I undersøgelser af regional fordeling i hjernevæv er det påvist, at cellulære strukturer indeholder mere LSD end resten af hjernestrukturerne. Den højeste LSD-koncentration findes i hippocampus, basalganglierne, den periventrikulære grå substans og den frontale parietale cortex. Strukturerne i det limbiske system (hippocampus, amygdala, bue og septum) indeholder 2-3 gange mere LSD end kortikale strukturer. Hjernestammen indeholder koncentrationer af LSD svarende til cortex, og LSD er fordelt relativt jævnt mellem den hvide og den grå substans.
Da man undersøgte LSD's indflydelse på den cerebrale blodgennemstrømning, blev det konkluderet, at den samlede cerebrale blodgennemstrømning (målt ved hjælp af lattergasbelastningstest), cerebral vaskulær modstand, hjernens iltforbrug og glukoseudnyttelse ikke havde nogen signifikante ændringer. Undersøgelser af LSD's neurofysiologiske virkning viser, at der er en dosisafhængig hyperrefleksi og mild ataksi, som er de vigtigste neurologiske virkninger af LSD. Således blev der identificeret lette eller lavspecifikke tegn på aktivering med en stigning i den gennemsnitlige frekvens af alfa-bølger på EEG-indikatorerne, og der er også ofte en progressiv desynkronisering med en ændring i normale lateraliseringsmønstre.
I en undersøgelse, hvor raske mennesker fik 0,5 til 1 mcg/kg LSD oralt som et eksperiment, var der et fald i frigivelsen af uorganisk fosfat, og udskillelsen af dopamin i urinen blev også reduceret betydeligt (op til 476 mcg på 24 timer). Det påvirkede dog ikke udskillelsen af noradrenalin, serotonin, comovanillinsyre, vanillylmindalsyre og 5-hydroxyndoleddikesyre på nogen måde. Desuden forårsager LSD et fald i kreatininclearance, men påvirker ikke calciumclearance og serumcalciumniveauer generelt. Der er ingen effekter på transaminaser, lipidniveauer, natrium, klorid, urinstof og kolesterol. Der er nogle eksperimentelt bekræftede data om, at LSD signifikant reducerer niveauet af prolaktin i plasma i hvile hos rotter (ved en dosis på 0,05 og 0,2 mg/kg), men der er ingen ændringer i koncentrationerne af luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormon. Hos mennesker øger LCD væksthormonet i blodserummet med en top efter 120 minutter, men ændrer ikke niveauet af prolaktin. Der er tegn på en betydelig stigning i udskillelsen af 17-ketosteroider.
Kliniske virkninger.
I moderne placebokontrollerede undersøgelser, der brugte psykometriske visuelle analoge skalaer, var virkningerne af LSD for det meste positive, og den gennemsnitlige gruppevurdering af "god effekt af stoffet" og "sympati for stoffet" nåede op på 90 %. Men når man tog mere end 200 mcg oralt, var vurderingen af "mere negative effekter" hos 50% af de frivillige, hvilket bestemmer den passende anbefalede dosis af stoffet. Den foreløbige virkning af 5 HT2A-antagonisten ketanserin udlignede LSD's virkninger fuldstændigt. Musik har vist sig at forstærke den følelsesmæssige reaktion, mens man bruger LSD, og den forstærker og forvandler også billeder med lukkede øjne eller scener fra individets tidligere liv.
Fysiske virkninger af LSD omfatter: spontane kropslige fornemmelser, eller "body high", - en generel prikkende fornemmelse i hele kroppen, helt uforudsigelige steder under hele turen eller i dens første halvdel; stimulering - lav eller moderat stimulering uden virkning af agitation og uden en efterfølgende beroligende virkning på grund af udtømning af neurotransmittere; eufori - moderat eufori eller intens empathogeni, ofte med tilstedeværelse af kognitive illusioner om stemningen (eufori sammen med dysfori); smertestillende effekt; øget kropstemperatur; kvalme kan forekomme; appetitundertrykkelse; sjældent - vandladningsforstyrrelser, overdreven gaben, hypersalivation, bruxisme, muskelspasmer/tremor.
Kognitive effekter inkluderer: analyseforbedring - transformationen af tankegangen med overvejende "ny" objektivitet, "usædvanlige ideer", er et af hovedkriterierne for at vælge dette stof af kunstnere, markedsførere og mennesker, hvis erhverv kræver kreativitet; angst og paranoia - ved doser på mere end 170 mcg øges chancerne for sådanne effekter. Ved lave doser er de praktisk talt ikke-eksisterende, eller der kan være let angst, som er ubetydelig for turen; konceptuel tænkning og kognitiv eufori - ifølge undersøgelser, der bruger visuelle analoge skalaer, var denne type eufori kun 20-25% af den, der fremkaldes ved indtagelse af psykoaktive stoffer som MDMA og kokain. Men konceptuel tænkning, som er karakteristisk for LSD, er mere udtalt sammenlignet med andre kendte hallucinogener og psykostimulanter; undertrykkelse af personlig bias; kreativitetsforbedring; introspektion; nyhedsforbedring; fokusforbedring; fordybelsesforbedring, personlig meningsforbedring og følelsesforbedring - disse effekter har som regel et konstant bølgelignende mønster under hele turen, de kaldes også "rekreative LCD" eller rekreative LSD-effekter", fordi de er de vigtigste kognitive positive effekter, der ofte bruges med henblik på konservativ terapi af forskellige psykiske lidelser; andre ualmindelige effekter af denne gruppe: forbedring af empati, hengivenhed og omgængelighed, vrangforestillinger, deja vu, øget libido/musikforståelse og humoristisk sans, latteranfald, hukommelsesundertrykkelse, effekter af "egodød"; forbedring af suggestibilitet, tankeacceleration, tankeforbindelse og tidsforvrængning - disse effekter finder sted midt i et trip, praktisk talt på sit højeste, og overvægten af en effekt frem for en anden afhænger udelukkende af personlighedstype, neurale forbindelser, aktivitet i det limbiske system og andre faktorer på niveau med centralnervesystemet; vågenhed; auditiv forbedring/forvrængning/hallucination; multisensorisk synæstesi; "eksistentiel selvrealisering"; "spiritualitetsforbedring"; "enhed og forbundethed";
Visuelle effekter af LSD: forbedring af synsskarphed/farveforbedring - disse effekter er næsten altid til stede, når man tager 50-75 mcg LSD, og betragtes som positive ønskelige effekter, de kan vare inden for 2 timer efter udjævning af LSD's hovedeffekter; forbedring af mønstergenkendelse, forstørrelse, forbedring af billedhastighed - nogle objekter kan virke større, end de faktisk er, forøgelse af skarphed og klarhed af detaljer, ændret opfattelse af proportioner af objekter og billeder, disse effekter er bølgelignende, forbigående og kontrollerede drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - drifting (melting, breathing, morphing and flowing) - fornemmelsen af handlinger og omgivende objekter, der bevæger sig langsomt og jævnt, som af "flygtige" billeder og essens, som efterlader indtrykket af at se en tegnefilm; spor og efterbilleder (palinopsi) - de er "spor" af genstande, der forbliver efter ændring af deres placering eller endda forsvinden fra synet, nogle gange kan du se en fuldgyldig genstand eller person, selv efter at han forsvandt fra synet, og dette "billede" af en persons bevægelse kan gentages rekursivt i flere sekunder;
Vegetative virkninger og bivirkninger: LCD øger blodtrykket, hjertefrekvensen, kropstemperaturen og pupilstørrelsen moderat. Sympatomimetiske LSD-effekter ved doser på 100 og 200 mcg ligner, men er mindre udtalte end effekterne af MDMA og andre psykostimulanter. Akutte, men ikke-truende bivirkninger af LSD i 10-24 timer efter kan forekomme i form af svimmelhed, koncentrationsbesvær, hovedpine, manglende appetit, mundtørhed, ubalance og en følelse af følelsesmæssig udmattelse.
LSD-brug forårsager "flashbacks", der er karakteriseret som episodiske eller korte gentagelser af elementer fra tidligere erfaringer med stoffer. Klinisk signifikante flashbacks defineres også som vedvarende perceptionsforstyrrelse forbundet med hallucinogener (HPPD-syndrom). Ved en dosis på 75 mcg LSD kan den subjektive vurdering af kognitiv desorganisering og vrangforestillinger øges, men i 90 % af tilfældene skyldes dette en negativ stemning før brug. Patienter med skizoaffektiv sindslidelse eller skizofreni kan have et underskud af sensomotorisk gating, hvilket afspejles i præimpulshæmningen af flinkereaktionen (PPI).
Anvendelsesmetoder og doser
Det vigtigste, når man bruger LSD, er ikke dosis af stoffet, men forberedelsen til denne handling. Det er nødvendigt, at følgende principper for forberedelse overholdes:
2. Beregn den korrekte dosis til dig selv. Hvis det er første gang, du bruger det, skal du starte med en minimumsdosis, og hvis du har positive erfaringer med LSD i en bestemt dosis, kan du gentage det ved at øge dosis med 10-15 % af den oprindelige dosis, men ikke mere! Hvis du gerne vil prøve, men er bekymret for processen, kan du prøve en dosis på 50 mcg. Du vil føle en let, men markant ændring i humør og opfattelse, men din bevidsthed vil ikke blive ændret.
Lav dosis - 50-75 mcg; mellemstor dosis - 75-150 mcg; høj dosis - mere end 150 mcg.
3. Læg blotteren på tungen, og lad den ligge i 10 minutter, indtil den opløses, eller indtil du føler, at du har opnået den ønskede effekt for turen.
4. Det er nødvendigt, at den første tur ledsages af en setter (der bør kun være positive interaktioner mellem denne person og dig, der bør ikke være nogen konflikt eller negative følelser omkring dem, fordi det ellers kan fremkalde negative tanker om setteren under turen).
5. Når effekterne manifesterer sig, vil der være tydelige ændringer i din verdensopfattelse, dit syn kan ændre sig: regnbuehaloer omkring lys, spor bag bevægelige objekter, geometriske former med lukkede øjne, bevægelige, snoede, krybende mønstre på overfladen af objekter. Disse effekter kan være underholdende, men lad dem ikke distrahere dig fra din selvfølelse, dit liv og verden omkring dig.
6. LSD nedbryder mentale barrierer og giver dig mulighed for at dykke dybere ned i dig selv. Du kan føle intense følelser som lykke og tristhed, blive eftertænksom eller fraværende eller lade dig rive med af en idé. LSD har demonstreret sin evne til at fremkalde løsninger på videnskabelige og tekniske problemer, så du kan nærme dig problemer med øget kreativt potentiale og åbenhed over for nye løsninger. Det er vigtigt at huske to ting: Du skal være åben over for dine følelser og lade dem strømme gennem dig på en let måde fuld af kærlighed. Hvis du sidder fast i en dårlig tanke eller følelse, er det bedre at begynde at tænke på noget behageligt, og du vil bemærke, hvordan din tilstand ændrer sig positivt; prøv at forblive åben over for dine følelser og ideer.
LSD-overdosis og førstehjælp.
Som regel er komplikationer i forbindelse med brug af LSD ikke direkte forbundet med en overdosis af stoffet. De er normalt forbundet med dets virkninger, især hallucinationer, som indirekte, uanset dosis, forårsager angst. Alle psykotiske episoder med delirium, mani, psykose og angst kan også forårsage et langvarigt traume, kaldet en angstlidelse, som kræver en vis behandling; normalt reagerer denne lidelse godt på behandling, tilstanden er reversibel, og patienten bemærker ikke ændringer i tilstanden i en kort periode. Den farligste komplikation på lang sigt er HPPD. Hvis dette syndrom identificeres hos en patient, er det obligatorisk at konsultere en kvalificeret specialist for at afgøre behovet for farmakologisk behandling og psykoterapi.
De mest almindelige symptomer på en LSD-overdosis (for hver stigning i den gennemsnitlige startdosis med 10 % øges sandsynligheden for forekomst af et af følgende symptomer med 25 %): panikanfald, paranoia, vrangforestillinger om forfølgelse, angst, desorientering, mindre rystelser, åndenød, luftvejsarytmi, øget svedtendens.
I tilfælde af overdosering omfatter ikke-farmakologisk hjælp: identificere angst, forstå, at alt, hvad der forekommer, ikke er mere end stoffets virkning, og det vil snart stoppe, du kan prøve vejrtrækningsøvelser med dyb indånding og langsom udånding i kort tid; det er nødvendigt straks at frigøre dit hoved fra alle tankerne i hovedet og prøve at tænke på gode øjeblikke i dit liv, der er forbundet med de behagelige toner i farvepaletten (farveassocieret model); hvis du er en sætter, er det nødvendigt at have en terapeutisk samtale med tripperen, forklare situationen, ændre placering, hvis de negative virkninger er forbundet med miljøet.
Med hensyn til farmakologisk behandling er det i første omgang nødvendigt at overveje at bruge et minimum af medicin. Hos patienter med let angst og bekymring kan det hjælpe at drikke 50-100 ml. stærk alkohol med urter (men ikke mere). Hvis situationen ikke forbedres inden for 30 minutter, og angsten fortsætter, er det som regel nødvendigt at bruge benzodiazepin-beroligende midler: alprazolam (0,5-1 mg). I alvorlige tilfælde af overdosering, når der er intens angst med tegn på vrangforestillinger om forfølgelse, paranoia - er det nødvendigt at bruge neuroleptika, når man bruger LSD, er det valgte lægemiddel chlorpromazin (50 eller 100 mg).
Alkohols centraldepressive virkning kan bruges til at reducere noget af den angst og anspændthed, som LSD fremkalder. Alkohol kan dog forårsage dehydrering, kvalme og fysisk træthed, som kan påvirke trippet negativt. Brugere rådes til at tage det roligt og drikke en del af deres sædvanlige mængde, hvis de beslutter sig for at drikke på LSD. Benzodiazepiner er meget effektive til at reducere intensiteten af LSD's virkninger gennem en generel undertrykkelse af hjerneaktiviteten. LSD forstærker de kognitive, visuelle og generelle hallucinatoriske effekter af dissociative stoffer.
Dissociativtfremkaldte huller, rum og tomrum og indre hallucinationer bliver mere levende og intense på LSD. Disse effekter svarer til en øget risiko for forvirring, vrangforestillinger og psykose.
LSD og MDMA er meget synergistiske og forstærker gensidigt hinandens fysiske, kognitive og visuelle effekter. Synergien mellem disse stoffer er uforudsigelig, og det tilrådes at starte med markant lavere doser, end man ville tage for hvert enkelt stof. Der er noget, der tyder på, at LSD øger MDMA's neurotoksicitet. Antidepressiv og antipsykotisk medicin kan blokere virkningen af LSD ved at virke på de samme receptorer og udkonkurrere deres evne til at binde sig. De antidepressive midler mirtazapin og trazodon virker på 5-HT2A- og 5-HT2C-receptorerne, hvor de blokerer serotonin og andre molekyler fra at binde sig. Atypiske antipsykotika virker også på disse receptorer for at mindske hallucinationer og kognitiv forvrængning. Lithium ordineres ofte til behandling af bipolar lidelse; der er dog en stor mængde anekdotiske beviser, der tyder på, at det at tage det sammen med psykedelika kan øge risikoen for psykose og anfald betydeligt. Som følge heraf bør denne kombination strengt undgås. Tricykliske antidepressiva øger de fysiske, hallucinatoriske og psykologiske reaktioner på LSD. Da symptomerne ligner dem, der fremkaldes af lithium og LSD, kan anfald ikke udelukkes.
Det er veldokumenteret, attramadol sænker anfaldstærsklen hos personer, og LSD har også potentiale til at fremkalde anfald hos modtagelige personer. Cannabis kan have en uventet stærk og uforudsigelig synergi med LSD. Selvom det ofte bruges til at forstærke eller forlænge LSD's virkning, bør man være meget forsigtig, da blanding af disse stoffer kan øge risikoen for negative psykologiske virkninger som angst, paranoia, panikanfald og psykose betydeligt. Anekdotiske rapporter beskriver ofte indtagelse af cannabis som den udløsende begivenhed for et dårligt trip eller en psykose. Det tilrådes at starte med kun en brøkdel (f.eks. 1/4 - 1/3) af den typiske cannabisdosis og sprede indtagene ud for at undgå utilsigtet overindtag.
For at forebygge dyspeptiske funktionsforstyrrelser i mave-tarmkanalen anbefales det ikke at indtage andet end vand 6 timer før brug, og det anbefales heller ikke at indtage tung mad og store mængder mad 12 timer før brug. Farmakologisk forebyggelse af dyspeptiske funktionsforstyrrelser omfatter metoclopramid 5-10 mg 2 timer før indtagelse af LSD.
De mest almindelige symptomer på en LSD-overdosis (for hver stigning i den gennemsnitlige startdosis med 10 % øges sandsynligheden for forekomst af et af følgende symptomer med 25 %): panikanfald, paranoia, vrangforestillinger om forfølgelse, angst, desorientering, mindre rystelser, åndenød, luftvejsarytmi, øget svedtendens.
I tilfælde af overdosering omfatter ikke-farmakologisk hjælp: identificere angst, forstå, at alt, hvad der forekommer, ikke er mere end stoffets virkning, og det vil snart stoppe, du kan prøve vejrtrækningsøvelser med dyb indånding og langsom udånding i kort tid; det er nødvendigt straks at frigøre dit hoved fra alle tankerne i hovedet og prøve at tænke på gode øjeblikke i dit liv, der er forbundet med de behagelige toner i farvepaletten (farveassocieret model); hvis du er en sætter, er det nødvendigt at have en terapeutisk samtale med tripperen, forklare situationen, ændre placering, hvis de negative virkninger er forbundet med miljøet.
Med hensyn til farmakologisk behandling er det i første omgang nødvendigt at overveje at bruge et minimum af medicin. Hos patienter med let angst og bekymring kan det hjælpe at drikke 50-100 ml. stærk alkohol med urter (men ikke mere). Hvis situationen ikke forbedres inden for 30 minutter, og angsten fortsætter, er det som regel nødvendigt at bruge benzodiazepin-beroligende midler: alprazolam (0,5-1 mg). I alvorlige tilfælde af overdosering, når der er intens angst med tegn på vrangforestillinger om forfølgelse, paranoia - er det nødvendigt at bruge neuroleptika, når man bruger LSD, er det valgte lægemiddel chlorpromazin (50 eller 100 mg).
Alkohols centraldepressive virkning kan bruges til at reducere noget af den angst og anspændthed, som LSD fremkalder. Alkohol kan dog forårsage dehydrering, kvalme og fysisk træthed, som kan påvirke trippet negativt. Brugere rådes til at tage det roligt og drikke en del af deres sædvanlige mængde, hvis de beslutter sig for at drikke på LSD. Benzodiazepiner er meget effektive til at reducere intensiteten af LSD's virkninger gennem en generel undertrykkelse af hjerneaktiviteten. LSD forstærker de kognitive, visuelle og generelle hallucinatoriske effekter af dissociative stoffer.
Dissociativtfremkaldte huller, rum og tomrum og indre hallucinationer bliver mere levende og intense på LSD. Disse effekter svarer til en øget risiko for forvirring, vrangforestillinger og psykose.
LSD og MDMA er meget synergistiske og forstærker gensidigt hinandens fysiske, kognitive og visuelle effekter. Synergien mellem disse stoffer er uforudsigelig, og det tilrådes at starte med markant lavere doser, end man ville tage for hvert enkelt stof. Der er noget, der tyder på, at LSD øger MDMA's neurotoksicitet. Antidepressiv og antipsykotisk medicin kan blokere virkningen af LSD ved at virke på de samme receptorer og udkonkurrere deres evne til at binde sig. De antidepressive midler mirtazapin og trazodon virker på 5-HT2A- og 5-HT2C-receptorerne, hvor de blokerer serotonin og andre molekyler fra at binde sig. Atypiske antipsykotika virker også på disse receptorer for at mindske hallucinationer og kognitiv forvrængning. Lithium ordineres ofte til behandling af bipolar lidelse; der er dog en stor mængde anekdotiske beviser, der tyder på, at det at tage det sammen med psykedelika kan øge risikoen for psykose og anfald betydeligt. Som følge heraf bør denne kombination strengt undgås. Tricykliske antidepressiva øger de fysiske, hallucinatoriske og psykologiske reaktioner på LSD. Da symptomerne ligner dem, der fremkaldes af lithium og LSD, kan anfald ikke udelukkes.
Det er veldokumenteret, attramadol sænker anfaldstærsklen hos personer, og LSD har også potentiale til at fremkalde anfald hos modtagelige personer. Cannabis kan have en uventet stærk og uforudsigelig synergi med LSD. Selvom det ofte bruges til at forstærke eller forlænge LSD's virkning, bør man være meget forsigtig, da blanding af disse stoffer kan øge risikoen for negative psykologiske virkninger som angst, paranoia, panikanfald og psykose betydeligt. Anekdotiske rapporter beskriver ofte indtagelse af cannabis som den udløsende begivenhed for et dårligt trip eller en psykose. Det tilrådes at starte med kun en brøkdel (f.eks. 1/4 - 1/3) af den typiske cannabisdosis og sprede indtagene ud for at undgå utilsigtet overindtag.
For at forebygge dyspeptiske funktionsforstyrrelser i mave-tarmkanalen anbefales det ikke at indtage andet end vand 6 timer før brug, og det anbefales heller ikke at indtage tung mad og store mængder mad 12 timer før brug. Farmakologisk forebyggelse af dyspeptiske funktionsforstyrrelser omfatter metoclopramid 5-10 mg 2 timer før indtagelse af LSD.
Last edited by a moderator: