Alpha-Pyrrolidinopentiophenon (α-PVP, alpha-PVP, Flakka, Speed, Fk, F, Crystal Love, Gravel, Pure NRG, Vanilla Sky, Snow Blow) ist ein hochaktives synthetisches Psychostimulans, das zu den Actinonen zählt. Es handelt sich um eine chemische Substanz aus Desmethylpyrrovaleron, die grundsätzlich dem Alkaloid Catha edulis ähnelt. α-PVP ist eines der stärksten Psychostimulanzien, das sowohl in Bezug auf die klinischen Wirkungen bei äquivalenten Dosen als auch in Bezug auf die Schwere der Nebenwirkungen im Vergleich zu allen anderen psychoaktiven Substanzen seiner Klasse um ein Vielfaches stärker ist. Der Name der Substanz nach der chemischen Klassifikation lautet - (RS)-1-Phenyl-2-(1-Pyrrolidinyl)-1-Pentanon. Die Substanz hat die Summenformel C15H21NO und liegt meist in Form von Hydrochloridsalz vor, einem farblosen Kristall, der bei einer Temperatur von 162-173 Grad Celsius schmilzt. In der Regel kann der auf dem Markt befindliche Stoff jede Art, Farbe und Konsistenz haben. Auf dem Markt kann man diese Substanz in Form eines weißen (trüben), beigen, blauen, grünen, roten, cremefarbenen Kristalls in Form von Mehl sehen. Die Substanz ist mäßig gut löslich in Wasser und anderen organischen Lösungsmitteln (z. B. Methanol, Ethanol). Die Substanz hat eine hohe Lipophilie (aufgrund des Ersatzes der Aminogruppe durch einen Pyrrolidinring), was eines der Kriterien für die Erhöhung der Permeabilität durch die Blut-Hirn-Schranke ist.
Pharmakokinetik.
Es sind zahlreiche Metaboliten von α-PVP beschrieben. Der Metabolismus beginnt mit der Hydroxylierung der Seitenkette, des Pyrrolidin- und des Benzolrings, der Reduktion der Ketongruppe, der Oxidation der Alkylkette und der Oxidation des Pyrrolidin-Zyklus zum entsprechenden Lactam, der Öffnung und Zersetzung des Pyrrolidinrings zum primären Amin. Bei Ratten verwandelt es sich durch die Zerstörung des Pyrrolidinrings in ein primäres Amin, während dieser Weg beim Menschen zusätzlich die Wiederherstellung der Ketongruppe zu Hydroxy- α - PVP umfasst. Die Reduktion und Hydroxylierung von α-PVP geht auch mit der Bildung von N-(1-Hydroxy-1- phenylpentan-2-yl)pyrrolidin-2-ol einher, das bei In-vivo-Untersuchungen nicht nachgewiesen wird. Darüber hinaus unterliegt α-PVP einer Hydroxylierung des Kohlenstoffatoms der vorletzten Seitenkette zur Bildung von 4-Hydroxy- α-PVP mit anschließender Hydroxylierung des Pyrrolidinrings, Oxidation und Öffnung des Rings mit zusätzlicher Oxidation. Die Verteilung von α-PVP und seinen Metaboliten erfolgt in fast allen Organen in unterschiedlichen Konzentrationen, jedoch gibt es keine Daten über die Verteilung im Fettgewebe, obwohl es sich um eine relativ lipophile Verbindung handelt. Die α-PVP-Konzentration im Blut schwankt von Spurenmengen bis zu 6,2 Mikrogramm/ml (eine tödliche Konzentration).
Das Verteilungsvolumen beträgt etwa 1,4-1,8 l/kg, die höchste Bioverfügbarkeit bei Inhalationsverabreichung liegt bei 85-90 %, etwa 60 % des α-PVP wird an Plasmaproteine gebunden. Im Blut liegt die tödliche Konzentration für eine Person bei 920 ng/ml. Die Metaboliten von α-PVP verbleiben nicht lange im Haar, was ein nützliches Instrument für die forensische Diagnostik ist. Die tödliche Dosis von α-PVP bei oraler Verabreichung schwankt verschiedenen Quellen zufolge zwischen 240 und 280 mg/kg, bei intravenöser Verabreichung - 70-120 mg/kg. Die Cytochrom-p450-Enzyme, die den Metabolismus von α-PVP hauptsächlich beeinflussen, sind CYP2D6, CYP2C19 und CYP1A244. Die Dissoziationskonstante beträgt 17,90664. Die Eliminationshalbwertszeit von α-PVP beträgt etwa 4,33 Stunden. Einigen Autoren zufolge wurde jedoch in Studien am Menschen eine Halbwertszeit von etwa 40 Stunden für die zweite Halbperiode nach der Injektion festgestellt. Im Gehirn ist die Konzentration nach der ersten Verteilung um ein Vielfaches höher als im Plasma.
Pharmakodynamik.
α-PVP ist, wie die meisten Psychostimulanzien, ein starker Hemmer der Katecholaminaufnahme aufgrund der Hemmung von DAT und NAT, während es gleichzeitig ein schwacher Hemmer des Serotonintransporters ist. Teilweise und indirekt hat α-PVP die Eigenschaft, D1- und D2-Rezeptoren zu aktivieren. Die IC50 von α-PVP schwankt im Bereich von 12,8 bis 205 nM für DAT, 4,2-20 nM für NET und 10-30 nM für SERT. Der überwiegende Anstieg der extrazellulären Dopaminkonzentration findet im Striatum statt, verglichen mit anderen Teilen des Gehirns. Es gibt nachweislich statistisch signifikante Schlussfolgerungen, dass Pyrrovalerone eine direkte Myotoxizität haben, die durch einen Anstieg der Konzentrationen von Superoxid-Radikalanionen und eine Verringerung der normalen angepassten Zellatmung verursacht wird, die die Integrität der Zellmembran von Myoblasten stören. Was die α-PVP-Enantiomere betrifft, so ist das linksseitige Enantiomer im Racemat um ein Vielfaches wirksamer als seine symmetrische rechtsseitige Form. Im Rahmen der Forschung über die Aktivität von α-PVP auf den Trace-Amino-gebundenen Rezeptor des Typs 1 wurde festgestellt, dass die Substanz nur eine minimale Aktivität auf diese Proteinklasse ausübt, so dass man sagen kann, dass Pyrrovaleron ein unvollständiger Agonist von TAAR1 ist, aber die Wirkung auf den vesikulären Transporter von Monoaminen des Typs 2 ist im Vergleich zu z. B. Amphetaminen ziemlich stark.
Anzeichen und Symptome im Zusammenhang mit der Verabreichung von a-PVP:
Schlaflosigkeit (kann mehrere Tage andauern), Angstzustände, Konvulsionen, Krampfanfälle, Myoklonus, Mydriasis, Dysarthrie, Nystagmus, Schwindel, Synkope, Kopfschmerzen, Vertigo, Bewusstseinsverlust, kognitive Defizite, Verwirrung, Gedächtnisverlust.
Psychomotorisch.
Agitation, Selbstverletzung, kämpferisches, aggressives und bizarres Verhalten, Desorientierung, erregtes Delirium, Reizbarkeit, Müdigkeit, Unruhe, Zittern, Halluzinationen, Muskelkrämpfe, Paranoia, Psychose, Dysphorie, Wahnvorstellungen.
Herz-Kreislauf-System
Hypertonie, Tachykardie, Diaphorese, Thorakalgie, Herzstillstand und Herzrhythmusstörungen, Hirninfarkt, ST-Hebungen.
Atmungsorgane.
Dyspnoe und Pulmonalödem.
Gastrointestinaler Bereich
Übelkeit, Erbrechen
Hämatologisch.
Leukozytose, disseminierte intravasale Gerinnung.
Sonstige Wirkungen.
Panikattacken, Reizverbrennungen (wenn verdampft), Selbstmordgedanken, Craving, verzerrte Wahrnehmungen, Bruxismus, Motivationsunterdrückung, Anorexie, Rhabdomyolyse, Hyperthermie, akutes Nieren- und Leberversagen, Dehydratation, Diaphorese, Multiorganversagen.
Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen.
Ältere, hypovolämische, hypotensive und Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion.
Ergebnisse der klinischen Chemie.
Anstieg von Kreatin, Kreatinkinase, Kreatinin, Myoglobin, AST, ALT, Procalcitonin, PT-INR, Troponin I, Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypoglykämie, respiratorische Alkalose, metabolische Azidose.
Die stimulierende Wirkung von α-PVP ist angeblich eine der stärksten unter den mehr oder weniger verfügbaren Psychostimulanzien weltweit. Sie ist gekennzeichnet durch stereotype, sich wiederholende Bewegungen, Erregung bis hin zu unkontrollierten Bewegungen. Der "Körperrausch" ist eine der vorherrschenden Wirkungen in den ersten Dutzend Minuten nach dem Konsum und hält in der Regel lange an. Die Herzrhythmusstörungen, die während des Konsums auftreten, können noch 15-30 Stunden nach dem Konsum bestehen bleiben; bei EKG-Untersuchungen können einzelne Extrasystolen oder vorübergehendes Vorhofflimmern festgestellt werden. Verminderter Appetit, "vibrierendes Sehen", "Syndrom der unruhigen Beine", Bruxismus sind ebenso wie bei der Einnahme anderer Psychostimulanzien vorübergehend, sie sind keine regelmäßigen Begleiterscheinungen der Einnahme von α-PVP.Pharmakokinetik.
Es sind zahlreiche Metaboliten von α-PVP beschrieben. Der Metabolismus beginnt mit der Hydroxylierung der Seitenkette, des Pyrrolidin- und des Benzolrings, der Reduktion der Ketongruppe, der Oxidation der Alkylkette und der Oxidation des Pyrrolidin-Zyklus zum entsprechenden Lactam, der Öffnung und Zersetzung des Pyrrolidinrings zum primären Amin. Bei Ratten verwandelt es sich durch die Zerstörung des Pyrrolidinrings in ein primäres Amin, während dieser Weg beim Menschen zusätzlich die Wiederherstellung der Ketongruppe zu Hydroxy- α - PVP umfasst. Die Reduktion und Hydroxylierung von α-PVP geht auch mit der Bildung von N-(1-Hydroxy-1- phenylpentan-2-yl)pyrrolidin-2-ol einher, das bei In-vivo-Untersuchungen nicht nachgewiesen wird. Darüber hinaus unterliegt α-PVP einer Hydroxylierung des Kohlenstoffatoms der vorletzten Seitenkette zur Bildung von 4-Hydroxy- α-PVP mit anschließender Hydroxylierung des Pyrrolidinrings, Oxidation und Öffnung des Rings mit zusätzlicher Oxidation. Die Verteilung von α-PVP und seinen Metaboliten erfolgt in fast allen Organen in unterschiedlichen Konzentrationen, jedoch gibt es keine Daten über die Verteilung im Fettgewebe, obwohl es sich um eine relativ lipophile Verbindung handelt. Die α-PVP-Konzentration im Blut schwankt von Spurenmengen bis zu 6,2 Mikrogramm/ml (eine tödliche Konzentration).
Das Verteilungsvolumen beträgt etwa 1,4-1,8 l/kg, die höchste Bioverfügbarkeit bei Inhalationsverabreichung liegt bei 85-90 %, etwa 60 % des α-PVP wird an Plasmaproteine gebunden. Im Blut liegt die tödliche Konzentration für eine Person bei 920 ng/ml. Die Metaboliten von α-PVP verbleiben nicht lange im Haar, was ein nützliches Instrument für die forensische Diagnostik ist. Die tödliche Dosis von α-PVP bei oraler Verabreichung schwankt verschiedenen Quellen zufolge zwischen 240 und 280 mg/kg, bei intravenöser Verabreichung - 70-120 mg/kg. Die Cytochrom-p450-Enzyme, die den Metabolismus von α-PVP hauptsächlich beeinflussen, sind CYP2D6, CYP2C19 und CYP1A244. Die Dissoziationskonstante beträgt 17,90664. Die Eliminationshalbwertszeit von α-PVP beträgt etwa 4,33 Stunden. Einigen Autoren zufolge wurde jedoch in Studien am Menschen eine Halbwertszeit von etwa 40 Stunden für die zweite Halbperiode nach der Injektion festgestellt. Im Gehirn ist die Konzentration nach der ersten Verteilung um ein Vielfaches höher als im Plasma.
Pharmakodynamik.
α-PVP ist, wie die meisten Psychostimulanzien, ein starker Hemmer der Katecholaminaufnahme aufgrund der Hemmung von DAT und NAT, während es gleichzeitig ein schwacher Hemmer des Serotonintransporters ist. Teilweise und indirekt hat α-PVP die Eigenschaft, D1- und D2-Rezeptoren zu aktivieren. Die IC50 von α-PVP schwankt im Bereich von 12,8 bis 205 nM für DAT, 4,2-20 nM für NET und 10-30 nM für SERT. Der überwiegende Anstieg der extrazellulären Dopaminkonzentration findet im Striatum statt, verglichen mit anderen Teilen des Gehirns. Es gibt nachweislich statistisch signifikante Schlussfolgerungen, dass Pyrrovalerone eine direkte Myotoxizität haben, die durch einen Anstieg der Konzentrationen von Superoxid-Radikalanionen und eine Verringerung der normalen angepassten Zellatmung verursacht wird, die die Integrität der Zellmembran von Myoblasten stören. Was die α-PVP-Enantiomere betrifft, so ist das linksseitige Enantiomer im Racemat um ein Vielfaches wirksamer als seine symmetrische rechtsseitige Form. Im Rahmen der Forschung über die Aktivität von α-PVP auf den Trace-Amino-gebundenen Rezeptor des Typs 1 wurde festgestellt, dass die Substanz nur eine minimale Aktivität auf diese Proteinklasse ausübt, so dass man sagen kann, dass Pyrrovaleron ein unvollständiger Agonist von TAAR1 ist, aber die Wirkung auf den vesikulären Transporter von Monoaminen des Typs 2 ist im Vergleich zu z. B. Amphetaminen ziemlich stark.
Anzeichen und Symptome im Zusammenhang mit der Verabreichung von a-PVP:
Schlaflosigkeit (kann mehrere Tage andauern), Angstzustände, Konvulsionen, Krampfanfälle, Myoklonus, Mydriasis, Dysarthrie, Nystagmus, Schwindel, Synkope, Kopfschmerzen, Vertigo, Bewusstseinsverlust, kognitive Defizite, Verwirrung, Gedächtnisverlust.
Psychomotorisch.
Agitation, Selbstverletzung, kämpferisches, aggressives und bizarres Verhalten, Desorientierung, erregtes Delirium, Reizbarkeit, Müdigkeit, Unruhe, Zittern, Halluzinationen, Muskelkrämpfe, Paranoia, Psychose, Dysphorie, Wahnvorstellungen.
Herz-Kreislauf-System
Hypertonie, Tachykardie, Diaphorese, Thorakalgie, Herzstillstand und Herzrhythmusstörungen, Hirninfarkt, ST-Hebungen.
Atmungsorgane.
Dyspnoe und Pulmonalödem.
Gastrointestinaler Bereich
Übelkeit, Erbrechen
Hämatologisch.
Leukozytose, disseminierte intravasale Gerinnung.
Sonstige Wirkungen.
Panikattacken, Reizverbrennungen (wenn verdampft), Selbstmordgedanken, Craving, verzerrte Wahrnehmungen, Bruxismus, Motivationsunterdrückung, Anorexie, Rhabdomyolyse, Hyperthermie, akutes Nieren- und Leberversagen, Dehydratation, Diaphorese, Multiorganversagen.
Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen.
Ältere, hypovolämische, hypotensive und Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion.
Ergebnisse der klinischen Chemie.
Anstieg von Kreatin, Kreatinkinase, Kreatinin, Myoglobin, AST, ALT, Procalcitonin, PT-INR, Troponin I, Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypoglykämie, respiratorische Alkalose, metabolische Azidose.
Zu den Wirkungen gehören auch verschiedene Täuschungen, die während des Höhepunkts der Wirkung der Substanz besonders ausgeprägt sind. So können 10-20 Minuten nach intravenöser Injektion von α-PVP "Fehlinterpretationen von peripheren Informationen" und "Szenarien und Plots", "auditive Halluzinationen und Verzerrungen", verminderte Sehschärfe mit Akkomodationskrämpfen während der Fahrt auftreten und Angstzustände verursachen. Es werden Fälle von vollständigem Sehverlust beschrieben, der häufig mit einem Schlaganfall auf dem Hintergrund einer Überdosis von Psychostimulanzien korreliert.
2019 wurden in Newoki-Studien eine kognitive Depression, ein chronisches Müdigkeitssyndrom, eine Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus, eine Angststörung und eine ausgeprägte Abnahme der motivationalen Aktivität festgestellt und nachgewiesen; diese Störungen können bis zu einem Jahr nach dem α-PVP-Entzug anhalten und erfordern eine Korrektur durch einen Psychotherapeuten und eine pharmakologische Behandlung. Beim klinischen Ansatz gehören Angst und Paranoia zu den prädiktiven Faktoren für die Identifizierung von α-PVP-Konsum. Retrospektive Studien ergaben eine direkte Korrelation zwischen dem Auftreten von Paranoia und dem Konsum von Perrovaleron.
Die Studien von Valen und Karila belegen die Tatsache, dass sowohl direkte als auch indirekte Schäden an Elementen des zentralen Nervensystems und Neurotoxizität auftreten können. Organische und irreversible Hirnschäden können nach einem Jahr systematischen α-PVP-Konsums auftreten, wenn es nicht weniger als 2 Mal pro Woche eingenommen wird. Die langfristigen Folgen sind nicht bekannt, aber kurzfristige In-vivo-Studien ergaben eine ausgeprägte Abnahme der "neuronalen Verbindungen" mit Vorherrschaft von Amyloid in einigen Teilen des Gehirns und eine Abnahme der kognitiven Fähigkeiten gemäß den Testergebnissen. Veränderungen im kardiovaskulären System treten nach 2 Monaten systematischen Konsums auf, wobei konstante Spasmen und Funktionsstörungen der Gefäße des Mikrozirkulationsbettes vorherrschen, die sich klinisch als "Gefühl kalter Gliedmaßen", periodisches Unbehagen im Brustbereich und "Kribbeln" in den Extremitäten äußern. Das morphologische Substrat der Veränderungen ist das Vorherrschen von Zonen funktioneller konzentrischer Hypertrophie, Zonen der Myokardischämie, Verdickung der Herzklappenwände, das Auftreten von Vegetation auf ihnen, all dies sind die Ergebnisse der pro-inflammatorischen Wirkungen von Pyrrovaleron. Das wichtigste pathognomonische Symptom einer α-PVP-Überdosierung ist die Stimulanzienpsychose, die im Vergleich zu anderen Psychostimulanzien relativ häufig auftritt. Sie ist vor allem durch völlige räumliche und zeitliche Desorientierung, oft unmotivierte Aggression, unüberlegte Handlungen bis hin zu Selbstverstümmelung und Angriffen auf andere Menschen gekennzeichnet (absoluter Affektzustand). In solchen Fällen erfolgt die Behandlung ausschließlich mit starken Antipsychotika, wobei der Patient tagsüber in einem Krankenhaus überwacht werden muss.
Anwendungsmethoden und Dosierung.
α-PVP wird häufig mit Hilfe einer "Folie" verwendet, auf die eine suspendierte Substanz gegossen und einer Hochtemperaturbehandlung unterzogen wird, bis sie sich in ein "flüssiges Sediment" verwandelt. Dann wird der Dampf entweder durch Glasröhren oder sogenannte "Glühbirnen" inhaliert. In diesem Fall tritt die Wirkung sofort ein und wird als ausgeprägt, aber nicht lang anhaltend beschrieben. Der Höhepunkt wird nach 20-40 Minuten erreicht, gefolgt von einem kurzen Plateau und dem Einsetzen der Nachwirkung. Die am wenigsten gefährliche Methode ist das Rauchen durch Glasröhrchen, die regelmäßig gewartet, gereinigt und mit Lösungen behandelt werden müssen. Die leichte Dosis bei dieser Verabreichung beträgt 0,02 - 0,08 mg/kg, die mittlere Dosis liegt bei etwa 0,21 mg/kg, die hohe Dosis bei 0,30 mg/kg und mehr.
Die häufigste Verabreichungsmethode bei chronischen Konsumenten ist die intravenöse Injektion. Der Rausch ist von allen Methoden am stärksten und am schnellsten, aber die Wirkung hält weniger lange an, und es scheint notwendig zu sein, die Injektionen immer häufiger zu verabreichen. Deshalb ist der intravenöse Konsum der schnellste Weg in die Abhängigkeit. Außerdem besteht die Gefahr des Konsums darin, dass das Produkt mit unbekannten Bestandteilen von Straßenhändlern verdünnt wird. Diese Bestandteile gelangen direkt in den Blutkreislauf, vorbei an den Leberfiltern. Geringe Erfahrung mit der intravenösen Anwendung, Verletzung der Hygienevorschriften, Durchstechen einer Vene, Nebenprodukte der Synthese und Zusatzstoffe - das sind Aspekte, die berücksichtigt werden müssen. Die mittlere Dosis bei dieser Methode liegt bei 0,05-0,1 mg/kg, bei einer chronischen Pyrrovaleron-Intoxikation und Langzeitanwendung kann die Dosis von 0,2-0,8 mg/kg variieren.
Die intranasale Verabreichung ist klassisch, aber nicht die Methode der Wahl, und sie bringt die üblichen Folgekomplikationen und unerwünschten Erscheinungen in Form von chronischen Schleimhautschäden, chronischer Rhinitis, Rhinosinusitis, möglicher Sinusitis und der Möglichkeit einer Perforation der Nasengangwände mit sich. Die mittlere Dosis bei intranasaler Verabreichung beträgt 0,15-0,25 mg/kg.
Es kommt sehr selten vor, dass α-PVP oral, in Wasser verdünnt oder in Gelatinekapseln nach der "Bombenmethode" eingenommen wird. Diese Methode hat die geringste Bioverfügbarkeit und die geringste Wirkung. Die mittleren Dosen liegen in der Regel bei etwa 0,8-1,4 mg/kg, was den Sinn des Konsums auf diese Weise zunichte macht.
Komplikationen im Zusammenhang mit dem Kokainkonsum.
Die häufigsten Symptome einer Überdosierung sind die folgenden
1. Starke Kopfschmerzen (lokalisiert oder nicht lokalisiert, oft pulsierend), die 10-30 Minuten nach dem Konsum auftreten und mehr als eine halbe Stunde andauern, oft begleitet von Übelkeit und Erbrechen.
2. Schmerzen im Brustbein, Unbehagen im linken Hypochondrium, im linken Brustbereich, Ausstrahlung des Schmerzes nach links, in die linke obere Extremität, das linke Schlüsselbein, verminderte oberflächliche Empfindung in den linken Teilen.
3. Panikattacken, Psychose, Angstzustände, Depersonalisation/Derealisation.
4. Ein Anstieg der Pulsfrequenz von mehr als 110 pro Minute, ein Anstieg des Blutdrucks von mehr als 140/95 mmHg.
5. Eine Erhöhung der Körpertemperatur um mehr als 37,5 C und eine Hyperthermie, die länger als eine Stunde nach der Einnahme anhält.
6. Feines Zittern, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma.
7. Akutes Koronarsyndrom.
8. Plötzlicher Herztod.
9. Serotonin-Syndrom.
Erste Hilfe bei Überdosierung
Indikationen für das Aufsuchen eines Krankenhauses oder das Rufen eines Krankenwagens: Bewusstseinsstörungen oder -abwesenheit, Sprachstörungen, motorische Störungen, fehlende räumliche und zeitliche Orientierung, starke Schmerzen hinter dem Brustbein, die länger als eine halbe Stunde anhalten, Anstieg der Körpertemperatur um mehr als 38,0 C oder Hyperthermie, die länger als eine halbe Stunde andauert, Anstieg des Blutdrucks um mehr als 180/110 mmHg ohne Wirkung einer blutdrucksenkenden Therapie.
1. Die Behandlung von Patienten mit einem Blutdruck von mehr als 140/95 mm Hg umfasst eine Tablette eines Betablockers ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität, eine Tablette eines ACE-Hemmers, nach 30 Minuten - eine Tablette eines Beruhigungsmittels (0,25 mg Alprazolam).
2. Bei Patienten mit starken Angstzuständen, Panikattacken, Psychosen: eine Tablette eines Beruhigungsmittels und eine Tablette eines Neuroleptikums mit sedierender Wirkung, psychologische Hilfe, Notfallpsychotherapie.
3. Bei Patienten mit Brustbeinschmerzen, Unwohlsein in der Brust: eine Tablette eines langsamen Kalziumkanalblockers der dritten Generation, der reflexartig die Herzfrequenz senkt, eine Tablette eines ACE-Hemmers der dritten Generation ODER eine Tablette eines Agonisten mit Imidazolin-Wirkung ODER eine Tablette; wenn das Schmerzsyndrom nicht innerhalb von 20 Minuten nachlässt, wird empfohlen, das Krankenhaus aufzusuchen.
4. Bei einem Anstieg der Körpertemperatur von nicht mehr als 37,5 C wird eine dynamische Beobachtung für eine halbe Stunde angeordnet. Eine pharmakologische Behandlung ist nicht erforderlich. Hält die Hyperthermie länger als eine halbe Stunde an (bei Fehlen äußerer Ursachen), wird empfohlen, ein Krankenhaus aufzusuchen.
5. Bei Patienten mit starken Kopfschmerzen wird empfohlen, krampflösende Mittel in Kombination mit beruhigenden pflanzlichen Heilmitteln oder Beruhigungsmitteln in niedriger Dosierung zu verwenden. Wenn die Kopfschmerzen mit Erbrechen einhergehen, wird eine intramuskuläre Injektion von Metoclopramid 2,0 ml empfohlen. Isolierte Übelkeit und funktionelle Dyspepsie erfordern keine pharmakologische Behandlung.
6. Bei Zittern, mäßigen Krämpfen oder leichter psychomotorischer Unruhe werden Beruhigungsmittel empfohlen. Es wird dringend davon abgeraten, in diesen Fällen Neuroleptika zu verwenden.
Methoden zur Verringerung der durch die Einnahme von α-PVP verursachten Schäden.
Achten Sie bei der Injektion darauf, dass Sie nur Einwegspritzen und steriles Material verwenden. Behandeln Sie Ihre Hände und die Injektionsstelle dreimal mit einer antiseptischen Lösung. Vergessen Sie nicht, die Behandlung nach der Injektion zu wiederholen. Wenn die Lösung in die Vene gelangt ist, muss eine halbanalische Kompresse (30 % Alkohol und 70 % Natriumchloridlösung mit einer Konzentration von 0,9 %) für 1 Stunde aufgelegt werden, danach eine 2 mm dicke Schicht heparinhaltiger Creme für 12 Stunden.
Nach der Anwendung ist es ratsam, Blutdruck, Puls und Körpertemperatur stündlich zu kontrollieren. Der Wasser-Elektrolyt-Haushalt muss unbedingt wiederhergestellt werden. Zu diesem Zweck wird Chlorid-Bikarbonat-Natrium-Wasser in einer Menge von etwa drei Litern innerhalb von 24 Stunden verwendet. Wenn es nicht möglich ist, die Blase zu entleeren, empfiehlt es sich, ein warmes Bad zu nehmen und ein krampflösendes Mittel zu trinken. Zur Vorbeugung ist es notwendig, 24 Stunden vor der Einnahme mit der Einnahme von Protonenpumpenhemmern, Magnesiumpräparaten (vorzugsweise eine Kombination aus Asparaginat und Orotat) und Ascorbinsäure in einer Dosis von 500 mg pro Tag zu beginnen und diese Medikamente mindestens 5 Tage lang nach der Einnahme weiter einzunehmen.
Die intranasale Anwendung ist immer mit einer Schädigung der Schleimhäute verbunden. Um das Risiko der Entwicklung von Folgen zu verringern, ist es notwendig, die Nase vorbeugend alle 30 Minuten mit einer leicht gesättigten Kochsalzlösung zu spülen, Atemübungen mit erzwungener Ausatmung durchzuführen, pflanzliche Präparate zu verwenden, die Bestandteile wie gelben Enzian, Frühlingsprimel, Acetosa, Sauerampfer, schwarzen Holunder, Eisenkraut officinalis enthalten.
Das Risiko der Entwicklung eines Serotonin-Syndroms bei der Einnahme von α-PVP ist im Vergleich zu anderen Psychostimulanzien aufgrund der Spezifität seiner Wirkung und der besonderen Art, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren, außerordentlich hoch. Die höchste Wahrscheinlichkeit für das Auftreten des Syndroms besteht innerhalb von 12 Stunden nach der Einnahme von Pyrrovaleron. Bei einem leichten Verlauf des Serotonin-Syndroms sind in der Regel Beruhigungsmittel der Benzodiazepin-Gruppe und B-Blocker wirksam.
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