In den letzten Jahren haben der Trend zur Legalisierung und Institutionalisierung, der industrielle Anbau, die Züchtung und der ewige Wunsch der Menschen, mehr zu bekommen, aus dem mehr oder weniger sicheren Cannabis ein psychosogenes Monster gemacht, das sowohl bei prädisponierten als auch bei gesunden Menschen psychische Probleme verursachen kann.
Der aktive Bestandteil von Cannabis - THC -, um dessen hohe Konzentrationen die besten Köpfe der Züchter kämpfen, ist in den meisten Sorten vorherrschend geworden. Lag sein Anteil vor 50 Jahren noch bei etwa 5 %, so kann er heute im Durchschnitt 15 % oder sogar 20 % erreichen. Was ist von den konzentrierten Derivaten zu halten - Haschisch, Öle, Cannafood. Hohe Konzentrationen von Cannabis stellen ein Risiko für die psychische Gesundheit dar. Bei längerem und regelmäßigem Konsum werden vor allem psychotische Reaktionen und Beeinträchtigungen des Denkens, des Gedächtnisses, der Emotionen und der Motivation beobachtet.
Die Natur hält jedoch gerne alles im Gleichgewicht. Und die Cannabisforschung und -zucht hat auch positive Aspekte. Einer der aktiven Bestandteile der Pflanze, der von vielen geliebt wird, ist Cannabidiol (CBD). Eine Substanz, die den entgegengesetzten Vektor von THC hat und, mit Verlaub, eine Ladung. SBD hat schützende Eigenschaften in Bezug auf die geistige und körperliche Gesundheit. Man kann sagen, dass SBD eine Garantie dafür ist, dass Cannabis nicht nur als Freizeitsubstanz, sondern auch als Medizin, Modulator und bioaktiver Zusatzstoff verwendet werden kann. Darüber hinaus kann das Potenzial von SIBIDI zum Schlüssel für die langfristige Forschung über Cannabis und seine Entkriminalisierung und Legalisierung in den Ländern werden, in denen dies noch nicht geschehen ist.
Versuchen wir herauszufinden, wie der SBD funktioniert und was er den Menschen geben kann.
Cannabis enthält mehr als 400 verschiedene chemische Verbindungen, von denen 61 als Cannabinoide gelten - eine Klasse von Verbindungen, die auf körpereigene Cannabinoidrezeptoren wirken. Neben THC und CBD sind heute viele weitere Potenzen identifiziert worden, darunter Cannabinol (CBN), Cannabigerol (CBG), Cannabidivarin (CBDV) und Tetrahydrocannabivarin (THCV), die in medizinischem Cannabis vorkommen können.
CBD wird wie THC durch Umwandlung aus ihren Vorläufern, der Tetrahydrocannabinolsäure-A (THCA-A) und der Cannabidiol-Säure (CBDA), durch Decarboxylierungsreaktionen gewonnen. Dies kann durch Erhitzen, Rauchen, Dämpfen oder Backen von getrockneten, unbefruchteten weiblichen Cannabisblüten erreicht werden.
Pharmakologie
Der genaue Wirkmechanismus von CBD scheint so vielschichtig zu sein, dass wir bisher nur einzelne Anwendungspunkte kennen, aber nicht das ganze Bild sehen. Es ist bekannt, dass CBD auf Cannabinoidrezeptoren (CB) wirkt.
Cannabinoidrezeptoren werden vom Körper über das Endocannabinoidsystem genutzt, das eine Gruppe von Lipidproteinen, Enzymen und Rezeptoren umfasst, die an vielen physiologischen Prozessen beteiligt sind. Durch die Modulation der Freisetzung von Neurotransmittern reguliert das Endocannabinoid-System kognitive Fähigkeiten, Schmerz, Appetit, Gedächtnis, Schlaf, Immunfunktion und Stimmung neben vielen anderen Körpersystemen.
Diese Wirkungen werden weitgehend durch zwei Mitglieder der Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die Cannabinoidrezeptoren 1 und 2 (CB1 und CB2), vermittelt. CB1-Rezeptoren finden sich sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem, wobei die meisten Rezeptoren im Hippocampus und in der Amygdala des Gehirns lokalisiert sind. Die physiologischen Wirkungen des Cannabiskonsums ergeben im Zusammenhang mit der Rezeptoraktivität einen Sinn, da der Hippocampus und die Amygdala in erster Linie an der Regulation von Gedächtnis, Angst und Emotionen beteiligt sind. CB2-Rezeptoren sind dagegen vor allem in der Peripherie in Immunzellen, Lymphgewebe und peripheren Nervenendigungen zu finden.
Die Funktionsweise des Endocannabinoidsystems wird in diesem Thema ausführlich behandelt .
Eine systematische Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, dass die CBD-Wirkungen an CB1-Rezeptoren in erster Linie auf indirekte Wirkungen zurückzuführen sind (d. h. keine direkte Interaktion mit der orthosterischen CB1-Rezeptor-Bindungsstelle). Ein vorgeschlagener Mechanismus der indirekten CBD-Wirkung an CB1-Rezeptoren ist die negative allosterische Modulation, über die in mehreren In-vitro-Studien berichtet wurde. Allosterische Modulatoren unterscheiden sich von Rezeptor-Agonisten dadurch, dass sie die Aktivität des Rezeptors durch Bindung an eine funktionell unterschiedliche Bindungsstelle und nicht direkt an den Rezeptor verändern. Dies ist ein wichtiger Punkt, da direkte Agonisten (wie THC) durch ihre psychomimetischen Wirkungen, wie Veränderungen der Stimmung, des Gedächtnisses und der Angstzustände, eingeschränkt sind.
Es wurde auch berichtet, dass CBD die Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) hemmt, was zu einem Anstieg von Anandamid führt - dies ist ein weiterer vorgeschlagener indirekter Wirkmechanismus. In einer anderen Studie wurde jedoch von einer CBD-Aktivierung der FAAH berichtet, und diese studienübergreifenden Unstimmigkeiten wurden auf Unterschiede in der physiologischen In-vitro-Testumgebung zurückgeführt. Im Hinblick auf CB2-Rezeptoren wurde berichtet, dass CBD in rezeptorbindenden Präparaten als Agonist mit geringer Affinität wirkt. In-vivo-Studien stützen eine mögliche Rolle von CB2, da sowohl die CBD-induzierte Verringerung der Kokain-Selbstverabreichung als auch die krampflösende Wirkung von CBD durch die Vorbehandlung mit einem CB2-Antagonisten blockiert wurden.
Obwohl die direkten Wirkungen von CBD auf Cannabinoidrezeptoren begrenzt zu sein scheinen, wurden mehr als 65 molekulare Angriffspunkte für CBD identifiziert, darunter Transient-Receptor-Potential-Vanilloid-Kanäle (TRPV) und Serotoninrezeptoren (5-HT1A), für die die meisten Belege vorliegen und die zumindest teilweise für die pharmakodynamischen Wirkungen von CBD verantwortlich sind. Mehrere Studien haben gezeigt, dass CBD als niedrigpotenter, vollständiger Agonist an TRPV1 wirkt und eine schnelle Desensibilisierung von TRPV1 bewirkt. In-vivo-Studien haben gezeigt, dass die Wirkungen von CBD durch TRPV1-Antagonisten blockiert werden, u. a. die Verringerung der Selbstverabreichung von Kokain, die antiseptische Wirkung, die Verringerung der Herzfrequenz (bei betäubten Nagetieren) und die entzündungshemmende Wirkung. CBD aktiviert nachweislich auch andere TRPV-Rezeptoren, darunter TRPV2, TRPV3 und TRPV4. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass TRPV-Rezeptoren, insbesondere TRPV1, eine Rolle bei der Vermittlung mehrerer potenzieller therapeutischer Wirkungen von CBD spielen, wie z. B. neuroprotektive und antikonvulsive Wirkungen, antipsychotische Wirkungen und immunmodulatorische Wirkungen.
CBD ist sowohl in vitro als auch in vivo ein Agonist an 5-HT1A-Rezeptoren. In vivo blockierte der 5-HT1A-Antagonist WAY100635 CBD-induzierte paniklösende Wirkungen, antidepressiv-ähnliche Wirkungen, die Umkehrung von Haloperidol-induzierter Katalepsie, Anti-Aggression, die Verringerung der Selbstverabreichung von Kokain und die Verringerung autonomer Stressreaktionen. WAY100635 blockierte auch CBD-induzierte anxiolytische Wirkungen, Stress-assoziierte kardiovaskuläre Wirkungen, Angst-assoziiertes Freezing-Verhalten und Veränderungen der Baroreflex-Aktivität, wenn CBD in den Bed Nucleus des Striaterminalis mikroinjiziert wurde. Diese Studien an Nagetieren deuten darauf hin, dass viele der Verhaltenseffekte von CBD auf die Wirkung von 5HT1A zurückzuführen sind und dass CBD möglicherweise bei bestimmten psychiatrischen Störungen therapeutisch eingesetzt werden kann. Diese präklinischen Ergebnisse sind zwar aufregend, doch sind rigorose klinische Versuche mit CBD bei psychiatrischen Störungen dringend erforderlich.
Während es mehr Belege für eine Rolle der TRPV-Kanäle und der 5-HT-Rezeptoren im Wirkmechanismus von CBD gibt, gibt es eine neue Literatur, die auf eine Vielzahl anderer potenzieller Angriffspunkte hindeutet, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Adenosin, G-gekoppelte Proteinrezeptoren (GPR55, GPR18, GPR119), den Proliferator-aktivierten Rezeptor alpha und Glycinrezeptoren. Unter anderem aufgrund der Vielzahl der molekularen Angriffspunkte von CBD sind die Spekulationen über sein therapeutisches Potenzial sehr breit gefächert und umfassen unter anderem Anwendungen bei Schmerzen, Entzündungen und psychiatrischen Störungen. Die Beweise für die Wirksamkeit von CBD bei diesen Erkrankungen sind jedoch recht begrenzt, und nur die Wirksamkeit von Epidiolex zur Behandlung von Epilepsie wurde gründlich am Menschen getestet und von der FDA zugelassen.
Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass CBD auch alpha-1-adrenerge und µ-Opioid-Rezeptoren antagonisiert, die synaptosomale Aufnahme von Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) hemmt und die Aufnahme von Anandamid durch die Zellen die Ca2+-Speicher in den Mitochondrien beeinflusst, blockieren durch Niederspannung aktivierte Ca2+-Kanäle (T-Typ), stimulieren die Aktivität des hemmenden Glycinrezeptors und hemmen die Aktivität der Fettamidhydrolase (FAAH).
Über die isometrische Form von CBD. Kurz gefasst
Ich habe ein ungesundes Interesse an Isomeren, sorry
Abnormales Cannabidiol (Abn-CBD) ist ein synthetisches Regioisomer von CBD , das im Gegensatz zu den meisten anderen Cannabinoiden gefäßerweiternde Wirkungen hat, den Blutdruck senkt und die Zellmigration, die Zellproliferation und die Aktivierung der mitogen-aktivierten Proteinkinase in Mikroglia induziert, ohne jedoch psychoaktive Wirkungen zu erzeugen.
Es hat sich gezeigt, dass die Wirkungen von Abn-CBD über eine von den CB1- und CB2-Rezeptoren getrennte Stelle vermittelt werden, die auf anormales Cannabidiol, O-1602 und die endogenen Liganden anspricht. Mehrere Indizien sprechen dafür, dass es sich bei diesem neuartigen Ziel in den Mikroglia um den bisher "verwaisten" Rezeptor GPR18 handelt.
Ein weiteres mögliches Ziel von abnormalem Cannabidiol ist GPR55, das ebenfalls viel Aufmerksamkeit als mutmaßlicher Cannabinoidrezeptor erhalten hat, obwohl immer mehr Beweise auf Lysophosphatidylinositol (LPI) als endogenen Liganden für GPR55 hinweisen. Weitere Forschungen deuten darauf hin, dass es noch mehr zusätzliche Cannabinoidrezeptoren gibt.
Die Erforschung der Auswirkungen von abnormalem Cannabidiol bei Mäusen hat gezeigt, dass atypische Cannabinoide ein therapeutisches Potenzial bei einer Reihe von Entzündungen haben, einschließlich derer des Magen-Darm-Trakts. Nach Auslösung einer Kolitis mittels Trinitrobenzolsulfonsäure wurde die Wundheilung sowohl von menschlichen Nabelvenenendothel- als auch von Epithelzellen durch das Abn-CBD verbessert.
Ich denke, diese Liste ist bereits unvollständig, und die neueste Forschung wird neue Zentren der CBD-Anwendung hinzufügen. Deshalb können wir bisher nur punktuelle Mechanismen isolieren und sie in einer begrenzten Anzahl von Fällen anwenden. Ansonsten sollten wir uns auf die Wirkungen konzentrieren und mit einem guten Design forschen.
Bioverfügbarkeit
Die effektivste Form der CBD-Verabreichung an die Wirkorte ist offensichtlich die Inhalation. Studien, die die Verabreichung von CBD durch Aerosolisierung oder Verdampfung mit Hilfe spezieller Geräte untersuchten, ergaben rasche Spitzenplasmakonzentrationen (<10 min) und eine Bioverfügbarkeit von ~31 %,5.
In einigen Humanstudien wurde CBD oral in einer Kapsel auf Ölbasis verabreicht. Aufgrund der geringen Wasserlöslichkeit ist die Absorption aus dem Magen-Darm-Trakt instabil und führt zu einer Veränderung der Pharmakokinetik. Die Bioverfügbarkeit bei oraler Verabreichung wird auf 6 % geschätzt, da während der ersten Passage in der Leber ein erheblicher Metabolismus stattfindet.
Die Bioverfügbarkeit bei oraler mukosaler / sublingualer Verabreichung über Sprays / Lutschtabletten ist ähnlich wie die Bioverfügbarkeit bei oraler Verabreichung, jedoch mit geringerer Variabilität.
Transdermale Methoden der CBD-Verabreichung wurden ebenfalls untersucht, aber aufgrund der Wirkung von CBD auf den Körper und der hohen Lipophilie sind für diesen Weg spezielle ethosomale Verabreichungssysteme erforderlich, damit sich die Substanz nicht in der Haut anreichert - derzeit unpraktisch und teuer.
Verteilung
Die Verteilung von CBD wird durch seine hohe Lipophilie bestimmt, und es wurde ein hohes Verteilungsvolumen (~32 L/kg) geschätzt, mit schneller Verteilung im Gehirn, Fettgewebe und anderen Organen. CBD ist außerdem stark proteingebunden, und etwa 10 % sind an die zirkulierenden roten Blutkörperchen gebunden. Die bevorzugte Verteilung im Fettgewebe erhöht die Möglichkeit einer Depotakkumulation bei chronischer Verabreichung, insbesondere bei Patienten mit hoher Adipositas.
Ausscheidung
Wie die meisten Cannabinoide wird CBD weitgehend in der Leber verstoffwechselt, wo es durch Cytochrom-P450-(CYP-)Enzyme, vor allem durch die Isoenzymfamilien CYP3A (2/4) und CYP2C (8/9/19), zu 7-OH-CBD hydroxyliert wird. Dieser Metabolit wird dann in der Leber in erheblichem Umfang weiter verstoffwechselt, und die daraus resultierenden Metaboliten werden mit den Fäkalien und in wesentlich geringerem Umfang mit dem Urin ausgeschieden. Die terminale Halbwertszeit von CBD beim Menschen wird auf 18-32 Stunden geschätzt, und nach Verabreichung einer Einzeldosis bei chronischen Cannabiskonsumenten betrug die Clearance 960-1.560 ml/min.
Halbwertszeit
Es wurde festgestellt, dass die CBD-Komponente von sublingualem Sativex eine Halbwertszeit (HL) von 1,44 Stunden hat, während bukkales Sativex eine HL von 1,81 Stunden aufweist.
Nur wenige Studien haben die Halbwertszeit von CBD nach akuter Verabreichung bestimmt; es wurde berichtet, dass Epidiolex eine Halbwertszeit von 14,39 bis 16,61 Stunden aufweist.
In einer Studie mit erwachsenen Männern, die in der Vergangenheit Cannabis konsumiert hatten, wurde eine HL von 24 bzw. 31 Stunden für intravenöses CBD (20 mg) und gerauchtes CBD (19 mg) ermittelt.
Es hat sich gezeigt, dass das Vorhandensein von Nahrung (z. B. eine fettreiche Mahlzeit) die CBD-Exposition deutlich erhöhen kann, und zwar um das Vierfache im Vergleich zum Fasten bei gesunden, normalen Probanden.
Wechselwirkungen zwischen Arzneimitteln
Es gibt nur wenige Daten über Arzneimittelwechselwirkungen mit CBD bei Menschen, obwohl es einige theoretische Bedenken gibt, die Auswirkungen auf die Anwendung bei Menschen mit Epilepsie (PWE) haben könnten. CBD ist ein potenter Inhibitor von CYP-Isoenzymen, in erster Linie der Klassen CYP2C und CYP3A, in vitro und in Tiermodellen. Dies ist besonders wichtig, da viele Medikamente Substrate für CYP3A4 sind. Bei den in Humanstudien verwendeten Konzentrationen wurde jedoch in der Regel keine Hemmung beobachtet. Die wiederholte Verabreichung von CBD kann in Tiermodellen CYP2B-Isoenzyme (CYP2B1/6) induzieren, was Auswirkungen auf PWE haben kann, da Antiepileptika (AEDs) wie Valproat und Clobazam über diese Isoenzyme metabolisiert werden. Da CBD zu einem großen Teil durch CYP3A4 verstoffwechselt wird, ist es wahrscheinlich, dass gängige Enzym-induzierende AEDs wie Carbamazepin und Phenytoin den CBD-Spiegel im Serum senken könnten.
Die letzten In-vitro-Ergebnisse deuten darauf hin, dass CYP2C19 das wichtigste Enzym für die Bildung von 7-Hydroxy-CBD ist, aber in der Arzneimittelinteraktionsstudie hatte der CYP2C19-Inhibitor Omeprazol keinen signifikanten Einfluss auf die CBD-Exposition. Stiripentol, ein weiterer CYP2C19-Inhibitor, hatte ebenfalls keinen Einfluss auf die AUC von CBD nach oraler Verabreichung im Steady-State und reduzierte die Konzentration von 7-Hydroxy-CBD sogar um etwa 30 %. Da Stiripentol auch CYP3A4 hemmend wirkt, ist sein fehlender Einfluss auf die CBD-Exposition in der letztgenannten Studie überraschend und lässt sich möglicherweise durch die relativ niedrige getestete Stiripentol-Dosis erklären (1500 mg/Tag, was etwa 20 mg/kg/Tag entspricht).
CBD wirkt als Inhibitor oder Induktor mehrerer Cytochrom-P450-Isoformen, darunter 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 und 2B6, und hat eine geringe Aktivität bei mehreren anderen. Da CYP450-Enzyme am Stoffwechsel der meisten Pharmakotherapien beteiligt sind, hat CBD das Potenzial, mit vielen rezeptfreien und verschreibungspflichtigen Medikamenten zu interagieren.
Aktive Verwendung in der Medizin
CBD hat sich als vielversprechendes Ziel für therapeutische und pharmazeutische Arzneimittel erwiesen. Insbesondere hat CBD vielversprechende Eigenschaften als Analgetikum, Antikonvulsivum, Muskelrelaxans, Anxiolytikum und Antipsychotikum bewiesen und neben anderen derzeit untersuchten Anwendungen auch eine neuroprotektive, entzündungshemmende und antioxidative Wirkung gezeigt.
CBD ist derzeit in Kanada als 1:1-Verbindung mit THC (in Form eines als "Nabiximols" bekannten Medikaments) als Produkt der Marke Sativex erhältlich. Es ist für die Verwendung als Hilfsmittel zur Linderung der Symptome von Spastizität bei erwachsenen Patienten mit Multipler Sklerose zugelassen. Sativex hat außerdem eine bedingte Zulassungsmitteilung für die Verwendung als Ergänzung zur Linderung von Symptomen neuropathischer Schmerzen bei erwachsenen Patienten mit Multipler Sklerose und als zusätzliches Schmerzmittel zur Behandlung von mäßigen bis starken Schmerzen bei erwachsenen Patienten mit fortgeschrittenem Krebs erhalten.
Im April 2018 empfahl der beratende Ausschuss der Food and Drug Administration einstimmig die Zulassung von Epidiolex (eine orale Lösung mit Cannabidiol) für die Behandlung von zwei seltenen Epilepsieformen - dem Lennox-Gastaut-Syndrom und dem Dravet-Syndrom, die zu den beiden am schwierigsten zu behandelnden Epilepsieformen gehören. Epidiolex erhielt den Status eines Arzneimittels für seltene Leiden (Orphan Drug) sowie eine beschleunigte FDA-Zulassung für weitere Studien bei diesen schwer behandelbaren Erkrankungen. Am 25. Juni 2018 wurde Epidiolex von der FDA als erstes CBD-basiertes Produkt auf dem US-amerikanischen Markt zugelassen.
Sicherheit und Missbrauch
Mehrere kleine Studien zur Sicherheit von CBD beim Menschen, sowohl in placebokontrollierten als auch in offenen Studien, haben gezeigt, dass es in einem breiten Dosierungsbereich gut verträglich ist. Bei Dosierungen von bis zu 1.500 mg/Tag (per os) oder 30 mg (intravenös) wurden sowohl bei akuter als auch bei chronischer Verabreichung keine signifikanten Nebenwirkungen auf das zentrale Nervensystem oder Auswirkungen auf die Vitalparameter oder die Stimmung beobachtet. Für die Langzeitanwendung bei Menschen liegen nur begrenzte Sicherheitsdaten vor, obwohl nach der Zulassung in vielen europäischen Ländern und in Kanada viele Patientenjahre mit Nabiximol exponiert waren. Es besteht ein gewisses theoretisches Risiko einer Immunsuppression, da CBD nachweislich die Produktion von Interleukin 8 und 10 unterdrückt und in vitro eine Lymphozytenapoptose auslöst. Es ist zu beachten, dass die oben genannten Studien an Erwachsenen durchgeführt wurden. Die Pharmakokinetik und Toxizität von CBD bei Kindern ist nicht gut bekannt.
Der Bericht der Weltgesundheitsorganisation über CBD kam zu dem Schluss, dass es ein gutes Sicherheitsprofil mit begrenzten Nebenwirkungen aufweist. Mehrere kontrollierte Humanstudien mit oralem (200-800 mg) und sublingualem (20 mg) CBD berichteten über begrenzte Auswirkungen auf physiologische Ergebnisse, einschließlich Herzfrequenz und Blutdruck. Im Gegensatz dazu wurde in zwei kürzlich durchgeführten randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien ein bescheidener Rückgang des arteriellen Drucks und des systolischen Blutdrucks nach akuter CBD-Verabreichung festgestellt, der sich jedoch auflöste, wenn CBD sieben Tage lang täglich verabreicht wurde.
In den Zulassungsstudien für Epidiolex wurden als häufigste Nebenwirkungen Durchfall, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit und Schläfrigkeit genannt. Interessanterweise wurde in einer kürzlich durchgeführten Meta-Analyse bei Kindern mit Epilepsie festgestellt, dass CBD im Vergleich zu Placebo mit einer höheren Rate an Lungenentzündungen einherging und dass hohe CBD-Dosen (≥ 20 mg/kg) mit abnormen Leberfunktionstests verbunden waren.
Was die Missbrauchsgefahr betrifft, so kam die überwiegende Mehrheit der Studien zur Bewertung der akuten Dosierung zu dem Schluss, dass es keine Anzeichen für ein Missbrauchspotenzial von CBD gibt. Dies steht im Einklang mit der Neuzulassung von Epidiolex als nicht erfasste Droge in den USA. Zu den Ausnahmen von dieser Evidenz gehören zwei randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien: Eine untersuchte verdampftes CBD (100 mg) und berichtete über erhöhte Bewertungen der "angenehmen Drogenwirkung" und der "drogenähnlichen Wirkung", während eine andere berichtete, dass verdampftes CBD (400 mg) die subjektiven Bewertungen des Rausches auf einer visuellen Analogskala erhöhte.
Eine Analyse von 48 im Jahr 2017 online gekauften Produkten ergab, dass nur 31 % hinsichtlich der CBD-Konzentration genau gekennzeichnet waren und 21 % THC enthielten. In ähnlicher Weise ergab eine Studie aus dem Jahr 2020 im Vereinigten Königreich, dass nur 38 % der rezeptfreien Produkte ± 10 % der beworbenen Menge enthielten und 55 % THC enthielten. Es wurde auch über Verunreinigungen mit 5-Fluor-MDMB-PINACA und Dextromethorphan berichtet. Eine Verunreinigung von CBD-Produkten könnte zu unvorhergesehenen psychoaktiven Wirkungen und im Falle von THC zu positiven Urinuntersuchungen auf Drogen führen.
Es gab Befürchtungen, dass sich oral eingenommenes CBD im menschlichen Darm in THC umwandeln könnte, aber diese Hypothese wurde kürzlich durch empirische Studien widerlegt, die bestätigen, dass sich CBD beim Menschen nicht in THC umwandelt, selbst bei hohen Dosen (4500 mg akute orale Dosis). Daher ist davon auszugehen, dass Rauschzustände oder THC-positive Drogentests im Zusammenhang mit CBD-Produkten auf eine Verunreinigung zurückzuführen sind.
Mögliche Implikationen
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Neben den bereits ausgetretenen Pfaden, wie der Behandlung von neurologischen Störungen, der Schmerzunterdrückung, der Stabilisierung von Entzündungen und der Stimulierung der Immunität, hat СBD weitere Anwendungspunkte. Insbesondere psychiatrische Störungen und Drogenkonsum.
Zahlreiche Studien von unterschiedlicher Strenge haben die anxiolytische Wirkung von CBD untersucht. Diese Arbeiten sind schwer zu interpretieren, da in den Studien unterschiedliche Dosierungen getestet wurden und mehrere Grenzwerte gelten.
Eine kleine (n = 10), randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie an Männern mit generalisierten Angstzuständen berichtete, dass CBD (400 mg, p.o.) die subjektive Angst auf einer visuellen Analogskala für die Stimmung reduzierte. In einer Doppelblindstudie mit gesunden Erwachsenen (n = 40) wurde berichtet, dass CBD (300 mg, p.o.) im Vergleich zu Placebo (und ähnlich wie andere Anxiolytika) die Ängste nach einem simulierten Test in der Öffentlichkeit verringert. In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie (n = 60) verringerte CBD (300 mg, p.o.), aber nicht 100 oder 900 mg, auch die subjektive Einschätzung der Angst während eines experimentell ausgelösten Tests zum Sprechen in der Öffentlichkeit. In ähnlicher Weise wurde in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie (n = 57) bei Männern berichtet, dass 300 mg orales CBD, aber nicht 150 oder 600 mg, die Angst während eines simulierten Tests zum Sprechen in der Öffentlichkeit verringerte. In einer Studie wurde jedoch festgestellt, dass 600 mg oral eingenommenes CBD in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 36 Studenten mit Sozialphobie angstlösend wirkte.
Was die wiederholte Verabreichung von CBD betrifft, so erhielten in einer randomisierten Doppelblindstudie Patienten (n = 58) mit einem klinisch hohen Psychoserisiko eine Woche lang täglich 600 mg CBD (p.o.). Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den Teilnehmern, die CBD erhielten, und denjenigen, die Placebo erhielten, beim Trier Social Stress Test. Insgesamt deuten diese gemischten Ergebnisse darauf hin, dass kontrollierte Studien zur Ermittlung eines wirksamen Dosisbereichs und Dosierungsschemas (akute, wiederholte Verabreichung) erforderlich sind, insbesondere bei Personen mit Angststörungen. Trotz dieses Mangels an kontrollierten Daten werden frei verkäufliche CBD-Produkte als hilfreich bei solchen Erkrankungen angepriesen.
In Bezug auf andere psychiatrische Erkrankungen wurde in einer randomisierten Doppelblindstudie mit 33 Patienten berichtet, dass CBD (200-800 mg/Tag) die klinischen Symptome der Schizophrenie im Vergleich zum Ausgangswert und ähnlich wie das Antipsychotikum Amisulprid verbesserte. Eine weitere randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte klinische Studie an 88 Patienten mit Schizophrenie ergab, dass eine oral eingenommene CBD-Lösung (1000 mg/Tag über 6 Wochen) die positiven psychotischen Symptome verringerte. In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 36 Patienten mit Schizophrenie führte CBD (600 mg/Tag, p.o.) jedoch nicht zu einer Verbesserung der psychotischen Symptome.
Obwohl unklar ist, ob CBD psychiatrische Erkrankungen lindern kann, könnte es psychotische Symptome im Zusammenhang mit THC-Konsum verringern. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Crossover-Studie verhinderte CBD die akuten psychotischen Symptome von THC (1,25 mg, i.v.) bei drei von drei Männern, die eine THC-induzierte Psychose erlebten, orales CBD (600 mg) verhinderte THC (1,5 mg, i.v.)-induzierte Paranoia in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie). Verdampftes CBD (16 mg) hemmte in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit leichten Cannabiskonsumenten (n = 24) den durch THC (8 mg, verdampft) ausgelösten Anstieg des Psychomimetic State Inventory. CBD kann auch die THC-Intoxikation verändern, obwohl die Ergebnisse dieser Studien uneinheitlich sind, was möglicherweise auf Unterschiede in der CBD-Formulierung und/oder der Art der Verabreichung zurückzuführen ist. In einer randomisierten Doppelblindstudie (n = 36) wirkten verdampfte CBD-THC-Kombinationen mit einem relativ hohen CBD-Gehalt (400 mg) weniger berauschend als THC allein (8 mg); wurde die CBD-Dosis jedoch auf 4 mg reduziert, verstärkte dies den THC-induzierten Rausch.
In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie berichteten die Teilnehmer (n = 14) über keinen subjektiven Unterschied in der Drogenwirkung zwischen verdampftem CBD + THC (11% CBD, 11% THC) und nur THC (< 1% CBD, 11% THC).
Entgegen der landläufigen Meinung wurden nur wenige Humanstudien zur Behandlung von Drogenkonsum mit CBD durchgeführt, und obwohl einige dieser Ergebnisse faszinierend sind, gibt es nicht genügend Beweise, um CBD als praktikable Behandlungsoption für Drogenkonsumstörungen zu empfehlen. In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 24 Teilnehmern, die mit dem Rauchen aufhören wollten, verringerte inhaliertes CBD das Rauchen um 40 %. In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Crossover-Studie mit 33 nicht behandlungsbedürftigen Rauchern, die sich einer kurzfristigen Tabakabstinenz unterzogen, verringerte CBD (800 mg, p.o.) die Aufmerksamkeitsausrichtung auf Zigarettenreize, veränderte jedoch nicht das Verlangen oder die Entzugswerte. In einer randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Crossover-Studie (n = 10) senkte CBD (200 mg, p.o.) den Blutalkoholspiegel, veränderte jedoch nicht die Verhaltenseffekte von Alkohol.
In Bezug auf Opioide wurde in einer doppelblinden, placebokontrollierten Crossover-Studie (n = 17) berichtet, dass CBD (400 oder 800 mg, p.o.) weder die Pharmakokinetik noch die unerwünschten Wirkungen von intravenös verabreichtem Fentanyl veränderte. Eine weitere randomisierte
Eine weitere randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit Teilnehmern (n= 42) mit Heroinkonsumstörung, die abstinent waren, berichtete, dass Epidiolex® (400 oder 800 mg) das drogeninduzierte Verlangen und die Angst hemmte, nicht aber das Verlangen nach Heroin. Diese Studien sind zwar faszinierend, liefern aber leider keine aussagekräftigen Daten, um klinisch sinnvolle Schlussfolgerungen zu ziehen.
Akzeptanz und Markt
Von entscheidender Bedeutung ist, dass die Mehrheit der verkauften CBD-Produkte nicht von den Aufsichtsbehörden zugelassen ist. Nicht zugelassenes CBD ist in zahlreichen Formulierungen erhältlich, darunter orale Kapseln oder Tinkturen, sublinguale Öle, topische Cremes, Balsame und Salben, E-Liquids oder kristallisierte Formen (Wachs) zum Verdampfen und Nahrungsergänzungsmittel. Diese Produkte werden online und in Einzelhandelsgeschäften verkauft, wobei in der Werbung eine breite Palette unbelegter medizinischer und psychiatrischer Vorteile sowie eine Verbesserung von Schönheit, Hygiene und Ernährung angepriesen wird.
Der geschätzte Umsatz mit diesen Produkten lag 2018 zwischen 600 Millionen und 2 Milliarden USD, und Investmentgesellschaften sagen voraus, dass der Umsatz bis 2025 16 Milliarden USD erreichen wird.
Wie immer danke ich Ihnen für Ihre Zeit.
Ich lade alle, die sich für das Thema interessieren, zur Diskussion ein.
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