Cannabis sativa ist die natürliche Quelle der Cannabinoide. Es handelt sich um eine zweihäusige Pflanze, die getrennte Exemplare mit männlichen und weiblichen Blüten hat. Cannabis ist anspruchslos genug, um in industriellem Maßstab angebaut zu werden. Es ist seit langem eine Materialquelle für Stoffe und Seile: Die berühmten Hanfseile wurden aus Hanffasern hergestellt. Außerdem wurden verschiedene Teile von Cannabis als kosmetische Produkte und als Futtermittel verwendet. Die psychoaktiven Eigenschaften von Cannabis waren den Menschen ebenfalls bekannt, aber es wurde nur selten auf diese Weise verwendet. Die industrielle Nutzung von Cannabis wurde 1961 durch das Inkrafttreten des "Einheitsübereinkommens über Suchtstoffe" stark eingeschränkt. Obwohl viele Länder Gesetze erlassen haben, die den Konsum von Cannabisderivaten verbieten, wird Cannabis heute von 130 bis 230 Millionen Menschen als Droge konsumiert.
Die psychoaktiven Wirkungen von Cannabis sind auf die Cannabinoide zurückzuführen - eine Gruppe von Terpenphenolverbindungen pflanzlichen Ursprungs. Es sind Dutzende von Cannabinoiden bekannt, aber Δ9-Tetrahydrocannabiol ist das stärkste, was die psychoaktiven Wirkungen angeht. Andere Mitglieder der Cannabinoid-Familie haben diese in geringerem Maße. Cannabinoide werden in Pflanzen auf zwei Wegen gebildet. Der Polyketidweg beinhaltet ihre Synthese aus Olivetolsäure. Der zweite Weg ist komplexer: Er basiert auf der Herstellung von Geranyldiphosphat und der anschließenden Synthese von Monoterpenen. Sie fragen sich, warum Cannabis diese Stoffgruppe überhaupt braucht? Höchstwahrscheinlich sind Cannabinoide, wie im Falle von Nikotin, ein Schutzfaktor gegen Insekten. Es ist nicht ganz klar, ob sie eine direkte Wirkung auf das zentrale Nervensystem der Insekten haben oder auf andere Weise auf sie einwirken, aber ihre Wirksamkeit in dieser Rolle ist unbestritten.
In einer kürzlich vom Institut für Molekularmedizin in Lissabon zusammen mit Forschern der britischen Universität Lancaster durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass der langfristige Konsum von Cannabis das Gedächtnis verschlechtert. Diese Schlussfolgerung gilt sowohl für Freizeitkonsumenten als auch für Menschen, die cannabishaltige Medikamente zur Behandlung bestimmter Formen von Epilepsie, chronischen Schmerzen und Multipler Sklerose einnehmen. Die Universität Lancaster untersuchte die Wirkung einer bestimmten Droge namens WIN-55.212 und stellte bei den Versuchstieren schwere Gedächtnisstörungen fest. Als Folge der Langzeiteinnahme konnten die Mäuse bei ethologischen Experimenten nicht mehr zwischen einem bekannten und einem neuen Objekt unterscheiden. Bei funktionellen Untersuchungen des Tiergehirns wurden unter anderem bestimmte Störungen in einigen an Gedächtnis und Lernen beteiligten Bereichen festgestellt. All dies deutet darauf hin, dass Cannabis negative Auswirkungen auf den Prozess des Erinnerns hat.
Bereits 2012 wiesen Forscher um Abush nach, dass langfristiger Cannabiskonsum in statistisch signifikantem Zusammenhang mit kognitiven Funktionsstörungen und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Symptomen psychischer Störungen, einschließlich eines Spektrums schizophrener Störungen, steht. In Tiermodellen zeigte sich, dass die negativen Auswirkungen von Cannabinoiden auf Lernen und Gedächtnis mit einer Störung der Langzeitpotenzierung der synaptischen Übertragung verbunden waren. Auch mit einer verminderten Modifikation neuronaler Oszillationen, die von gabaergen Interneuronen modelliert werden, und mit einer Veränderung der Aktivität in den monoaminergen und cholinergen Bahnen des Hippocampus, die eine wichtige Rolle bei der Plastizität und anderen wichtigen Prozessen spielen.
Wissenschaftler hatten schon lange versucht, das Ziel der Cannabinoidwirkung zu finden. Dies geschah 1988, als der erste Typ von Cannabinoid-Rezeptoren (CB1-Rezeptoren) beschrieben wurde. Im Jahr 1993 wurde auch die zweite Art von Rezeptoren entdeckt (CB2-Rezeptoren). CB1-Rezeptoren befinden sich im zentralen Nervensystem. Aktivierung und Blockierung von CB1 beeinflussen Gedächtnisprozesse, Neuroprotektion und Nozizeption. Neben dem Gehirn findet man sie auch in der Leber, im Herzmuskel, in den Nieren, im Magen-Darm-Trakt, in der Lunge sowie in der endothelialen Auskleidung und der muskulären Wand von Blutgefäßen. CB2 ist in Immun- und Endothelzellen stark vertreten. Synthetische Cannabinoide, die Bestandteil von Räuchermischungen sind, stimulieren hauptsächlich CB1-Rezeptoren, weshalb diese Substanzen den psychischen Zustand des Menschen verändern.
CB1- und CB2-Rezeptoren sind in ihrer Aminosäuresequenz zu 44 % identisch. Beide Arten von Rezeptoren gehören zur Klasse der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Inzwischen kennen Wissenschaftler die hochpräzise Kristallstruktur des Cannabinoidrezeptors. Darüber hinaus ist es in den letzten Jahren möglich geworden zu verstehen, wie sich die Rezeptoren während der Interaktion mit THC und mit einem anderen Cannabinoid - Hexahydrocannabiol - verändern. Interessanterweise ist es mit pharmakologischen Methoden möglich, CB1- und CB2-Rezeptoren getrennt zu blockieren, aber gleichzeitig ist es nicht möglich, sie getrennt zu stimulieren. Es stellt sich die Frage: Warum haben wir überhaupt Rezeptoren für Cannabis in unserem Körper? Ein Jahr vor der Beschreibung des zweiten Rezeptortyps wurde in der Zeitschrift Science ein Artikel veröffentlicht, in dem ein anderer Teil des Endocannabinoidsystems - Anandamid - untersucht wurde. Dabei handelt es sich um ein im menschlichen Körper produziertes Molekül, das auf die gleichen Rezeptoren wirkt wie die Cannabinoide. Zu den endogenen Cannabinoiden gehört neben Anandamid auch 2-Arachidonoylglycerin. CB1-Rezeptoren finden sich in den Neuronen der Großhirnrinde, der Basalganglien, des Kleinhirns und des Hippocampus. Die Funktion dieser Rezeptoren besteht darin, die Freisetzung von Neurotransmittern - GABA oder Glutamat - zu verringern.
Trotz der Anwendungsbeschränkungen finden Marihuana und isolierte Cannabisbestandteile Verwendung in der Medizin. Der Anbau von Cannabis für medizinische Zwecke und die Herstellung von Arzneimitteln aus Cannabis werden von der Regierung streng geregelt. Es ist unwahrscheinlich, dass wissenschaftliche Untersuchungen zum jetzigen Zeitpunkt als Argument für die Legalisierung von Marihuana und seine Sicherheit gelten können. Wenn es um Cannabis und seine Anwendung in der Medizin geht, fällt mir ein weiteres Beispiel für eine "natürliche" Medizin ein - Penicillin. Die Erfindung von Penicillin geht auf die Tatsache zurück, dass eine bestimmte Art von Schimmelpilz das Wachstum von Bakterien im Labor unterdrückte. Der Nobelpreisträger Alexander Fleming, der diese Entdeckung machte, plante später, den Wirkstoff zu isolieren, ihn in industriellem Maßstab zu synthetisieren und als Medikament zu verwenden. Ähnlich verhält es sich mit Cannabis und Cannabinoiden: Warum sollte man Menschen dazu bringen, Marihuana zu rauchen, wenn man den Wirkstoff bestimmen, synthetisieren oder aus Pflanzen isolieren und zur Behandlung von Krankheiten einsetzen kann? Die medizinische Anwendung von Cannabinoiden ähnelt der Art und Weise, wie das aus dem einjährigen Wermut isolierte Artemisinin zur Behandlung von Malaria eingesetzt wurde. Für diese Entdeckung erhielt der chinesische Forscher Yu Tu im Jahr 2015 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
In der Meta-Analyse von 2013 wurde festgestellt, dass der Konsum von THC und Marihuana selbst den Appetit der Patienten in dieser Gruppe steigerte und zur Gewichtszunahme beitrug. In früheren Arbeiten wurde die Wirksamkeit von Dronabinol (einem synthetischen Analogon von THC) mit der von Megestrolacetat in Bezug auf die Gewichtszunahme bei Patienten mit Krebskachexie verglichen. Es stellte sich heraus, dass Megestrol seinen Konkurrenten bei dieser Aufgabe übertrifft. Eine andere Richtung der Anwendung von Cannabinoiden ist die Behandlung von Übelkeit und Erbrechen bei Patienten, die sich einer Chemotherapie für onkologische Erkrankungen unterziehen. Das für die Brechreizreaktion verantwortliche Gehirnareal (Area postrema) ist reich an CB1-Rezeptoren. Dieselben Rezeptoren sind in großer Zahl im Kern des Solitärtrakts und in den Kernen des Vagusnervs vorhanden, die ebenfalls an den Prozessen der Übelkeit und des Erbrechens beteiligt sind. Die Stimulation der Cannabinoidrezeptoren in diesen Nervenstrukturen führt zu einer Verringerung des Übelkeitsgefühls und zum Aufhören des Erbrechens. Studien haben gezeigt, dass Cannabinoide die durch Chemotherapie verursachte Übelkeit und das Erbrechen besser bewältigen als Neuroleptika, aber sie sind immer noch eine schlechtere Option als Ondansetron. In der Regel sind Cannabinoide keine Medikamente der ersten Wahl und werden eingesetzt, wenn andere Behandlungsmethoden unwirksam sind.
Interessanterweise haben Cannabinoide das Potenzial, als Krebsmedikamente zu wirken. Es wurden zahlreiche Labordaten über die Stimulierung von Cannabinoidrezeptoren gesammelt, die zum Absterben der Krebszellen führen. Ähnliche Studien wurden an Brust-, Prostata-, Lungen- und Bauchspeicheldrüsenkrebs durchgeführt. Diese Tumorarten sind in der Bevölkerung weit verbreitet und weisen eine hohe Sterblichkeitsrate auf, und die bestehenden Behandlungsmethoden führen oft nicht zu einem zufriedenstellenden Ergebnis. Wenn wir einen Weg finden, die Cannabinoidrezeptoren der Krebszellen zu stimulieren, ohne dass die Rezeptoren im zentralen Nervensystem beteiligt sind, dann haben wir ein gutes Medikament zur Krebsbehandlung in der Hand. Neben der Anwendung von Cannabinoiden in der Krebs- und AIDS-Behandlung können sie auch in der Therapie der Multiplen Sklerose eingesetzt werden. Sie sind in der Lage, die Spastik besser zu bewältigen als Placebo (der Unterschied ist jedoch nicht sehr groß). Darüber hinaus sind sie recht nützlich bei neuropathischen Schmerzen unterschiedlicher Ursache, was ein weiterer Vorteil ist.
Einige Medikamente auf der Basis von Cannabinoiden .
Die psychoaktiven Wirkungen von Cannabis sind auf die Cannabinoide zurückzuführen - eine Gruppe von Terpenphenolverbindungen pflanzlichen Ursprungs. Es sind Dutzende von Cannabinoiden bekannt, aber Δ9-Tetrahydrocannabiol ist das stärkste, was die psychoaktiven Wirkungen angeht. Andere Mitglieder der Cannabinoid-Familie haben diese in geringerem Maße. Cannabinoide werden in Pflanzen auf zwei Wegen gebildet. Der Polyketidweg beinhaltet ihre Synthese aus Olivetolsäure. Der zweite Weg ist komplexer: Er basiert auf der Herstellung von Geranyldiphosphat und der anschließenden Synthese von Monoterpenen. Sie fragen sich, warum Cannabis diese Stoffgruppe überhaupt braucht? Höchstwahrscheinlich sind Cannabinoide, wie im Falle von Nikotin, ein Schutzfaktor gegen Insekten. Es ist nicht ganz klar, ob sie eine direkte Wirkung auf das zentrale Nervensystem der Insekten haben oder auf andere Weise auf sie einwirken, aber ihre Wirksamkeit in dieser Rolle ist unbestritten.
In einer kürzlich vom Institut für Molekularmedizin in Lissabon zusammen mit Forschern der britischen Universität Lancaster durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass der langfristige Konsum von Cannabis das Gedächtnis verschlechtert. Diese Schlussfolgerung gilt sowohl für Freizeitkonsumenten als auch für Menschen, die cannabishaltige Medikamente zur Behandlung bestimmter Formen von Epilepsie, chronischen Schmerzen und Multipler Sklerose einnehmen. Die Universität Lancaster untersuchte die Wirkung einer bestimmten Droge namens WIN-55.212 und stellte bei den Versuchstieren schwere Gedächtnisstörungen fest. Als Folge der Langzeiteinnahme konnten die Mäuse bei ethologischen Experimenten nicht mehr zwischen einem bekannten und einem neuen Objekt unterscheiden. Bei funktionellen Untersuchungen des Tiergehirns wurden unter anderem bestimmte Störungen in einigen an Gedächtnis und Lernen beteiligten Bereichen festgestellt. All dies deutet darauf hin, dass Cannabis negative Auswirkungen auf den Prozess des Erinnerns hat.
Bereits 2012 wiesen Forscher um Abush nach, dass langfristiger Cannabiskonsum in statistisch signifikantem Zusammenhang mit kognitiven Funktionsstörungen und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Symptomen psychischer Störungen, einschließlich eines Spektrums schizophrener Störungen, steht. In Tiermodellen zeigte sich, dass die negativen Auswirkungen von Cannabinoiden auf Lernen und Gedächtnis mit einer Störung der Langzeitpotenzierung der synaptischen Übertragung verbunden waren. Auch mit einer verminderten Modifikation neuronaler Oszillationen, die von gabaergen Interneuronen modelliert werden, und mit einer Veränderung der Aktivität in den monoaminergen und cholinergen Bahnen des Hippocampus, die eine wichtige Rolle bei der Plastizität und anderen wichtigen Prozessen spielen.
Wissenschaftler hatten schon lange versucht, das Ziel der Cannabinoidwirkung zu finden. Dies geschah 1988, als der erste Typ von Cannabinoid-Rezeptoren (CB1-Rezeptoren) beschrieben wurde. Im Jahr 1993 wurde auch die zweite Art von Rezeptoren entdeckt (CB2-Rezeptoren). CB1-Rezeptoren befinden sich im zentralen Nervensystem. Aktivierung und Blockierung von CB1 beeinflussen Gedächtnisprozesse, Neuroprotektion und Nozizeption. Neben dem Gehirn findet man sie auch in der Leber, im Herzmuskel, in den Nieren, im Magen-Darm-Trakt, in der Lunge sowie in der endothelialen Auskleidung und der muskulären Wand von Blutgefäßen. CB2 ist in Immun- und Endothelzellen stark vertreten. Synthetische Cannabinoide, die Bestandteil von Räuchermischungen sind, stimulieren hauptsächlich CB1-Rezeptoren, weshalb diese Substanzen den psychischen Zustand des Menschen verändern.
CB1- und CB2-Rezeptoren sind in ihrer Aminosäuresequenz zu 44 % identisch. Beide Arten von Rezeptoren gehören zur Klasse der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Inzwischen kennen Wissenschaftler die hochpräzise Kristallstruktur des Cannabinoidrezeptors. Darüber hinaus ist es in den letzten Jahren möglich geworden zu verstehen, wie sich die Rezeptoren während der Interaktion mit THC und mit einem anderen Cannabinoid - Hexahydrocannabiol - verändern. Interessanterweise ist es mit pharmakologischen Methoden möglich, CB1- und CB2-Rezeptoren getrennt zu blockieren, aber gleichzeitig ist es nicht möglich, sie getrennt zu stimulieren. Es stellt sich die Frage: Warum haben wir überhaupt Rezeptoren für Cannabis in unserem Körper? Ein Jahr vor der Beschreibung des zweiten Rezeptortyps wurde in der Zeitschrift Science ein Artikel veröffentlicht, in dem ein anderer Teil des Endocannabinoidsystems - Anandamid - untersucht wurde. Dabei handelt es sich um ein im menschlichen Körper produziertes Molekül, das auf die gleichen Rezeptoren wirkt wie die Cannabinoide. Zu den endogenen Cannabinoiden gehört neben Anandamid auch 2-Arachidonoylglycerin. CB1-Rezeptoren finden sich in den Neuronen der Großhirnrinde, der Basalganglien, des Kleinhirns und des Hippocampus. Die Funktion dieser Rezeptoren besteht darin, die Freisetzung von Neurotransmittern - GABA oder Glutamat - zu verringern.
Trotz der Anwendungsbeschränkungen finden Marihuana und isolierte Cannabisbestandteile Verwendung in der Medizin. Der Anbau von Cannabis für medizinische Zwecke und die Herstellung von Arzneimitteln aus Cannabis werden von der Regierung streng geregelt. Es ist unwahrscheinlich, dass wissenschaftliche Untersuchungen zum jetzigen Zeitpunkt als Argument für die Legalisierung von Marihuana und seine Sicherheit gelten können. Wenn es um Cannabis und seine Anwendung in der Medizin geht, fällt mir ein weiteres Beispiel für eine "natürliche" Medizin ein - Penicillin. Die Erfindung von Penicillin geht auf die Tatsache zurück, dass eine bestimmte Art von Schimmelpilz das Wachstum von Bakterien im Labor unterdrückte. Der Nobelpreisträger Alexander Fleming, der diese Entdeckung machte, plante später, den Wirkstoff zu isolieren, ihn in industriellem Maßstab zu synthetisieren und als Medikament zu verwenden. Ähnlich verhält es sich mit Cannabis und Cannabinoiden: Warum sollte man Menschen dazu bringen, Marihuana zu rauchen, wenn man den Wirkstoff bestimmen, synthetisieren oder aus Pflanzen isolieren und zur Behandlung von Krankheiten einsetzen kann? Die medizinische Anwendung von Cannabinoiden ähnelt der Art und Weise, wie das aus dem einjährigen Wermut isolierte Artemisinin zur Behandlung von Malaria eingesetzt wurde. Für diese Entdeckung erhielt der chinesische Forscher Yu Tu im Jahr 2015 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
In der Meta-Analyse von 2013 wurde festgestellt, dass der Konsum von THC und Marihuana selbst den Appetit der Patienten in dieser Gruppe steigerte und zur Gewichtszunahme beitrug. In früheren Arbeiten wurde die Wirksamkeit von Dronabinol (einem synthetischen Analogon von THC) mit der von Megestrolacetat in Bezug auf die Gewichtszunahme bei Patienten mit Krebskachexie verglichen. Es stellte sich heraus, dass Megestrol seinen Konkurrenten bei dieser Aufgabe übertrifft. Eine andere Richtung der Anwendung von Cannabinoiden ist die Behandlung von Übelkeit und Erbrechen bei Patienten, die sich einer Chemotherapie für onkologische Erkrankungen unterziehen. Das für die Brechreizreaktion verantwortliche Gehirnareal (Area postrema) ist reich an CB1-Rezeptoren. Dieselben Rezeptoren sind in großer Zahl im Kern des Solitärtrakts und in den Kernen des Vagusnervs vorhanden, die ebenfalls an den Prozessen der Übelkeit und des Erbrechens beteiligt sind. Die Stimulation der Cannabinoidrezeptoren in diesen Nervenstrukturen führt zu einer Verringerung des Übelkeitsgefühls und zum Aufhören des Erbrechens. Studien haben gezeigt, dass Cannabinoide die durch Chemotherapie verursachte Übelkeit und das Erbrechen besser bewältigen als Neuroleptika, aber sie sind immer noch eine schlechtere Option als Ondansetron. In der Regel sind Cannabinoide keine Medikamente der ersten Wahl und werden eingesetzt, wenn andere Behandlungsmethoden unwirksam sind.
Interessanterweise haben Cannabinoide das Potenzial, als Krebsmedikamente zu wirken. Es wurden zahlreiche Labordaten über die Stimulierung von Cannabinoidrezeptoren gesammelt, die zum Absterben der Krebszellen führen. Ähnliche Studien wurden an Brust-, Prostata-, Lungen- und Bauchspeicheldrüsenkrebs durchgeführt. Diese Tumorarten sind in der Bevölkerung weit verbreitet und weisen eine hohe Sterblichkeitsrate auf, und die bestehenden Behandlungsmethoden führen oft nicht zu einem zufriedenstellenden Ergebnis. Wenn wir einen Weg finden, die Cannabinoidrezeptoren der Krebszellen zu stimulieren, ohne dass die Rezeptoren im zentralen Nervensystem beteiligt sind, dann haben wir ein gutes Medikament zur Krebsbehandlung in der Hand. Neben der Anwendung von Cannabinoiden in der Krebs- und AIDS-Behandlung können sie auch in der Therapie der Multiplen Sklerose eingesetzt werden. Sie sind in der Lage, die Spastik besser zu bewältigen als Placebo (der Unterschied ist jedoch nicht sehr groß). Darüber hinaus sind sie recht nützlich bei neuropathischen Schmerzen unterschiedlicher Ursache, was ein weiterer Vorteil ist.
Einige Medikamente auf der Basis von Cannabinoiden .
- Nabiximol - Spray, das eine Mischung aus 2 Cannabinoiden enthält: THC und Cannabidiol. Es wird zur Behandlung von Spastizität und Schmerzen als Symptom der Multiplen Sklerose eingesetzt. Es wird auch zur Behandlung von Schmerzsyndromen bei onkologischen Erkrankungen eingesetzt.
- Dronabinol - synthetisches THC, das eine antiemetische Wirkung hat und den Appetit steigert. Es wird zur Behandlung von ausgezehrten AIDS-Patienten und Patienten mit Übelkeit und Erbrechen während der Chemotherapie eingesetzt.
- Nabilon - ein Medikament, das auf einem Cannabinoid basiert, das strukturell dem THC ähnelt. Es wird zur Behandlung von Erbrechen und Übelkeit infolge einer Chemotherapie eingesetzt.
Bei der Untersuchung des Gehirns von Personen, die über einen langen Zeitraum (mehr als ein Jahr täglich oder mindestens dreimal pro Woche) Cannabis konsumierten, mittels funktioneller Magnetresonanztomographie wurden signifikante Veränderungen in den funktionellen Verbindungen von Gehirnstrukturen, die mit der "Selbstwahrnehmung" und bestimmten Arten von Gedächtnis in Zusammenhang stehen, sowie funktionelle Veränderungen in den Strukturen des medialen Temporallappens und des präfrontalen Kortex festgestellt. Der Fachbereich Biomedizinische und Biologische Wissenschaften der Universität Lancaster hat sich intensiv mit den Auswirkungen des chronischen Cannabiskonsums auf bestimmte Stoffwechselprozesse des Gehirns, seine funktionellen Verbindungen und das Erkennungsgedächtnis beschäftigt. Die Ergebnisse des Experiments zeigten einen gestörten Hirnstoffwechsel und abnorme funktionelle Verbindungen mit den kortikalen, thalamischen und hippocampalen Schaltkreisen, die den Erinnerungsprozessen zugrunde liegen.
Gleichzeitig wurde ein Mangel an Wiedererkennungsgedächtnis ohne Anzeichen von veränderten motorischen Fähigkeiten und ängstlichem Verhalten festgestellt. CB1-r in den Synapsen hemmt die glutamaterge und GABAerge Übertragung und modelliert verschiedene Formen der synaptischen Plastizität und neuronale Oszillationen, die verschiedene kognitive Funktionen, einschließlich Verhalten und Gedächtnis, unterstützen. Außerdem wurden die funktionellen Verbindungen des Subiculum (der Basis des Hippocampus) gestört. Es ist ein Teil des Wiedererkennungsgedächtnisses und erhält direkte Axonverbindungen von anderen Teilen des Gehirns, die für das Langzeitgedächtnis zuständig sind. Veränderungen in der Funktion des Serotoninsystems werden durch veränderte funktionelle Verbindungen des als Habenula bezeichneten Teils des Gehirns, der Raphenkerne mit einer veränderten Induktion von Serotonin in den Synapsen und der Dichte der Serotoninrezeptoren bestätigt. All dies führt zur Entwicklung eines Mangels an Gedächtnisfunktionen. Interessant ist, dass bei Verwendung des CB1r-Antagonisten (AM-251) die negativen Auswirkungen der Cannabinoide auf das Gedächtnis ausgeglichen werden und bei hohen Cannabis- und AM-251-Dosen keine ausgeprägte Abnahme der Glukoseaufnahme und der mitochondrialen Atmung zu verzeichnen ist.
Gleichzeitig wurde ein Mangel an Wiedererkennungsgedächtnis ohne Anzeichen von veränderten motorischen Fähigkeiten und ängstlichem Verhalten festgestellt. CB1-r in den Synapsen hemmt die glutamaterge und GABAerge Übertragung und modelliert verschiedene Formen der synaptischen Plastizität und neuronale Oszillationen, die verschiedene kognitive Funktionen, einschließlich Verhalten und Gedächtnis, unterstützen. Außerdem wurden die funktionellen Verbindungen des Subiculum (der Basis des Hippocampus) gestört. Es ist ein Teil des Wiedererkennungsgedächtnisses und erhält direkte Axonverbindungen von anderen Teilen des Gehirns, die für das Langzeitgedächtnis zuständig sind. Veränderungen in der Funktion des Serotoninsystems werden durch veränderte funktionelle Verbindungen des als Habenula bezeichneten Teils des Gehirns, der Raphenkerne mit einer veränderten Induktion von Serotonin in den Synapsen und der Dichte der Serotoninrezeptoren bestätigt. All dies führt zur Entwicklung eines Mangels an Gedächtnisfunktionen. Interessant ist, dass bei Verwendung des CB1r-Antagonisten (AM-251) die negativen Auswirkungen der Cannabinoide auf das Gedächtnis ausgeglichen werden und bei hohen Cannabis- und AM-251-Dosen keine ausgeprägte Abnahme der Glukoseaufnahme und der mitochondrialen Atmung zu verzeichnen ist.
Daher wurde vorgeschlagen, eine Behandlungsstrategie für die Wiederherstellung offensichtlicher Gedächtnisdefizite und die Korrektur kognitiver Beeinträchtigungen bei Personen mit langjährigem Cannabiskonsum zu entwickeln. Der folgende Algorithmus zur therapeutischen Korrektur kognitiver Störungen wird empfohlen:
- Mäßige körperliche Aktivität, intellektuelle Übungen und eine Änderung der "gewohnten Umgebung": tägliches Schwimmen, Physiotherapie, Brettspiele (Schach usw.), Händewechsel beim Zähneputzen, Vorlesen, Erlernen von Fremdsprachen, Einhaltung des Schlaf-Wach-Rhythmus.
- "Namenda" - 5 mg pro Tag zu den Mahlzeiten für zwei Wochen, dann 5 mg alle drei Tage für eineinhalb Monate.
- "Tebokan" (EGb 761) - eine Tablette einmal täglich für einen Monat (NB! Hat keine erwiesene Wirksamkeit).
- "Meldonium Olainfarm" - eine Tablette (250 mg) morgens, zu den Mahlzeiten, für 1,5 Monate.
- Multivitamine - natürlich.
- "Acetyl-L-Carnitin" - 500 mg zweimal täglich für 1,5 Monate.
- "Nicerbium" oder "Sermion" - Kurs für 14 Tage.
Last edited by a moderator:
