Einer der wichtigsten Vermittler des zentralen Nervensystems ist eine Substanz namens Dopamin. Dopamin ist seit langem bekannt, etwa seit Mitte des XX. Jahrhunderts. Jahrhunderts bekannt. Es handelt sich um eine Verbindung, die vor allem mit dem Gehirn in Verbindung gebracht wird, im Gegensatz zu Acetylcholin und Nor-Epinephrin, die eher im peripheren Nervensystem aktiv sind.
Dopamin wird in unseren Neuronen als Ergebnis einer einfachen Kette chemischer Reaktionen gebildet, die von der Aminosäure Tyrosin ausgeht. Dann verwandelt sich Tyrosin in ein Molekül namens L-DOPA, und schon wird L-DOPA zu Dopamin. Darüber hinaus ist L-DOPA in dieser Kette ein Vorläufer von Dopamin, was die Verwendung des L-DOPA-Moleküls als Medikament weiter bestimmt. Dopamin ist für das zentrale Nervensystem von entscheidender Bedeutung, und Dopamin-Neuronen sind in drei Bereichen zu finden: im Hypothalamus und in zwei Bereichen des Mittelhirns: der Substantia nigra und dem ventralen Tegmentalbereich. Im Hypothalamus haben die Dopamin-Neuronen eher kurze Axone, die sich hauptsächlich mit intrahypothalamischen Problemen befassen und die Freisetzung bestimmter Hormone oder die Zentren einiger Bedürfnisse beeinflussen und an der Regulierung des autonomen Nervensystems beteiligt sind - dies sind recht lokale, aber wichtige Funktionen. Im Hypothalamus kann Dopamin beispielsweise die Motivation zum Essen verringern, die Aggressivität steigern oder die Libido erhöhen - es handelt sich also um lokale, aber wichtige Funktionen.
Am bekanntesten sind die Dopamin-Neuronen, die sich in der Substantia nigra und der ventralen tegmentalen Region befinden. Die Substantia nigra heißt so, weil dieser Bereich des Gehirns eine dunkle Farbe hat: Die Neuronen dort enthalten eine bestimmte Menge an Melanin, einem dunklen Pigment. Die Axone dieser Zellen ziehen bis in die Großhirnhemisphären und enden meist in den Basalganglien. Dieser Block des Dopaminsystems steht in Zusammenhang mit der Regulierung der motorischen Aktivität - wie viel Dopamin die Substantia nigra ausschüttet, hängt weitgehend davon ab, wie sehr eine Person körperlich aktiv ist, motorisch aktiv ist, sich gerne bewegt, sich willig bewegt. Menschen mit einer aktiven schwarzen Substanz treiben gerne Sport, tanzen und bewegen sich generell gerne im Raum. Menschen, deren Substantia nigra nicht sehr aktiv ist (was vor allem von den Genen abhängt), sind motorisch träge und haben nicht so viel Freude an Bewegung, sondern an etwas anderem: am Essen oder an Neuem. Die Menschen um sie herum halten sie für faul, was nicht stimmt, denn das ist nur eine Eigenschaft des Dopaminsystems.
Die Axone der Substantia nigra in den Gehirnhälften gehen in die Basalganglien über. Dies ist ein sehr schwieriges Gebiet, das sich in den Tiefen der Großhirnhemisphären befindet. Wenn wir von den Großhirnhemisphären sprechen, denken wir zunächst an die Großhirnrinde, eine Zone, die sich an der Oberfläche der Hemisphären befindet und eine große Anzahl von Nervenzellen mit einer Vielzahl von Funktionen enthält. In der Tiefe der Gehirnhälften befinden sich jedoch große Ansammlungen von Neuronen, die früher als Basalganglien bezeichnet wurden. Und es gibt eine Vielzahl von anatomischen Strukturen.
- Striatum.
- Globus pallidus.
- Claustrum.
- Putamen.
Etwa 80 % der Neuronen der Basalganglien in dieser Gruppe von Strukturen sind an der Bewegung beteiligt. Es ist die Aktivität dieser Neuronen, die von der Substantia nigra beeinflusst wird. Die restlichen 20 % der Basalganglien gehören zu einem anderen System, das mit Bedürfnissen, Motivationen und Emotionen zu tun hat.
Der Bereich, der mit Bewegung zu tun hat und mit der Substantia nigra verbunden ist, ist häufig anfällig für eine sehr charakteristische Krankheit, die Parkinson genannt wird. Das Problem ist, dass sich die Neuronen der Substantia nigra als sehr "empfindlich" erweisen, d. h. unter den vielen Neuronen unseres Gehirns sind die Zellen der Substantia nigra am anfälligsten für neuronale Degeneration. Einige Neuronen in diesem Bereich akkumulieren pathologisch abnorme Proteine in ihrem Zytoplasma (sie werden Parkine genannt) und beginnen mit dem Alter zu versagen. Da sich die Substantia nigra immer schlechter fühlt, wird der Dopaminfluss zu den Basalganglien immer geringer, und die Basalganglien kämpfen eine Zeit lang erfolgreich dagegen an, indem sie vor allem die Zahl der Dopaminrezeptoren erhöhen.
Wenn die Ressourcen nicht mehr ausreichen, treten Parkinson-Symptome auf: Zittern der Hände (Tremor), Muskelverspannungen (Rigidität), Schwierigkeiten, Bewegungen auszuführen (Akinesie). Dies ist eine ziemlich schwere Bewegungsstörung, die wir zu behandeln versuchen. Das wichtigste Medikament, das hilft, ist L-DOPA, eine Vorstufe von Dopamin. Diese Substanz kann in Form von Tabletten über einen langen Zeitraum verabreicht werden und die Symptomatik stoppen, aber leider stoppt die Verabreichung dieser Substanz nicht die Neurodegeneration, so dass die Dosis über zehn, fünfzehn, manchmal sogar zwanzig Jahre hinweg ständig erhöht werden muss.
Der zweite Bereich ist der tegmentale Bereich. Die Axone dieser Zone gehen zur Großhirnrinde und zu dem Teil der Basalganglien, der sich mit Bedürfnissen, Motivationen und Emotionen beschäftigt. Das von den Neuronen des Tegmentalbereichs in der Großhirnrinde produzierte Dopamin bestimmt weitgehend die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung und die Geschwindigkeit unseres Denkens. Wenn in diesem System viel Dopamin vorhanden und das tegmentale Areal aktiv genug ist, werden Informationen schnell verarbeitet, und der Mensch hat ein schnelles Gehirn. Solche Menschen können sich sehr erfolgreich mit Mathematik, Programmierung und allgemein mit Berufen beschäftigen, die mit abstraktem Denken zu tun haben. Außerdem ruft dieser Block positive Emotionen hervor, die mit Neuartigkeit verbunden sind. Dies ist ein wesentlicher Bestandteil unseres Geisteslebens, da unser Gehirn sehr neugierig ist und die Aufnahme neuer Informationen biologisch sehr wichtig ist: Wir müssen wissen, was sich in der Welt um uns herum verändert, diese Veränderungen schnell erkennen und analysieren. Für eine Person, die sich mit Wissenschaft oder Kunst beschäftigt, ist dies die wichtigste Komponente des geistigen Lebens, denn etwas zu komponieren oder zu entdecken ist einfach wunderbar. Es hat sich herausgestellt, dass Dopamin mit positiven Emotionen verbunden ist, die mit Neuheit, Kreativität und Humor korrelieren. Wenn man lacht, wird auch Dopamin ausgeschüttet.
Leider kann dieses System auch nicht sehr gut funktionieren. Wenn es aus irgendeinem Grund (vor allem genetisch bedingt) schlecht funktioniert, fehlt es einer Person an positiven Emotionen, die mit Neuem verbunden sind, und das kann eine der Komponenten von Depressionen sein. Wenn dieses System zu stark arbeitet, kann das Denken übermäßig schnell und sprunghaft werden. Der Mensch kann sich nicht mehr konzentrieren und über einen längeren Zeitraum denselben Gedanken denken. Die Sensorsysteme fangen an, Signale zu erzeugen, obwohl es keine wirklichen Reize gibt. All dies führt zu Symptomen, die als Schizophrenie bezeichnet werden. Leider ist Schizophrenie eine sehr häufige Krankheit: 0,5 bis 1 % der Bevölkerung leiden daran. In diesem Fall werden Medikamente benötigt, die die Aktivität des Dopaminsystems schwächen. Sie gehören zur Gruppe der Neuroleptika, die Dopaminrezeptoren blockieren.
Dopamin hat sehr viele Rezeptoren, aber man kann fünf Haupttypen unterscheiden. Wenn wir uns verschiedene Teile des Gehirns ansehen, finden wir vor allem D-2-Rezeptoren, die verschiedene Nervenprozesse hemmen. Und eine ganze Reihe von D-1-Rezeptoren - Dopaminrezeptoren des ersten Typs, die verschiedene Nervenprozesse aktivieren. In einigen neuronalen Netzen sind D-1- und D-2-Rezeptoren als konkurrierende Blöcke eingebaut, D-2-Rezeptoren begrenzen die D-1-Aktivität. Dies lässt sich sehr gut in den Basalganglien beobachten. Wenn wir Dopaminrezeptor-Antagonisten einsetzen, hängt der Schweregrad ihrer Wirkung davon ab, auf welche Rezeptoren wir zurückgreifen.
Die Geschichte der Neuroleptika beginnt mit einer Substanz namens Chlorpromazin. Es handelt sich um ein grobes Neuroleptikum, das nicht nur auf alle Arten von Dopaminrezeptoren, sondern auch auf Noradrenalinrezeptoren wirkt. Aber Chlorpromazin ist in der Geschichte der Psychiatrie zum wichtigsten Medikament geworden, mit dessen Hilfe es zum ersten Mal möglich war, sowohl schwere Schizophrenie als auch schwere manische Störungen auf pharmakologischer Ebene zu beenden. In den 1960er Jahren wurden selektivere Medikamente entwickelt, die hauptsächlich die Aktivität der D-2-Rezeptoren blockieren. Die modernen Neuroleptika blockieren genau die D-2-Rezeptoren und sind unterschiedlich wirksam, da die Nachfrage nach weicheren Medikamenten größer ist. Glücklicherweise ist die leichte Schizophrenie häufiger als die schwere Schizophrenie. Auch aus der Sicht des Pharmamarktes ist es viel wichtiger, leichte Neuroleptika herzustellen, weil sie eine viel größere Verbreitung haben.
Das Hauptziel der Wirkung von Neuroleptika ist die Großhirnrinde und der Teil der Basalganglien, der mit Emotionen, Bedürfnissen und Motivation zu tun hat. In den Basalganglien gibt es zwei Strukturen: die Amygdala und den Nucleus accumbens. Diese beiden Strukturen sind die wichtigsten Angriffspunkte für Neuroleptika, und der Nucleus accumbens wird sehr aktiv als Schlüsselzentrum für die Erzeugung positiver Emotionen untersucht. Die meisten Informationsflüsse, die mit der Tatsache verbunden sind, dass unser Körper eine Tätigkeit erfolgreich ausgeführt hat - gegessen hat oder einer Gefahr entkommen ist, etwas Neues gelernt hat oder sich erfolgreich vermehrt hat - gehen durch den Nucleus accumbens. Und weitere Signale aus dieser Struktur, die in die Großhirnrinde aufsteigen, bestimmen die Prozesse des Lernens und der Gedächtnisbildung. Daher wird dieser Bereich sehr aktiv erforscht, und Dopamin ist in dieser Kette der wichtigste Vermittler.
Es ist möglich, sowohl die Denkprozesse als auch die Zentren positiver Emotionen, einschließlich des Nucleus accumbens, zu aktivieren, wenn Dopaminrezeptor-Agonisten eingesetzt werden. Solche Medikamente sind bekannt. Sie gehören zur Gruppe der psychomotorischen Stimulanzien. Ein klassisches psychomotorisches Stimulans ist Amphetamin - eine Substanz, die zu Beginn des XX. Jahrhunderts entdeckt wurde und eine komplexe Geschichte hinter sich hat. Jahrhunderts entdeckt wurde und eine komplexe Geschichte hinter sich hat. Sie wurde als Medikament zur Gewichtsabnahme, als psychomotorisches Stimulans, als Sportdoping und manchmal auch in der Klinik zur Behandlung schwerer Depressionen eingesetzt. In die gleiche Kategorie fallen sehr starke Rauschmittel wie Kokain, Methamphetamin, Mephedron, MDPV und andere, die die Aktivität des Dopaminsystems stark erhöhen und sehr schnell zur Entstehung von Sucht und Abhängigkeit führen, indem sie den Zustand der neuronalen Netze und insbesondere die Zentren positiver Emotionen stark verändern. So zum Beispiel der Nucleus accumbens, was sich letztlich auf die psychokognitiven Muster auswirkt.
Der Dopaminspiegel steht in direktem Zusammenhang mit diesen Funktionen.
- Logik .
- Abstraktion.
- Symbol/Sprache.
- Mathematik.
- Inspiration für die Zukunft .
- Interner Kontrollmechanismus.
- Technisches und ingenieurwissenschaftliches Denken.
DOPAMINSPIEGEL.
Stellen wir uns zwei Personen mit demselben Gewicht und derselben Größe vor. Beide haben 40.000 Dopaminrezeptoren (Beispiel) in ihrem Gehirn, aber ihre Empfindlichkeit ist unterschiedlich. Bei der einen Person ist die Empfindlichkeit der Rezeptoren um das Zehnfache reduziert, bei der anderen ist sie normal. Beide Personen sehen den gleichen angenehmen Anblick, zum Beispiel eine niedliche Katze. Diese Aktion bewirkt die Produktion von 10.000 Molekülen Dopamin (Beispiel), d. h. der Dopaminspiegel ist bei beiden gleich hoch. Aber wie wird dieses Ereignis wahrgenommen? In diesem Fall ist die erste Person um 25 % zufrieden, die andere um 2,5 %.
Die erste Person wird sich darauf konzentrieren, wie süß die Katze ist. Die zweite Person wird denken: Die Katze ist zwar niedlich, aber sie hat Toxoplasmose und verhungert normalerweise auf der Straße. Und bei jedem solchen Ereignis wird die erste Person glauben, dass ihr Tag ein Erfolg war, und die zweite? Die zweite wird natürlich mit dem Tag unzufrieden sein. Ein verminderter Dopaminspiegel verringert unsere Fähigkeit, "Belohnungen" - also etwas Positives - wahrzunehmen, und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Ängsten, gegenüber "Bedrohungen".
Stellen wir uns zwei Personen mit demselben Gewicht und derselben Größe vor. Beide haben 40.000 Dopaminrezeptoren (Beispiel) in ihrem Gehirn, aber ihre Empfindlichkeit ist unterschiedlich. Bei der einen Person ist die Empfindlichkeit der Rezeptoren um das Zehnfache reduziert, bei der anderen ist sie normal. Beide Personen sehen den gleichen angenehmen Anblick, zum Beispiel eine niedliche Katze. Diese Aktion bewirkt die Produktion von 10.000 Molekülen Dopamin (Beispiel), d. h. der Dopaminspiegel ist bei beiden gleich hoch. Aber wie wird dieses Ereignis wahrgenommen? In diesem Fall ist die erste Person um 25 % zufrieden, die andere um 2,5 %.
Die erste Person wird sich darauf konzentrieren, wie süß die Katze ist. Die zweite Person wird denken: Die Katze ist zwar niedlich, aber sie hat Toxoplasmose und verhungert normalerweise auf der Straße. Und bei jedem solchen Ereignis wird die erste Person glauben, dass ihr Tag ein Erfolg war, und die zweite? Die zweite wird natürlich mit dem Tag unzufrieden sein. Ein verminderter Dopaminspiegel verringert unsere Fähigkeit, "Belohnungen" - also etwas Positives - wahrzunehmen, und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Ängsten, gegenüber "Bedrohungen".
Der zweite wichtige Punkt ist nicht mit angenehmen Momenten, sondern mit Problemen verbunden. Wenn der erste Mensch Mist baut und seine Dopaminproduktion sinkt (z. B. um 20.000 Moleküle), dann wird er sich um 50 % schlechter fühlen. Und das wird ihn dazu bringen, eine unangenehme Situation in Zukunft zu vermeiden, d. h. aus Fehlern zu lernen. Aber bei der zweiten Person wird sich der Gesundheitszustand nur um 5 % verschlechtern. Das heißt, eine solche Verringerung reicht eindeutig nicht aus, um Schlussfolgerungen zu ziehen.
Vielleicht verringert der Mangel an Dopaminrezeptoren die Fähigkeit der Menschen, aus ihren eigenen Fehlern zu lernen und die richtigen Schlüsse aus negativen Erfahrungen zu ziehen und Handlungen, die zu schlechten Folgen geführt haben, nicht zu wiederholen. Im Allgemeinen deuten die Ergebnisse darauf hin, dass das normale Funktionieren der Dopaminsysteme des Gehirns notwendig ist, damit eine Person effektiv aus ihren Fehlern lernen kann. Eine Störung der Dopamin-Neuronen (z. B. aufgrund eines Mangels an Dopaminrezeptoren, wie bei Trägern des A1-Allels) kann dazu führen, dass negative Erfahrungen ignoriert werden. Es gibt verschiedene Mutationen in den Genen der Dopaminrezeptoren. Bei Suchterkrankungen können Sie die Analyse durchführen, um die richtige Therapietaktik für solche Patienten zu wählen.
Vielleicht verringert der Mangel an Dopaminrezeptoren die Fähigkeit der Menschen, aus ihren eigenen Fehlern zu lernen und die richtigen Schlüsse aus negativen Erfahrungen zu ziehen und Handlungen, die zu schlechten Folgen geführt haben, nicht zu wiederholen. Im Allgemeinen deuten die Ergebnisse darauf hin, dass das normale Funktionieren der Dopaminsysteme des Gehirns notwendig ist, damit eine Person effektiv aus ihren Fehlern lernen kann. Eine Störung der Dopamin-Neuronen (z. B. aufgrund eines Mangels an Dopaminrezeptoren, wie bei Trägern des A1-Allels) kann dazu führen, dass negative Erfahrungen ignoriert werden. Es gibt verschiedene Mutationen in den Genen der Dopaminrezeptoren. Bei Suchterkrankungen können Sie die Analyse durchführen, um die richtige Therapietaktik für solche Patienten zu wählen.
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