LSD (d-Lysergsäurediethylamid) ist eine halbsynthetische psychoaktive Substanz aus der Familie der Amide der Lysergsäure. Es ist derzeit die bekannteste und am besten untersuchte psychoaktive halluzinogene Substanz, die in geringen Dosen eine veränderte Wahrnehmung, ein verändertes Denken und Fühlen hervorrufen kann, ohne dass es zu psychomotorischen Stimulationen und Depressionen kommt. Andere Namen sind: Lysergid, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy und Acid.
Totalsynthese von Lysergsäure
Synthese von LSD-25 aus Lysergsäure-Monohydrat
Physikalisch-chemische Eigenschaften und Formen der Substanz.
2. Berechnen Sie die richtige Dosis für sich selbst. Wenn Du zum ersten Mal LSD nimmst, fang mit einer minimalen Dosis an. Wenn Du mit einer bestimmten Dosis positive Erfahrungen gemacht hast, kannst Du sie wiederholen, indem Du die Dosis um 10-15% der ursprünglichen Dosis erhöhst, aber nicht mehr! Wenn Du es ausprobieren willst, aber Angst vor dem Prozess hast, kannst Du es mit einer Dosis von 50 mcg versuchen, Du wirst eine leichte, aber ausgeprägte Veränderung der Stimmung und Wahrnehmung spüren, aber Dein Bewusstsein wird nicht verändert.
Niedrige Dosis - 50-75 mcg; mittlere Dosis - 75-150 mcg; hohe Dosis - mehr als 150 mcg.
3. Legen Sie den Blotter auf die Zunge und lassen Sie ihn 10 Minuten lang liegen, bis er sich auflöst oder bis Sie das Gefühl haben, dass Sie die gewünschte Wirkung für den Trip erreicht haben.
4. Für die erste Reise ist es notwendig, von einem Setter begleitet zu werden (es sollte nur positive Interaktionen zwischen dieser Person und Ihnen geben, es sollte keine Konflikte oder negative Emotionen über sie geben, weil es sonst negative Gedanken über den Setter während der Reise hervorrufen kann).
5. Wenn sich die Effekte manifestieren, wird es deutliche Veränderungen in Ihrer Weltwahrnehmung geben, Ihr Sehvermögen kann sich verändern: Regenbogenhalos um Lichter, Spuren hinter sich bewegenden Objekten, geometrische Formen mit geschlossenen Augen, sich bewegende, sich drehende, kriechende Muster auf der Oberfläche von Objekten. Diese Effekte können unterhaltsam sein, aber lassen Sie sich dadurch nicht von Ihrem Selbstgefühl, Ihrem Leben und der Welt um Sie herum ablenken.
6. LSD durchbricht mentale Barrieren und ermöglicht es dir, tiefer in dich selbst einzutauchen. Du kannst intensive Gefühle wie Glück oder Traurigkeit empfinden, nachdenklich oder geistesabwesend werden oder dich von einer Idee mitreißen lassen. LSD hat bewiesen, dass es die Lösung wissenschaftlicher und technischer Probleme fördern kann, so dass man mit größerem kreativen Potenzial und Offenheit für neue Lösungen an Probleme herangehen kann. Es ist wichtig, sich an zwei Dinge zu erinnern: Du musst offen mit deinen Gefühlen umgehen und ihnen erlauben, auf einfache Weise und voller Liebe durch dich hindurchzufließen. Wenn du an einem schlechten Gedanken oder Gefühl festhängst, ist es besser, an etwas Angenehmes zu denken, und du wirst merken, wie sich dein Zustand positiv verändert; versuche, offen für deine Gefühle und Ideen zu bleiben.
LSD-Überdosis und Erste Hilfe.
Totalsynthese von Lysergsäure
Synthese von LSD-25 aus Lysergsäure-Monohydrat
Physikalisch-chemische Eigenschaften und Formen der Substanz.
LSD ist eine halbsynthetische Substanz, die aus Lysergsäure hergestellt wird, die in einem parasitären Pilz vorkommt, der den Roggen C. Purpurea befällt. Das Molekül besteht aus einem Indolsystem mit einem tetrazyklischen Ring (C20H25ON3). IUPAC-Bezeichnung: (6aR,9R)-N,N-Diethyl-7-methyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]chinolin-9-carboxamid. Die Kohlenstoffatome 5 und 8 sind asymmetrisch: Daher kann es vier isomere, optisch aktive LSD-Isomere geben, die bekannt sind. Es handelt sich um d-LSD, l-LSD, d-Isolisergsäurediethylamid und l-Isolisergsäurediethylamid. Nur das d-LSD-Isomer hat psychoaktive Eigenschaften. LSD kristallisiert aus Benzol in Form von spitzen Prismen. Es ist wasserlöslich, sein Schmelzpunkt liegt bei 83 °C. LSD wird in der Regel in einer Lösung von Weinsäure stabilisiert. Die molare Masse beträgt 323,42 g/mol. LSD ist instabil, wenn der pH-Wert unter 4 liegt. Nach vierwöchiger Lagerung der Substanz bei einer Temperatur von 45 Grad Celsius gehen etwa 45 % der Substanz verloren. Aufgrund der Instabilität der LSD-Base muss es in Form von Salzen stabilisiert werden, in der Regel in Form von Tartrat. In reiner Form hat die Substanz das Aussehen farbloser, geruchloser prismatischer Kristalle, ist mäßig bis hochempfindlich gegenüber Sauerstoff, ultravioletter Strahlung und Chlor, zersetzt sich bei Raumtemperatur (die Wirkung geht proportional verloren), und bei geeigneter Temperaturregelung (von minus fünf bis plus fünf Grad Celsius) und einem trockenen und dunklen Lagerort kann die Substanz lange gelagert werden (bis zu mehreren Jahren).
Die gebräuchlichste Form von LSD ist der Blotter - ein kleines quadratisches Blatt perforierten "Löschpapiers", das in die LSD-Lösung getaucht wird. Diese Blotter werden auf die Zunge oder unter die Zunge gelegt und vorübergehend ausgesetzt, gekaut oder geschluckt. Manchmal wird auch die LSD-Lösung verwendet, die mit einer Pipette entnommen und auf die Mund- oder Nasenschleimhaut geträufelt werden kann. Tabletten oder Mikropunkte sind in der Regel für die orale Einnahme bestimmt, die geschluckt oder gekaut werden können. Liegt LSD in Form von Pulver vor, wird es am besten in einer flüssigen Lösung verdünnt und auf einen Blotter gegeben, um die Dosis zu kontrollieren. Eine andere Form dieser Substanz sind "Gel-Tabletten", die oral eingenommen werden und aus LSD-haltigen Gelatineelementen bestehen.
Pharmakokinetik.
Nach oraler Einnahme wird LSD vollständig im Verdauungstrakt resorbiert. Bei oraler Einnahme von 100-250 mcg LSD treten die psychoaktiven und sympatomimetischen Wirkungen innerhalb von 30-45 Minuten ein und erreichen ihren Höhepunkt nach 1,5-2,5 Stunden. Heutzutage gibt es kein vollständiges Modell des LSD-Stoffwechsels. Die meisten Studien wurden an Tieren, vor allem an Ratten, durchgeführt. Es wird angenommen, dass die Stoffwechselrate von LSD von einer Rattenart zur anderen variiert und auch von der Art und Anzahl der gebildeten Metaboliten abhängt. Nach oraler Gabe von LSD wird es intensiv verstoffwechselt, was erklärt, warum nur 1 % der Dosis unverändert mit dem Urin ausgeschieden wird. LSD wird hauptsächlich im Lebergewebe durch N-Dealkylierung und/oder Oxidation zu strukturell ähnlichen und inaktiven Metaboliten verstoffwechselt. Beim Menschen wird LSD an Position 6 zur Bildung von N-Demethyl-LSD (Nor-LSD) metabolisiert, auch wenn es sich dabei um einen sekundären Stoffwechselweg handelt. Die wichtigsten Metaboliten von LSD sind: 2-Oxo-LSD, 2-Oxo-3-Hydroxy-LSD (oh-LSD), N-Demethyl-LSD (Nor-LSD), Lysergsäure-N-ethylamid (LAE), 13- und 14-Hydroxy-LSD. Bei Plasmakonzentrationen von 0,1 und 20 mg/l zeigten In-vitro-Versuche an Meerschweinchen, dass etwa 65-90% des LSD an nicht-diffusive Plasmakomponenten gebunden werden. Es wurde erforscht, dass LSD bei einer Konzentration von 0,005 mcg/g Hirngewebe psychoaktive Wirkungen auf eine Person (bei einer Dosis von 1 mcg/kg oral) verursacht.
Die Halbwertszeit von Nor-LSD beträgt etwa 10 Stunden und ist damit länger als die Halbwertszeit von LSD. Das Vorhandensein potenzieller Glucuronide ist offenbar ein wichtiges Stadium der Entgiftung, die beim Menschen die häufigste und wichtigste Phase-II-Reaktion ist. Die beiden LSD-Metaboliten Nor-LSD und Hydroxy-LSD haben eine längere Halbwertszeit als LSD. Nach Inkubation der menschlichen mikrosomalen Leber mit LSD wurden zwei weitere LSD-Metaboliten identifiziert: nach der Dealkylierungsreaktion - Lysergsäureethylamid (LAE) und 2-Oxo-LSD nach der Oxidationsreaktion. CYP3A4, CYP1A2 und CYP2C19 spielen eine wichtige Rolle beim Metabolismus von LSD. Die Verwendung des CYP1A2-Hemmers alpha-Naphthoflavon und des CYP3A4-Hemmers Ketoconazol bestätigte die Bedeutung beider Enzyme nach einer deutlichen Abnahme der Metabolitenbildung. CYP2D6, CYP2E1 und CYP3A4 sind maßgeblich am Metabolismus von LSD zu Nor-LSD beteiligt, während CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 und CYP3A4 einen wesentlichen Beitrag zur Bildung von O-H-LSD leisten.
Die Erfassung von LSD im Urin nach einmaligem Konsum (200 mg oral) beim Menschen zeigt, dass die Eliminationsrate von LSD nach 4-6 Stunden nach dem Konsum das Maximum erreicht. Die Halbwertszeit der LSD-Eliminierung beträgt 3,6 Stunden. Es wird berichtet, dass LSD und seine Metaboliten 4 Tage lang nach oraler Einnahme im Urin nachgewiesen werden können. Bei Verwendung eines Screening-Radioimmunoassays (RIA) (Schwellenwert von 0,1 ng/ml) liegt die Nachweisgrenze bei 100 Mikrogramm LSD nach oralem Konsum bei etwa 30 Stunden. Jede Verdoppelung der Ausgangsmenge verlängert den Zeitraum um etwa 5 Stunden. LSD oder seine kreuzreaktiven Metaboliten wurden innerhalb von 34-120 Stunden bei Konzentrationen im Urin von 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD oral) nachgewiesen.
Da LSD in sehr geringen Mengen in den Körper gelangt, ist auch das in biologischen Proben gefundene LSD sehr gering. Die Dauer des Nachweises von LSD im Körper hängt von dem verwendeten Test, der Nachweisgrenze, der Entnahmestelle, der Art der Flüssigkeitsprobe und der verabreichten LSD-Menge ab. Zu den herkömmlichen forensischen Methoden zur Bestätigung und quantitativen Untersuchung von LSD gehören die Hochleistungs-Dünnschichtchromatografie (HPTLC) und verschiedene Formen der Gaschromatografie/Massenspektrometrie (GC/MS) mit Nachweisgrenzen von etwa 0,4 Mikrogramm/l. Die praktischen (forensischen) Nachweisgrenzen liegen bei 0,1 und 0,25 ng/ml für LSD bzw. N-Demethyl-LSD. Die durchschnittliche Nachweiszeit von LSD in Blutproben wird auf 6-12 Stunden und in Urinproben auf 2-4 Tage geschätzt. In den meisten LSD-positiven Urinproben ist der 2-Oxo-3-Hydroxy-LSD-Metabolit in höheren Konzentrationen vorhanden und kann über einen längeren Zeitraum nachgewiesen werden als LSD selbst. Der Nachweis von LSD in Haarproben ist jetzt auch für kleine Dosen und Einzeldosen möglich, nicht aber für LSD-Metaboliten.
Pharmakodynamik.
Die komplexen Rezeptorinteraktionen von LSD sind ein wichtiges Thema der experimentellen Arbeit und der Überlegungen zu seinen Wirkungsmechanismen. Die vorherrschende Hypothese über die Wirkung von Indol-Halluzinogenen auf Serotonin wird im Zusammenhang mit der präzisen Unterdrückung der Aktivierung serotonerger Zellen bei gleichzeitigem Schutz postsynaptischer serotonerger Rezeptoren vor sekundärer Autoaktivierung zusammengefasst. Die nicht-halluzinogenen LSD-Gegenspieler hemmen die Aktivierung der Rezeptoren nicht.
Serotonin (5-Hydroxytryptamin; 5-HT) wird von wenigen Neuronen (1000) produziert, von denen jedes bis zu 500.000 andere Neuronen innerviert. Diese Neuronen haben ihren Ursprung größtenteils in den Raphe-Kernen (RN) des Mittelhirns. Eines ihrer Hauptziele ist der Blaue Fleck (LC), der die Freisetzung von Noradrenalin steuert, das das sympathische Nervensystem reguliert. Der LC verfügt auch über Neuronen, die in das Kleinhirn, den Thalamus, den Hypothalamus, die Großhirnrinde und den Hippocampus reichen. Der PH dehnt seine Projektionen in den Hirnstamm und nach oben in das Gehirn aus. Es wird vermutet, dass die Neuronen in diesem Bereich des Gehirns Empfindungen unterdrücken können und so das Gehirn vor sensorischer Überlastung schützen.
Im Allgemeinen kann 5-HT grundsätzlich als hemmender Transmitter betrachtet werden; wenn seine Aktivität abnimmt, wird das nächste Neuron im Schaltkreis von der Hemmung befreit und wird aktiver. Diese Sichtweise wird durch die Tatsache eingeschränkt, dass einige 5-HT-Rezeptoren erregende Ionenkanäle sind (5-HT 3), und einige Subtypen können je nach Bindung des G-Proteins in bestimmten Neuronen erregende Wirkungen haben. Da die serotonergen Systeme offenbar direkt an der Kontrolle von Empfindungen, Schlaf, Aufmerksamkeit und Stimmung beteiligt sind, kann man die Wirkung von LSD und anderen Halluzinogenen durch die Enthemmung dieser wichtigen Systeme erklären.
LSD bindet fest an menschliche Serotonin- (5-Hydroxytryptamin (5-HT)), 5-HT1A-, 5-HT2A-, 5-HT2C-,Dopamin-D2- und α2-adrenerge Rezeptoren und ist weniger aktiv bei α1-adrenergen Rezeptoren,D1- und D3-Rezeptoren. LSD aktiviert auch den spurengebundenen Aminorezeptor 1 von Ratten und Mäusen (TAAR1), jedoch nicht den menschlichen TAAR1, und ist ein partieller Agonist des 5-HT2A-Rezeptors, der die wichtigste halluzinogene Wirkung hervorruft. Subjektive LSD-Effekte beim Menschen können durch Vorbehandlung (Inaktivierung oder ausgeprägte Einzelstimulation mit Abnahme der Dichte) mit einem 5-HT2A-Rezeptorantagonisten blockiert werden. Ein zentraler Wirkmechanismus von LSD und anderen serotonergen Halluzinogenen ist die Aktivierung der Glutamatübertragung im frontalen Kortex, sekundär zur Stimulation des 5-HT2A-Rezeptors.
LSD wirkt als Agonist von 5-HT-Autorezeptoren an 5-HT1A-Rezeptoren im LC, RN und in der Großhirnrinde. Es unterdrückt die Erregung und die Freisetzung von Serotonin aus diesen Zellen. Es wirkt auch als partieller Agonist an der postsynaptischen 5-HT1A-Stelle. LSD hat eine hohe Affinität für andere Subtypen von 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D und 5-HT1E.
Die Wirkung von LSD auf die 5-HT2C-, 5-HT5A-, 5-HT6- und 5-HT7-Rezeptoren ist beschrieben, aber ihre Rolle bleibt ungewiss. Die halluzinogene Wirkung von LSD wurde jedoch mit seiner Affinität zum 5-HT2-Rezeptor in Verbindung gebracht, wo es als Agonist von 5-HT2 wirkt, da diese Eigenschaft auch von Halluzinogenen der Phenethylamingruppe (Meskalin, 2,5-Dimethoxy-4-iodamphetamin usw.) geteilt wird. Es wurde eine starke Korrelation zwischen den psychoaktiven Dosen dieser Halluzinogene und ihrer entsprechenden Wirkung auf den 5-HT-2-Rezeptor beschrieben. Die meisten Daten weisen auf einen spezifischen Mechanismus von 5-HT2A hin, obwohl die Wirkung von 5-HT2C nicht ausgeschlossen werden kann.
LSD kann vermutlich als partieller Agonist von gemischten 5-HT2/5-HT1-Rezeptoren charakterisiert werden. Heutzutage gilt LSD als partieller Agonist von 5-HT2A-Rezeptoren. Dies gilt insbesondere für diejenigen, die auf den Pyramidenzellen des Neokortex exprimiert werden. Die Aktivierung von 5-HT2A führt auch zu einem Anstieg des kortikalen Glutamatspiegels, der wahrscheinlich durch thalamische Afferenzen vermittelt wird, aber dieser Anstieg der Glutamatfreisetzung kann zu Veränderungen der kortikokortikalen und kortikal-subkortikalen Übertragung führen.
In Studien zur regionalen Verteilung in Hirngeweben wurde nachgewiesen, dass zelluläre Strukturen mehr LSD enthalten als die übrigen Hirnstrukturen. Die höchste LSD-Konzentration findet sich im Hippocampus, den Basalganglien, der periventrikulären grauen Substanz und dem frontal-parietalen Kortex. Die Strukturen des limbischen Systems (Hippocampus, Amygdala, Arch und Septum) enthalten 2-3 mal mehr LSD als kortikale Strukturen. Der Hirnstamm enthält ähnliche LSD-Konzentrationen wie der Kortex, und das LSD ist relativ gleichmäßig auf die weiße und graue Substanz verteilt.
Bei der Untersuchung des Einflusses von LSD auf den zerebralen Blutfluss wurde festgestellt, dass der gesamte zerebrale Blutfluss (gemessen mit der Methode der Lachgasbelastungstests), der zerebrale Gefäßwiderstand, der Sauerstoffverbrauch des Gehirns und die Glukoseverwertung keine signifikanten Veränderungen aufwiesen. Studien zur neurophysiologischen Wirkung von LSD zeigen, dass es zu einer dosisabhängigen Hyperreflexie und einer leichten Ataxie kommt, die die wichtigsten neurologischen Wirkungen von LSD sind. So wurden auf den EEG-Indikatoren leichte oder geringfügige Anzeichen einer Aktivierung mit einer Erhöhung der durchschnittlichen Frequenz der Alphawellen festgestellt, und es kommt häufig auch zu einer fortschreitenden Desynchronisation mit einer Veränderung der normalen Lateralisierungsmuster.
In einer Studie, in der gesunden Personen versuchsweise 0,5 bis 1 mcg/kg LSD oral verabreicht wurde, kam es zu einer Verringerung der Freisetzung von anorganischem Phosphat, und auch die Ausscheidung von Dopamin im Urin war deutlich reduziert (bis zu 476 mcg in 24 Stunden). Die Ausscheidung von Noradrenalin, Serotonin, Comovanillinsäure, Vanillylmindalsäure und 5-Hydroxyndolessigsäure wurde jedoch in keiner Weise beeinflusst. Darüber hinaus bewirkt LSD eine Verringerung der Kreatinin-Clearance, hat aber keinen Einfluss auf die Kalzium-Clearance und den Serum-Kalziumspiegel im Allgemeinen. Es gibt keine Auswirkungen auf Transaminasen, Lipidspiegel, Natrium, Chlorid, Harnstoff und Cholesterin. Es gibt einige experimentell bestätigte Daten, wonach LSD den Prolaktinspiegel im Plasma von Ratten in Ruhe signifikant senkt (bei einer Dosis von 0,05 und 0,2 mg/kg), es gibt jedoch keine Veränderungen der Konzentrationen von luteinisierendem Hormon und follikelstimulierendem Hormon. Beim Menschen erhöht LCD das Wachstumshormon im Blutserum mit einer Spitze bei 120 Minuten, verändert aber nicht den Prolaktinspiegel. Es gibt Hinweise auf einen signifikanten Anstieg der Ausscheidung von 17-Ketosteroiden.
Klinische Wirkungen.
In modernen placebokontrollierten Studien, bei denen psychometrische visuelle Analogskalen verwendet wurden, waren die Wirkungen von LSD überwiegend positiv, und die durchschnittlichen Gruppenbewertungen von "gute Wirkung der Droge" und "Sympathie für die Droge" erreichten 90 %. Bei einer oralen Einnahme von mehr als 200 mcg wurde jedoch bei 50 % der Probanden eine "eher negative Wirkung" festgestellt, was die angemessene empfohlene Dosis der Substanz bestimmt. Die vorläufige Wirkung des HT2A-Antagonisten Ketanserin glich die Wirkung von LSD vollständig aus. Es ist erwiesen, dass Musik die emotionale Reaktion während des LSD-Konsums verstärkt und Bilder mit geschlossenen Augen oder Szenen aus der Vergangenheit des eigenen Lebens verstärkt und transformiert.
Zu den körperlichen Wirkungen von LSD gehören: Spontane Körperempfindungen oder "Body High" - ein allgemeines Kribbeln im ganzen Körper, an völlig unvorhersehbaren Stellen während des gesamten Trips oder in der ersten Hälfte; Stimulation - geringe oder mäßige Stimulation ohne Erregungseffekt und ohne anschließende sedierende Wirkung aufgrund der Erschöpfung von Neurotransmittern; Euphorie - mäßige Euphorie oder intensive Empathogenie, oft mit dem Vorhandensein von kognitiven Stimmungsillusionen (Euphorie zusammen mit Dysphorie); analgetische Wirkung; erhöhte Körpertemperatur; Übelkeit kann auftreten; Appetitunterdrückung; selten - Harndrang, übermäßiges Gähnen, Hypersalivation, Bruxismus, Muskelkrämpfe/Tremor.
Zu den kognitiven Wirkungen gehören: Verbesserung der Analyse - die Veränderung des Denkens mit dem Vorherrschen einer "neuen" Objektivität, "ungewöhnlichen Ideen", ist eines der Hauptkriterien für die Wahl dieser Substanz durch Künstler, Marktforscher und Menschen, deren Beruf Kreativität erfordert; Angst und Paranoia - bei Dosen von mehr als 170 mcg steigt die Wahrscheinlichkeit solcher Wirkungen. Konzeptuelles Denken und kognitive Euphorie - Studien zufolge, die visuelle Analogskalen verwendeten, betrug diese Art von Euphorie nur 20-25% derjenigen, die durch die Einnahme psychoaktiver Substanzen wie MDMA und Kokain ausgelöst wird. Allerdings ist das konzeptionelle Denken, das für LSD charakteristisch ist, im Vergleich zu anderen bekannten Halluzinogenen und Psychostimulanzien ausgeprägter; persönliche Voreingenommenheit wird unterdrückt; Kreativität wird gesteigert; Introspektion; Neuheit wird gesteigert; Fokus wird gesteigert; Immersionsverbesserung, persönliche Bedeutungsverbesserung und Emotionsverbesserung - diese Effekte haben in der Regel ein konstantes wellenförmiges Muster während des gesamten Trips; sie werden auch als "recreational LCD" oder "recreational LSD effects" bezeichnet, weil sie die wichtigsten kognitiven positiven Effekte sind, die häufig zum Zweck der konservativen Therapie verschiedener psychischer Störungen eingesetzt werden; andere ungewöhnliche Effekte dieser Gruppe sind: Empathie-, Zuneigungs- und Geselligkeitssteigerung, Wahnvorstellungen, Déjà-vu, gesteigerte Libido/Musikbegeisterung und Sinn für Humor, Lachanfälle, Gedächtnisunterdrückung, Effekte "Egotod"; Suggestibilitätssteigerung, Gedankenbeschleunigung, Gedankenverknüpfung und Zeitverzerrung - diese Effekte treten in der Mitte eines Trips auf, praktisch auf dem Höhepunkt, das Überwiegen des einen Effekts gegenüber dem anderen hängt allein vom Persönlichkeitstyp, den neuronalen Verbindungen, der Aktivität des limbischen Systems und anderen Faktoren auf der Ebene des zentralen Nervensystems ab; Wachsein; auditive Verstärkung/Verzerrung/Halluzination; multisensorische Synästhesie; "existenzielle Selbstverwirklichung"; "spirituelle Verstärkung"; "Einheit und Verbundenheit";
Visuelle Wirkungen von LSD: Verbesserung der Sehschärfe/Farbverstärkung - diese Wirkungen sind fast immer vorhanden, wenn 50-75 mcg LSD eingenommen werden, und gelten als positive, erwünschte Wirkungen; sie können innerhalb von 2 Stunden nach Abklingen der Hauptwirkungen von LSD anhalten; Verbesserung der Mustererkennung, Vergrößerung, Verbesserung der Bildrate - einige Objekte können größer erscheinen, als sie tatsächlich sind, Zunahme der Schärfe und Klarheit von Details, veränderte Wahrnehmung der Proportionen von Objekten und Bildern, diese Effekte sind wellenförmig, vorübergehend und kontrolliert Driften (Schmelzen, Atmen, Morphing und Fließen) - Driften (Schmelzen, Atmen, Morphing und Fließen) - das Gefühl von Handlungen und umgebenden Objekten, die sich langsam und gleichmäßig bewegen, wie von "flüchtige" Bilder und Wesen, was den Eindruck hinterlässt, einen Zeichentrickfilm zu sehen; Spuren und Nachbilder (Palinopsie) - es handelt sich um "Spuren" von Objekten, die nach der Veränderung ihres Standorts oder sogar dem Verschwinden aus dem Blickfeld zurückbleiben, manchmal kann man ein vollwertiges Objekt oder eine Person sehen, auch nachdem sie aus dem Blickfeld verschwunden ist, und dieses "Bild" der Bewegung einer Person kann sich mehrere Sekunden lang rekursiv wiederholen;
Vegetative Wirkungen und Nebeneffekte: LCD erhöht mäßig den Blutdruck, die Herzfrequenz, die Körpertemperatur und die Pupillengröße. Die sympathomimetischen LSD-Effekte bei Dosen von 100 und 200 mcg sind ähnlich, aber weniger ausgeprägt als die Effekte von MDMA und anderen Psychostimulanzien. Akute, aber nicht bedrohliche Nebenwirkungen von LSD können innerhalb von 10-24 Stunden nach dem Konsum in Form von Schwindel, Konzentrationsschwierigkeiten, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Mundtrockenheit, Unausgeglichenheit und einem Gefühl der emotionalen Erschöpfung auftreten.
LSD-Konsum verursacht "Flashbacks", die als episodische oder kurze Wiederholungen von Elementen früherer Erfahrungen mit Substanzen beschrieben werden. Klinisch signifikante Flashbacks werden auch als persistierende Wahrnehmungsstörung im Zusammenhang mit Halluzinogenen (HPPD-Syndrom) definiert. Bei einer Dosis von 75 mcg LSD kann die subjektive Einschätzung von kognitiver Desorganisation und wahnhaftem Denken zunehmen, was jedoch in 90 % der Fälle auf eine negative Stimmung vor dem Konsum zurückzuführen ist. Bei Patienten mit schizoaffektiver Störung oder Schizophrenie kann es zu einem Defizit des sensomotorischen Gatings kommen, das sich in der Präimpulshemmung der Zuckungsreaktion (PPI) widerspiegelt.
Einnahmemethoden und Dosierung
Das Wichtigste beim Konsum von LSD ist nicht die Dosis der Substanz, sondern die Vorbereitung auf diesen Akt. Es ist notwendig, dass die folgenden Prinzipien der Vorbereitung beachtet werden:
1. Stellen Sie sicher, dass Sie die folgenden Stunden in einer ruhigen und beruhigenden Umgebung verbringen können. Der LSD-Trip dauert eine Weile, bei 100 mcg - bis zu 6-7 Stunden. Danach lässt die Wirkung noch einige Stunden lang nach. Erledige deine Angelegenheiten im Voraus, um sicher zu sein, dass du nicht irgendwo hin eilen musst und dass dich niemand stört. Es ist besser, LSD nicht später als 12 Stunden vor dem Schlafengehen zu nehmen, da es zu Einschlafproblemen kommen kann. Kaufen Sie im Voraus etwas Leichtes zu essen für danach. Während des Trips wird das Essen nicht besonders genussvoll sein, aber auch nicht abstoßend.Die gebräuchlichste Form von LSD ist der Blotter - ein kleines quadratisches Blatt perforierten "Löschpapiers", das in die LSD-Lösung getaucht wird. Diese Blotter werden auf die Zunge oder unter die Zunge gelegt und vorübergehend ausgesetzt, gekaut oder geschluckt. Manchmal wird auch die LSD-Lösung verwendet, die mit einer Pipette entnommen und auf die Mund- oder Nasenschleimhaut geträufelt werden kann. Tabletten oder Mikropunkte sind in der Regel für die orale Einnahme bestimmt, die geschluckt oder gekaut werden können. Liegt LSD in Form von Pulver vor, wird es am besten in einer flüssigen Lösung verdünnt und auf einen Blotter gegeben, um die Dosis zu kontrollieren. Eine andere Form dieser Substanz sind "Gel-Tabletten", die oral eingenommen werden und aus LSD-haltigen Gelatineelementen bestehen.
Pharmakokinetik.
Nach oraler Einnahme wird LSD vollständig im Verdauungstrakt resorbiert. Bei oraler Einnahme von 100-250 mcg LSD treten die psychoaktiven und sympatomimetischen Wirkungen innerhalb von 30-45 Minuten ein und erreichen ihren Höhepunkt nach 1,5-2,5 Stunden. Heutzutage gibt es kein vollständiges Modell des LSD-Stoffwechsels. Die meisten Studien wurden an Tieren, vor allem an Ratten, durchgeführt. Es wird angenommen, dass die Stoffwechselrate von LSD von einer Rattenart zur anderen variiert und auch von der Art und Anzahl der gebildeten Metaboliten abhängt. Nach oraler Gabe von LSD wird es intensiv verstoffwechselt, was erklärt, warum nur 1 % der Dosis unverändert mit dem Urin ausgeschieden wird. LSD wird hauptsächlich im Lebergewebe durch N-Dealkylierung und/oder Oxidation zu strukturell ähnlichen und inaktiven Metaboliten verstoffwechselt. Beim Menschen wird LSD an Position 6 zur Bildung von N-Demethyl-LSD (Nor-LSD) metabolisiert, auch wenn es sich dabei um einen sekundären Stoffwechselweg handelt. Die wichtigsten Metaboliten von LSD sind: 2-Oxo-LSD, 2-Oxo-3-Hydroxy-LSD (oh-LSD), N-Demethyl-LSD (Nor-LSD), Lysergsäure-N-ethylamid (LAE), 13- und 14-Hydroxy-LSD. Bei Plasmakonzentrationen von 0,1 und 20 mg/l zeigten In-vitro-Versuche an Meerschweinchen, dass etwa 65-90% des LSD an nicht-diffusive Plasmakomponenten gebunden werden. Es wurde erforscht, dass LSD bei einer Konzentration von 0,005 mcg/g Hirngewebe psychoaktive Wirkungen auf eine Person (bei einer Dosis von 1 mcg/kg oral) verursacht.
Die Halbwertszeit von Nor-LSD beträgt etwa 10 Stunden und ist damit länger als die Halbwertszeit von LSD. Das Vorhandensein potenzieller Glucuronide ist offenbar ein wichtiges Stadium der Entgiftung, die beim Menschen die häufigste und wichtigste Phase-II-Reaktion ist. Die beiden LSD-Metaboliten Nor-LSD und Hydroxy-LSD haben eine längere Halbwertszeit als LSD. Nach Inkubation der menschlichen mikrosomalen Leber mit LSD wurden zwei weitere LSD-Metaboliten identifiziert: nach der Dealkylierungsreaktion - Lysergsäureethylamid (LAE) und 2-Oxo-LSD nach der Oxidationsreaktion. CYP3A4, CYP1A2 und CYP2C19 spielen eine wichtige Rolle beim Metabolismus von LSD. Die Verwendung des CYP1A2-Hemmers alpha-Naphthoflavon und des CYP3A4-Hemmers Ketoconazol bestätigte die Bedeutung beider Enzyme nach einer deutlichen Abnahme der Metabolitenbildung. CYP2D6, CYP2E1 und CYP3A4 sind maßgeblich am Metabolismus von LSD zu Nor-LSD beteiligt, während CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 und CYP3A4 einen wesentlichen Beitrag zur Bildung von O-H-LSD leisten.
Die Erfassung von LSD im Urin nach einmaligem Konsum (200 mg oral) beim Menschen zeigt, dass die Eliminationsrate von LSD nach 4-6 Stunden nach dem Konsum das Maximum erreicht. Die Halbwertszeit der LSD-Eliminierung beträgt 3,6 Stunden. Es wird berichtet, dass LSD und seine Metaboliten 4 Tage lang nach oraler Einnahme im Urin nachgewiesen werden können. Bei Verwendung eines Screening-Radioimmunoassays (RIA) (Schwellenwert von 0,1 ng/ml) liegt die Nachweisgrenze bei 100 Mikrogramm LSD nach oralem Konsum bei etwa 30 Stunden. Jede Verdoppelung der Ausgangsmenge verlängert den Zeitraum um etwa 5 Stunden. LSD oder seine kreuzreaktiven Metaboliten wurden innerhalb von 34-120 Stunden bei Konzentrationen im Urin von 2-28 mcg/l (n = 7.300 mcg LSD oral) nachgewiesen.
Da LSD in sehr geringen Mengen in den Körper gelangt, ist auch das in biologischen Proben gefundene LSD sehr gering. Die Dauer des Nachweises von LSD im Körper hängt von dem verwendeten Test, der Nachweisgrenze, der Entnahmestelle, der Art der Flüssigkeitsprobe und der verabreichten LSD-Menge ab. Zu den herkömmlichen forensischen Methoden zur Bestätigung und quantitativen Untersuchung von LSD gehören die Hochleistungs-Dünnschichtchromatografie (HPTLC) und verschiedene Formen der Gaschromatografie/Massenspektrometrie (GC/MS) mit Nachweisgrenzen von etwa 0,4 Mikrogramm/l. Die praktischen (forensischen) Nachweisgrenzen liegen bei 0,1 und 0,25 ng/ml für LSD bzw. N-Demethyl-LSD. Die durchschnittliche Nachweiszeit von LSD in Blutproben wird auf 6-12 Stunden und in Urinproben auf 2-4 Tage geschätzt. In den meisten LSD-positiven Urinproben ist der 2-Oxo-3-Hydroxy-LSD-Metabolit in höheren Konzentrationen vorhanden und kann über einen längeren Zeitraum nachgewiesen werden als LSD selbst. Der Nachweis von LSD in Haarproben ist jetzt auch für kleine Dosen und Einzeldosen möglich, nicht aber für LSD-Metaboliten.
Pharmakodynamik.
Die komplexen Rezeptorinteraktionen von LSD sind ein wichtiges Thema der experimentellen Arbeit und der Überlegungen zu seinen Wirkungsmechanismen. Die vorherrschende Hypothese über die Wirkung von Indol-Halluzinogenen auf Serotonin wird im Zusammenhang mit der präzisen Unterdrückung der Aktivierung serotonerger Zellen bei gleichzeitigem Schutz postsynaptischer serotonerger Rezeptoren vor sekundärer Autoaktivierung zusammengefasst. Die nicht-halluzinogenen LSD-Gegenspieler hemmen die Aktivierung der Rezeptoren nicht.
Serotonin (5-Hydroxytryptamin; 5-HT) wird von wenigen Neuronen (1000) produziert, von denen jedes bis zu 500.000 andere Neuronen innerviert. Diese Neuronen haben ihren Ursprung größtenteils in den Raphe-Kernen (RN) des Mittelhirns. Eines ihrer Hauptziele ist der Blaue Fleck (LC), der die Freisetzung von Noradrenalin steuert, das das sympathische Nervensystem reguliert. Der LC verfügt auch über Neuronen, die in das Kleinhirn, den Thalamus, den Hypothalamus, die Großhirnrinde und den Hippocampus reichen. Der PH dehnt seine Projektionen in den Hirnstamm und nach oben in das Gehirn aus. Es wird vermutet, dass die Neuronen in diesem Bereich des Gehirns Empfindungen unterdrücken können und so das Gehirn vor sensorischer Überlastung schützen.
Im Allgemeinen kann 5-HT grundsätzlich als hemmender Transmitter betrachtet werden; wenn seine Aktivität abnimmt, wird das nächste Neuron im Schaltkreis von der Hemmung befreit und wird aktiver. Diese Sichtweise wird durch die Tatsache eingeschränkt, dass einige 5-HT-Rezeptoren erregende Ionenkanäle sind (5-HT 3), und einige Subtypen können je nach Bindung des G-Proteins in bestimmten Neuronen erregende Wirkungen haben. Da die serotonergen Systeme offenbar direkt an der Kontrolle von Empfindungen, Schlaf, Aufmerksamkeit und Stimmung beteiligt sind, kann man die Wirkung von LSD und anderen Halluzinogenen durch die Enthemmung dieser wichtigen Systeme erklären.
LSD bindet fest an menschliche Serotonin- (5-Hydroxytryptamin (5-HT)), 5-HT1A-, 5-HT2A-, 5-HT2C-,Dopamin-D2- und α2-adrenerge Rezeptoren und ist weniger aktiv bei α1-adrenergen Rezeptoren,D1- und D3-Rezeptoren. LSD aktiviert auch den spurengebundenen Aminorezeptor 1 von Ratten und Mäusen (TAAR1), jedoch nicht den menschlichen TAAR1, und ist ein partieller Agonist des 5-HT2A-Rezeptors, der die wichtigste halluzinogene Wirkung hervorruft. Subjektive LSD-Effekte beim Menschen können durch Vorbehandlung (Inaktivierung oder ausgeprägte Einzelstimulation mit Abnahme der Dichte) mit einem 5-HT2A-Rezeptorantagonisten blockiert werden. Ein zentraler Wirkmechanismus von LSD und anderen serotonergen Halluzinogenen ist die Aktivierung der Glutamatübertragung im frontalen Kortex, sekundär zur Stimulation des 5-HT2A-Rezeptors.
LSD wirkt als Agonist von 5-HT-Autorezeptoren an 5-HT1A-Rezeptoren im LC, RN und in der Großhirnrinde. Es unterdrückt die Erregung und die Freisetzung von Serotonin aus diesen Zellen. Es wirkt auch als partieller Agonist an der postsynaptischen 5-HT1A-Stelle. LSD hat eine hohe Affinität für andere Subtypen von 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D und 5-HT1E.
Die Wirkung von LSD auf die 5-HT2C-, 5-HT5A-, 5-HT6- und 5-HT7-Rezeptoren ist beschrieben, aber ihre Rolle bleibt ungewiss. Die halluzinogene Wirkung von LSD wurde jedoch mit seiner Affinität zum 5-HT2-Rezeptor in Verbindung gebracht, wo es als Agonist von 5-HT2 wirkt, da diese Eigenschaft auch von Halluzinogenen der Phenethylamingruppe (Meskalin, 2,5-Dimethoxy-4-iodamphetamin usw.) geteilt wird. Es wurde eine starke Korrelation zwischen den psychoaktiven Dosen dieser Halluzinogene und ihrer entsprechenden Wirkung auf den 5-HT-2-Rezeptor beschrieben. Die meisten Daten weisen auf einen spezifischen Mechanismus von 5-HT2A hin, obwohl die Wirkung von 5-HT2C nicht ausgeschlossen werden kann.
LSD kann vermutlich als partieller Agonist von gemischten 5-HT2/5-HT1-Rezeptoren charakterisiert werden. Heutzutage gilt LSD als partieller Agonist von 5-HT2A-Rezeptoren. Dies gilt insbesondere für diejenigen, die auf den Pyramidenzellen des Neokortex exprimiert werden. Die Aktivierung von 5-HT2A führt auch zu einem Anstieg des kortikalen Glutamatspiegels, der wahrscheinlich durch thalamische Afferenzen vermittelt wird, aber dieser Anstieg der Glutamatfreisetzung kann zu Veränderungen der kortikokortikalen und kortikal-subkortikalen Übertragung führen.
In Studien zur regionalen Verteilung in Hirngeweben wurde nachgewiesen, dass zelluläre Strukturen mehr LSD enthalten als die übrigen Hirnstrukturen. Die höchste LSD-Konzentration findet sich im Hippocampus, den Basalganglien, der periventrikulären grauen Substanz und dem frontal-parietalen Kortex. Die Strukturen des limbischen Systems (Hippocampus, Amygdala, Arch und Septum) enthalten 2-3 mal mehr LSD als kortikale Strukturen. Der Hirnstamm enthält ähnliche LSD-Konzentrationen wie der Kortex, und das LSD ist relativ gleichmäßig auf die weiße und graue Substanz verteilt.
Bei der Untersuchung des Einflusses von LSD auf den zerebralen Blutfluss wurde festgestellt, dass der gesamte zerebrale Blutfluss (gemessen mit der Methode der Lachgasbelastungstests), der zerebrale Gefäßwiderstand, der Sauerstoffverbrauch des Gehirns und die Glukoseverwertung keine signifikanten Veränderungen aufwiesen. Studien zur neurophysiologischen Wirkung von LSD zeigen, dass es zu einer dosisabhängigen Hyperreflexie und einer leichten Ataxie kommt, die die wichtigsten neurologischen Wirkungen von LSD sind. So wurden auf den EEG-Indikatoren leichte oder geringfügige Anzeichen einer Aktivierung mit einer Erhöhung der durchschnittlichen Frequenz der Alphawellen festgestellt, und es kommt häufig auch zu einer fortschreitenden Desynchronisation mit einer Veränderung der normalen Lateralisierungsmuster.
In einer Studie, in der gesunden Personen versuchsweise 0,5 bis 1 mcg/kg LSD oral verabreicht wurde, kam es zu einer Verringerung der Freisetzung von anorganischem Phosphat, und auch die Ausscheidung von Dopamin im Urin war deutlich reduziert (bis zu 476 mcg in 24 Stunden). Die Ausscheidung von Noradrenalin, Serotonin, Comovanillinsäure, Vanillylmindalsäure und 5-Hydroxyndolessigsäure wurde jedoch in keiner Weise beeinflusst. Darüber hinaus bewirkt LSD eine Verringerung der Kreatinin-Clearance, hat aber keinen Einfluss auf die Kalzium-Clearance und den Serum-Kalziumspiegel im Allgemeinen. Es gibt keine Auswirkungen auf Transaminasen, Lipidspiegel, Natrium, Chlorid, Harnstoff und Cholesterin. Es gibt einige experimentell bestätigte Daten, wonach LSD den Prolaktinspiegel im Plasma von Ratten in Ruhe signifikant senkt (bei einer Dosis von 0,05 und 0,2 mg/kg), es gibt jedoch keine Veränderungen der Konzentrationen von luteinisierendem Hormon und follikelstimulierendem Hormon. Beim Menschen erhöht LCD das Wachstumshormon im Blutserum mit einer Spitze bei 120 Minuten, verändert aber nicht den Prolaktinspiegel. Es gibt Hinweise auf einen signifikanten Anstieg der Ausscheidung von 17-Ketosteroiden.
Klinische Wirkungen.
In modernen placebokontrollierten Studien, bei denen psychometrische visuelle Analogskalen verwendet wurden, waren die Wirkungen von LSD überwiegend positiv, und die durchschnittlichen Gruppenbewertungen von "gute Wirkung der Droge" und "Sympathie für die Droge" erreichten 90 %. Bei einer oralen Einnahme von mehr als 200 mcg wurde jedoch bei 50 % der Probanden eine "eher negative Wirkung" festgestellt, was die angemessene empfohlene Dosis der Substanz bestimmt. Die vorläufige Wirkung des HT2A-Antagonisten Ketanserin glich die Wirkung von LSD vollständig aus. Es ist erwiesen, dass Musik die emotionale Reaktion während des LSD-Konsums verstärkt und Bilder mit geschlossenen Augen oder Szenen aus der Vergangenheit des eigenen Lebens verstärkt und transformiert.
Zu den körperlichen Wirkungen von LSD gehören: Spontane Körperempfindungen oder "Body High" - ein allgemeines Kribbeln im ganzen Körper, an völlig unvorhersehbaren Stellen während des gesamten Trips oder in der ersten Hälfte; Stimulation - geringe oder mäßige Stimulation ohne Erregungseffekt und ohne anschließende sedierende Wirkung aufgrund der Erschöpfung von Neurotransmittern; Euphorie - mäßige Euphorie oder intensive Empathogenie, oft mit dem Vorhandensein von kognitiven Stimmungsillusionen (Euphorie zusammen mit Dysphorie); analgetische Wirkung; erhöhte Körpertemperatur; Übelkeit kann auftreten; Appetitunterdrückung; selten - Harndrang, übermäßiges Gähnen, Hypersalivation, Bruxismus, Muskelkrämpfe/Tremor.
Zu den kognitiven Wirkungen gehören: Verbesserung der Analyse - die Veränderung des Denkens mit dem Vorherrschen einer "neuen" Objektivität, "ungewöhnlichen Ideen", ist eines der Hauptkriterien für die Wahl dieser Substanz durch Künstler, Marktforscher und Menschen, deren Beruf Kreativität erfordert; Angst und Paranoia - bei Dosen von mehr als 170 mcg steigt die Wahrscheinlichkeit solcher Wirkungen. Konzeptuelles Denken und kognitive Euphorie - Studien zufolge, die visuelle Analogskalen verwendeten, betrug diese Art von Euphorie nur 20-25% derjenigen, die durch die Einnahme psychoaktiver Substanzen wie MDMA und Kokain ausgelöst wird. Allerdings ist das konzeptionelle Denken, das für LSD charakteristisch ist, im Vergleich zu anderen bekannten Halluzinogenen und Psychostimulanzien ausgeprägter; persönliche Voreingenommenheit wird unterdrückt; Kreativität wird gesteigert; Introspektion; Neuheit wird gesteigert; Fokus wird gesteigert; Immersionsverbesserung, persönliche Bedeutungsverbesserung und Emotionsverbesserung - diese Effekte haben in der Regel ein konstantes wellenförmiges Muster während des gesamten Trips; sie werden auch als "recreational LCD" oder "recreational LSD effects" bezeichnet, weil sie die wichtigsten kognitiven positiven Effekte sind, die häufig zum Zweck der konservativen Therapie verschiedener psychischer Störungen eingesetzt werden; andere ungewöhnliche Effekte dieser Gruppe sind: Empathie-, Zuneigungs- und Geselligkeitssteigerung, Wahnvorstellungen, Déjà-vu, gesteigerte Libido/Musikbegeisterung und Sinn für Humor, Lachanfälle, Gedächtnisunterdrückung, Effekte "Egotod"; Suggestibilitätssteigerung, Gedankenbeschleunigung, Gedankenverknüpfung und Zeitverzerrung - diese Effekte treten in der Mitte eines Trips auf, praktisch auf dem Höhepunkt, das Überwiegen des einen Effekts gegenüber dem anderen hängt allein vom Persönlichkeitstyp, den neuronalen Verbindungen, der Aktivität des limbischen Systems und anderen Faktoren auf der Ebene des zentralen Nervensystems ab; Wachsein; auditive Verstärkung/Verzerrung/Halluzination; multisensorische Synästhesie; "existenzielle Selbstverwirklichung"; "spirituelle Verstärkung"; "Einheit und Verbundenheit";
Visuelle Wirkungen von LSD: Verbesserung der Sehschärfe/Farbverstärkung - diese Wirkungen sind fast immer vorhanden, wenn 50-75 mcg LSD eingenommen werden, und gelten als positive, erwünschte Wirkungen; sie können innerhalb von 2 Stunden nach Abklingen der Hauptwirkungen von LSD anhalten; Verbesserung der Mustererkennung, Vergrößerung, Verbesserung der Bildrate - einige Objekte können größer erscheinen, als sie tatsächlich sind, Zunahme der Schärfe und Klarheit von Details, veränderte Wahrnehmung der Proportionen von Objekten und Bildern, diese Effekte sind wellenförmig, vorübergehend und kontrolliert Driften (Schmelzen, Atmen, Morphing und Fließen) - Driften (Schmelzen, Atmen, Morphing und Fließen) - das Gefühl von Handlungen und umgebenden Objekten, die sich langsam und gleichmäßig bewegen, wie von "flüchtige" Bilder und Wesen, was den Eindruck hinterlässt, einen Zeichentrickfilm zu sehen; Spuren und Nachbilder (Palinopsie) - es handelt sich um "Spuren" von Objekten, die nach der Veränderung ihres Standorts oder sogar dem Verschwinden aus dem Blickfeld zurückbleiben, manchmal kann man ein vollwertiges Objekt oder eine Person sehen, auch nachdem sie aus dem Blickfeld verschwunden ist, und dieses "Bild" der Bewegung einer Person kann sich mehrere Sekunden lang rekursiv wiederholen;
Vegetative Wirkungen und Nebeneffekte: LCD erhöht mäßig den Blutdruck, die Herzfrequenz, die Körpertemperatur und die Pupillengröße. Die sympathomimetischen LSD-Effekte bei Dosen von 100 und 200 mcg sind ähnlich, aber weniger ausgeprägt als die Effekte von MDMA und anderen Psychostimulanzien. Akute, aber nicht bedrohliche Nebenwirkungen von LSD können innerhalb von 10-24 Stunden nach dem Konsum in Form von Schwindel, Konzentrationsschwierigkeiten, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Mundtrockenheit, Unausgeglichenheit und einem Gefühl der emotionalen Erschöpfung auftreten.
LSD-Konsum verursacht "Flashbacks", die als episodische oder kurze Wiederholungen von Elementen früherer Erfahrungen mit Substanzen beschrieben werden. Klinisch signifikante Flashbacks werden auch als persistierende Wahrnehmungsstörung im Zusammenhang mit Halluzinogenen (HPPD-Syndrom) definiert. Bei einer Dosis von 75 mcg LSD kann die subjektive Einschätzung von kognitiver Desorganisation und wahnhaftem Denken zunehmen, was jedoch in 90 % der Fälle auf eine negative Stimmung vor dem Konsum zurückzuführen ist. Bei Patienten mit schizoaffektiver Störung oder Schizophrenie kann es zu einem Defizit des sensomotorischen Gatings kommen, das sich in der Präimpulshemmung der Zuckungsreaktion (PPI) widerspiegelt.
Einnahmemethoden und Dosierung
Das Wichtigste beim Konsum von LSD ist nicht die Dosis der Substanz, sondern die Vorbereitung auf diesen Akt. Es ist notwendig, dass die folgenden Prinzipien der Vorbereitung beachtet werden:
2. Berechnen Sie die richtige Dosis für sich selbst. Wenn Du zum ersten Mal LSD nimmst, fang mit einer minimalen Dosis an. Wenn Du mit einer bestimmten Dosis positive Erfahrungen gemacht hast, kannst Du sie wiederholen, indem Du die Dosis um 10-15% der ursprünglichen Dosis erhöhst, aber nicht mehr! Wenn Du es ausprobieren willst, aber Angst vor dem Prozess hast, kannst Du es mit einer Dosis von 50 mcg versuchen, Du wirst eine leichte, aber ausgeprägte Veränderung der Stimmung und Wahrnehmung spüren, aber Dein Bewusstsein wird nicht verändert.
Niedrige Dosis - 50-75 mcg; mittlere Dosis - 75-150 mcg; hohe Dosis - mehr als 150 mcg.
3. Legen Sie den Blotter auf die Zunge und lassen Sie ihn 10 Minuten lang liegen, bis er sich auflöst oder bis Sie das Gefühl haben, dass Sie die gewünschte Wirkung für den Trip erreicht haben.
4. Für die erste Reise ist es notwendig, von einem Setter begleitet zu werden (es sollte nur positive Interaktionen zwischen dieser Person und Ihnen geben, es sollte keine Konflikte oder negative Emotionen über sie geben, weil es sonst negative Gedanken über den Setter während der Reise hervorrufen kann).
5. Wenn sich die Effekte manifestieren, wird es deutliche Veränderungen in Ihrer Weltwahrnehmung geben, Ihr Sehvermögen kann sich verändern: Regenbogenhalos um Lichter, Spuren hinter sich bewegenden Objekten, geometrische Formen mit geschlossenen Augen, sich bewegende, sich drehende, kriechende Muster auf der Oberfläche von Objekten. Diese Effekte können unterhaltsam sein, aber lassen Sie sich dadurch nicht von Ihrem Selbstgefühl, Ihrem Leben und der Welt um Sie herum ablenken.
6. LSD durchbricht mentale Barrieren und ermöglicht es dir, tiefer in dich selbst einzutauchen. Du kannst intensive Gefühle wie Glück oder Traurigkeit empfinden, nachdenklich oder geistesabwesend werden oder dich von einer Idee mitreißen lassen. LSD hat bewiesen, dass es die Lösung wissenschaftlicher und technischer Probleme fördern kann, so dass man mit größerem kreativen Potenzial und Offenheit für neue Lösungen an Probleme herangehen kann. Es ist wichtig, sich an zwei Dinge zu erinnern: Du musst offen mit deinen Gefühlen umgehen und ihnen erlauben, auf einfache Weise und voller Liebe durch dich hindurchzufließen. Wenn du an einem schlechten Gedanken oder Gefühl festhängst, ist es besser, an etwas Angenehmes zu denken, und du wirst merken, wie sich dein Zustand positiv verändert; versuche, offen für deine Gefühle und Ideen zu bleiben.
LSD-Überdosis und Erste Hilfe.
In der Regel sind die Komplikationen, die bei der Einnahme von LSD auftreten, nicht direkt mit einer Überdosis der Substanz verbunden. Sie sind in der Regel mit den Wirkungen der Substanz verbunden, insbesondere mit den Halluzinationen, die unabhängig von der Dosis indirekt Angst auslösen. Psychotische Episoden mit Delirium, Manie, Psychose und Angstzuständen können auch zu einem Langzeittrauma führen, das als Angststörung bezeichnet wird und eine bestimmte Therapie erfordert; in der Regel spricht diese Störung gut auf die Behandlung an, der Zustand ist reversibel, und der Patient bemerkt für kurze Zeit keine Veränderungen des Zustands. Die gefährlichste Komplikation auf lange Sicht ist HPPD. Wird dieses Syndrom bei einem Patienten festgestellt, ist die obligatorische Konsultation eines qualifizierten Spezialisten angezeigt, um die Notwendigkeit einer pharmakologischen und psychotherapeutischen Behandlung zu bestimmen.
Die häufigsten Symptome einer LSD-Überdosierung (mit jeder Erhöhung der durchschnittlichen Ausgangsdosis um 10 % steigt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines der folgenden Symptome um 25 %): Panikattacken, Paranoia, Verfolgungswahn, Angstzustände, Desorientierung, leichtes Zittern, Kurzatmigkeit, Atemrhythmusstörungen, vermehrtes Schwitzen.
Im Falle einer Überdosierung umfasst die nicht-pharmakologische Hilfe Folgendes: Identifizierung der Angst, Verständnis dafür, dass alles, was auftritt, nur die Wirkung der Substanz ist und bald aufhören wird, man kann für kurze Zeit Atemübungen mit tiefem Einatmen und langsamem Ausatmen versuchen; es ist notwendig, den Kopf sofort von allen Gedanken im Kopf zu befreien und zu versuchen, an gute Momente in Ihrem Leben zu denken, die mit den angenehmen Tönen der Farbpalette assoziiert sind (farbassoziiertes Modell); wenn Sie ein Einsteller sind, ist es notwendig, ein therapeutisches Gespräch mit dem Auslöser zu führen, die Situation zu erklären, den Ort zu wechseln, wenn die negativen Auswirkungen mit der Umgebung verbunden sind.
Was die pharmakologische Behandlung anbelangt, so sollte man anfangs nur ein Minimum an Medikamenten einsetzen. Bei Patienten mit leichter Angst und Beunruhigung kann es helfen, 50-100 ml starken Alkohol mit Kräutern (aber nicht mehr) zu trinken. Wenn sich die Situation nicht innerhalb von 30 Minuten bessert und die Angst weiterhin besteht, ist es in der Regel notwendig, Benzodiazepin-Beruhigungsmittel zu verwenden: Alprazolam (0,5-1 mg). In schweren Fällen von Überdosierung, wenn starke Angstzustände mit Anzeichen von Verfolgungswahn und Paranoia auftreten, ist der Einsatz von Neuroleptika erforderlich, bei LSD ist Chlorpromazin (50 oder 100 mg) das Mittel der Wahl.
Die zentral depressive Wirkungdes Alkohols kann genutzt werden, um einen Teil der durch LSD hervorgerufenen Angst und Spannung abzubauen. Allerdings kann Alkohol zu Dehydrierung, Übelkeit und körperlicher Müdigkeit führen, was den Trip negativ beeinflussen kann. Es wird empfohlen, sich zu beherrschen und nur einen Teil der üblichen Menge zu trinken, wenn man sich dazu entschließt, auf LSD zu trinken. Benzodiazepine sind sehr wirksam bei der Verringerung der Intensität der LSD-Wirkungen durch die allgemeine Unterdrückung der Gehirnaktivität. LSD verstärkt die kognitiven, visuellen und allgemein halluzinatorischen Wirkungen von Dissoziationsmitteln.
Dissoziativ induzierte Löcher, Räume und Leerstellen sowie innere Halluzinationen werden durch LSD lebhafter und intensiver. Diese Effekte gehen mit einem erhöhten Risiko für Verwirrung, Wahnvorstellungen und Psychosen einher.
LSD und MDMA sind hochgradig synergetisch und verstärken sich gegenseitig in ihren körperlichen, kognitiven und visuellen Wirkungen. Die Synergie zwischen diesen Substanzen ist nicht vorhersehbar, und es wird empfohlen, mit deutlich niedrigeren Dosen zu beginnen, als man sie für jede einzelne Substanz einnehmen würde. Es gibt einige Hinweise darauf, dass LSD die Neurotoxizität von MDMA verstärkt. Antidepressiva und Antipsychotika können die Wirkung von LSD blockieren, indem sie auf dieselben Rezeptoren wirken und deren Bindungsfähigkeit überlagern. Die Antidepressiva Mirtazapin und Trazodon wirken auf die 5-HT2A- und 5-HT2C-Rezeptoren, wo sie die Bindung von Serotonin und anderen Molekülen blockieren. Atypische Antipsychotika wirken ebenfalls auf diese Rezeptoren, um Halluzinationen und kognitive Verzerrungen zu verringern. Lithium wird häufig zur Behandlung von bipolaren Störungen verschrieben; es gibt jedoch zahlreiche anekdotische Hinweise darauf, dass die gleichzeitige Einnahme von Lithium und Psychedelika das Risiko von Psychosen und Krampfanfällen erheblich erhöhen kann. Aus diesem Grund sollte diese Kombination strikt vermieden werden. Trizyklische Antidepressiva verstärken die körperlichen, halluzinatorischen und psychischen Reaktionen auf LSD. Da die Symptome denen ähnlich sind, die durch Lithium und LSD ausgelöst werden, können Krampfanfälle nicht ausgeschlossen werden.
Tramadol senkt nachweislich die Anfallsschwelle bei Personen, und auch LSD kann bei anfälligen Personen Anfälle auslösen. Cannabis kann eine unerwartet starke und unvorhersehbare Synergie mit LSD haben. Cannabis wird zwar häufig verwendet, um die Wirkung von LSD zu verstärken oder zu verlängern, doch ist Vorsicht geboten, da die Vermischung dieser Substanzen das Risiko negativer psychologischer Auswirkungen wie Angstzustände, Paranoia, Panikattacken und Psychosen erheblich erhöhen kann. Anekdotische Berichte beschreiben oft die Einnahme von Cannabis als auslösendes Ereignis für einen schlechten Trip oder eine Psychose. Es ist ratsam, mit einem Bruchteil (z. B. 1/4 - 1/3) der typischen Cannabisdosis zu beginnen und die Einnahme zu verteilen, um eine versehentliche Überdosierung zu vermeiden.
Um dyspeptischen Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts vorzubeugen, wird 6 Stunden vor dem Konsum der Verzehr von etwas anderem als Wasser und 12 Stunden vor dem Konsum auch der Verzehr von schweren Speisen und großen Mengen an Nahrung nicht empfohlen. Die pharmakologische Vorbeugung von dyspeptischen Funktionsstörungen umfasst Metoclopramid 5-10 mg 2 Stunden vor der Einnahme von LSD.
Die häufigsten Symptome einer LSD-Überdosierung (mit jeder Erhöhung der durchschnittlichen Ausgangsdosis um 10 % steigt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines der folgenden Symptome um 25 %): Panikattacken, Paranoia, Verfolgungswahn, Angstzustände, Desorientierung, leichtes Zittern, Kurzatmigkeit, Atemrhythmusstörungen, vermehrtes Schwitzen.
Im Falle einer Überdosierung umfasst die nicht-pharmakologische Hilfe Folgendes: Identifizierung der Angst, Verständnis dafür, dass alles, was auftritt, nur die Wirkung der Substanz ist und bald aufhören wird, man kann für kurze Zeit Atemübungen mit tiefem Einatmen und langsamem Ausatmen versuchen; es ist notwendig, den Kopf sofort von allen Gedanken im Kopf zu befreien und zu versuchen, an gute Momente in Ihrem Leben zu denken, die mit den angenehmen Tönen der Farbpalette assoziiert sind (farbassoziiertes Modell); wenn Sie ein Einsteller sind, ist es notwendig, ein therapeutisches Gespräch mit dem Auslöser zu führen, die Situation zu erklären, den Ort zu wechseln, wenn die negativen Auswirkungen mit der Umgebung verbunden sind.
Was die pharmakologische Behandlung anbelangt, so sollte man anfangs nur ein Minimum an Medikamenten einsetzen. Bei Patienten mit leichter Angst und Beunruhigung kann es helfen, 50-100 ml starken Alkohol mit Kräutern (aber nicht mehr) zu trinken. Wenn sich die Situation nicht innerhalb von 30 Minuten bessert und die Angst weiterhin besteht, ist es in der Regel notwendig, Benzodiazepin-Beruhigungsmittel zu verwenden: Alprazolam (0,5-1 mg). In schweren Fällen von Überdosierung, wenn starke Angstzustände mit Anzeichen von Verfolgungswahn und Paranoia auftreten, ist der Einsatz von Neuroleptika erforderlich, bei LSD ist Chlorpromazin (50 oder 100 mg) das Mittel der Wahl.
Die zentral depressive Wirkungdes Alkohols kann genutzt werden, um einen Teil der durch LSD hervorgerufenen Angst und Spannung abzubauen. Allerdings kann Alkohol zu Dehydrierung, Übelkeit und körperlicher Müdigkeit führen, was den Trip negativ beeinflussen kann. Es wird empfohlen, sich zu beherrschen und nur einen Teil der üblichen Menge zu trinken, wenn man sich dazu entschließt, auf LSD zu trinken. Benzodiazepine sind sehr wirksam bei der Verringerung der Intensität der LSD-Wirkungen durch die allgemeine Unterdrückung der Gehirnaktivität. LSD verstärkt die kognitiven, visuellen und allgemein halluzinatorischen Wirkungen von Dissoziationsmitteln.
Dissoziativ induzierte Löcher, Räume und Leerstellen sowie innere Halluzinationen werden durch LSD lebhafter und intensiver. Diese Effekte gehen mit einem erhöhten Risiko für Verwirrung, Wahnvorstellungen und Psychosen einher.
LSD und MDMA sind hochgradig synergetisch und verstärken sich gegenseitig in ihren körperlichen, kognitiven und visuellen Wirkungen. Die Synergie zwischen diesen Substanzen ist nicht vorhersehbar, und es wird empfohlen, mit deutlich niedrigeren Dosen zu beginnen, als man sie für jede einzelne Substanz einnehmen würde. Es gibt einige Hinweise darauf, dass LSD die Neurotoxizität von MDMA verstärkt. Antidepressiva und Antipsychotika können die Wirkung von LSD blockieren, indem sie auf dieselben Rezeptoren wirken und deren Bindungsfähigkeit überlagern. Die Antidepressiva Mirtazapin und Trazodon wirken auf die 5-HT2A- und 5-HT2C-Rezeptoren, wo sie die Bindung von Serotonin und anderen Molekülen blockieren. Atypische Antipsychotika wirken ebenfalls auf diese Rezeptoren, um Halluzinationen und kognitive Verzerrungen zu verringern. Lithium wird häufig zur Behandlung von bipolaren Störungen verschrieben; es gibt jedoch zahlreiche anekdotische Hinweise darauf, dass die gleichzeitige Einnahme von Lithium und Psychedelika das Risiko von Psychosen und Krampfanfällen erheblich erhöhen kann. Aus diesem Grund sollte diese Kombination strikt vermieden werden. Trizyklische Antidepressiva verstärken die körperlichen, halluzinatorischen und psychischen Reaktionen auf LSD. Da die Symptome denen ähnlich sind, die durch Lithium und LSD ausgelöst werden, können Krampfanfälle nicht ausgeschlossen werden.
Tramadol senkt nachweislich die Anfallsschwelle bei Personen, und auch LSD kann bei anfälligen Personen Anfälle auslösen. Cannabis kann eine unerwartet starke und unvorhersehbare Synergie mit LSD haben. Cannabis wird zwar häufig verwendet, um die Wirkung von LSD zu verstärken oder zu verlängern, doch ist Vorsicht geboten, da die Vermischung dieser Substanzen das Risiko negativer psychologischer Auswirkungen wie Angstzustände, Paranoia, Panikattacken und Psychosen erheblich erhöhen kann. Anekdotische Berichte beschreiben oft die Einnahme von Cannabis als auslösendes Ereignis für einen schlechten Trip oder eine Psychose. Es ist ratsam, mit einem Bruchteil (z. B. 1/4 - 1/3) der typischen Cannabisdosis zu beginnen und die Einnahme zu verteilen, um eine versehentliche Überdosierung zu vermeiden.
Um dyspeptischen Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts vorzubeugen, wird 6 Stunden vor dem Konsum der Verzehr von etwas anderem als Wasser und 12 Stunden vor dem Konsum auch der Verzehr von schweren Speisen und großen Mengen an Nahrung nicht empfohlen. Die pharmakologische Vorbeugung von dyspeptischen Funktionsstörungen umfasst Metoclopramid 5-10 mg 2 Stunden vor der Einnahme von LSD.
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