Das therapeutische Potenzial von Psychedelika bei der Behandlung von psychiatrischen Störungen oder Drogenkonsum ist seit Jahrzehnten bekannt. Die Gründe, warum Psychedelika auffallende Ergebnisse zeigen, sind jedoch nicht so offensichtlich. Diese Publikation konzentriert sich auf die Untersuchung der durch Psychedelika induzierten Neuroplastizität, die ein wichtiger Faktor für ihre Wirksamkeit ist.
Psychedelika, Materie und Geist
Wie Dr. Nora Volkow in ihren Forschungsbemerkungen schreibt: "Die vorherrschende Sichtweise der Drogensucht betrachtet diese als eine Krankheit des Gehirns". In diesem Modell ist die Sucht durch den Verlust des freien Willens gekennzeichnet und wird durch neurobiologische Gründe erklärt - der Drogenkonsum verwandelt normale kognitive Prozesse sowie solche, die mit dem Belohnungssystem verbunden sind, in pathologische Prozesse (Abbildung 2). Dieses Modell soll den Drogenkonsum entstigmatisieren: Schließlich ist die Ursache nicht eine natürliche Charakterschwäche, sondern eine Krankheit. Leider wird in der Realität auch der Gang zum Narkologen mit einem Etikett versehen, was wiederum eine Stigmatisierung zur Folge hat.
Eine Alternative ist das Lernmodell, das sich wiederum auf gesellschaftliche und umweltbedingte Faktoren beruft: Negative Erfahrungen in der Kindheit und Jugend, physische und psychische Traumata und Armut führen zum Drogenkonsum. In diesem Paradigma wird Sucht als natürliche, kontextabhängige Reaktion auf komplexe Umweltbedingungen und nicht als Krankheit oder Charakterschwäche betrachtet.
Neurobiologische Veränderungen gibt es auch hier, aber sie werden als Folge einer normalen Gehirnfunktion gesehen: Verhaltensgewohnheiten entwickeln sich nach dem "Reiz-Reaktions"-Modell, und ihre anschließende Wiederholung ist normales Lernen. Das Bewusstsein, Patient zu sein, impliziert hingegen, dass die erste Pflicht darin besteht, die Anweisungen der Fachleute zu befolgen, die sich auf den medikamentösen Ansatz stützen, was in einigen Fällen dazu führt, die Verantwortung für die Genesung auf das medizinische Personal abzuwälzen. Im Hinblick auf das Lernmodell ist die Erforschung der eigenen Motivationen und Überzeugungen von zentraler Bedeutung.
Neurobiologische Veränderungen gibt es auch hier, aber sie werden als Folge einer normalen Gehirnfunktion gesehen: Verhaltensgewohnheiten entwickeln sich nach dem "Reiz-Reaktions"-Modell, und ihre anschließende Wiederholung ist normales Lernen. Das Bewusstsein, Patient zu sein, impliziert hingegen, dass die erste Pflicht darin besteht, die Anweisungen der Fachleute zu befolgen, die sich auf den medikamentösen Ansatz stützen, was in einigen Fällen dazu führt, die Verantwortung für die Genesung auf das medizinische Personal abzuwälzen. Im Hinblick auf das Lernmodell ist die Erforschung der eigenen Motivationen und Überzeugungen von zentraler Bedeutung.
Im Allgemeinen bezieht sich der Begriff"(Neuro-)Plastizität" auf die Fähigkeit des Gehirns, die bestehenden neuronalen Bahnen auf struktureller und funktioneller Ebene im Laufe des Lebens zu verändern.
Strukturelle Plastizität bezieht sich auf morphologische Veränderungen in Neuronen (in Axonen, Dendriten und dendritischen Stacheln - Abbildung 3) oder neuronalen Bahnen, das Auftreten und Entfernen von Synapsen und die Neurogenese.
Die synaptische Plastizität bezieht sich auf eine Zunahme oder Abnahme der synaptischen Stärke in Abhängigkeit von einer Zunahme oder Abnahme der Aktivität zwischen den Neuronen. Veränderungen in der Aktivität werden durch Erfahrung beeinflusst: Lernen, wenn die Kommunikation zwischen bestimmten Neuronen erhöht wird, und Vergessen, wenn die Kommunikation geschwächt wird.
Ein anschauliches Beispiel für die Plastizität im Zusammenhang mit adaptiven Veränderungen ist die Umstrukturierung der Großhirnrinde aufgrund von Veränderungen der eingehenden Informationen. Bei blinden Menschen wird der visuelle Kortex beispielsweise bei der Lokalisierung von Geräuschen, der taktilen Wahrnehmung und der Geruchswahrnehmung aktiviert. Offenbar wird dieser Teil des Gehirns von der visuellen Wahrnehmung entlastet und beginnt mit der Verarbeitung von Sinneseindrücken aus anderen Modalitäten. Ein ebenso auffälliges Beispiel für maladaptive Veränderungen ist die Sucht, da sie auf der Plastizität neuronaler Schaltkreise beruht, die an der Entscheidungsfindung beteiligt sind; Mechanismen der Verstärkung und Belohnung; Veränderungen der Neurotransmittersysteme, der neuronalen Morphologie usw. Auf persönlicher Ebene äußert sich dies in einer verminderten Fähigkeit, den Konsum zu kontrollieren, und einer geringeren Motivation, natürliche Quellen wie Sport, Essen oder Sex zu genießen.
Aber kann die Plastizität durch kognitive Prozesse, nicht aber durch Pillen ausgelöst werden? - Es scheint, als gäbe es bereits eine Antwort auf diese Frage!
Substanzen, die nach einmaliger Verabreichung die Plastizität (Neuritenwachstum, Dichte der dendritischen Dornen, Anzahl der Synapsen usw.) erheblich verändern können, werden als Psychoplastogene bezeichnet. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass die Wirkungen nach einmaliger Verabreichung eintreten und über einen langen Zeitraum anhalten.
Aber kann die Plastizität durch kognitive Prozesse, nicht aber durch Pillen ausgelöst werden? - Es scheint, als gäbe es bereits eine Antwort auf diese Frage!
Substanzen, die nach einmaliger Verabreichung die Plastizität (Neuritenwachstum, Dichte der dendritischen Dornen, Anzahl der Synapsen usw.) erheblich verändern können, werden als Psychoplastogene bezeichnet. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass die Wirkungen nach einmaliger Verabreichung eintreten und über einen langen Zeitraum anhalten.
Es ist hervorzuheben, dass sowohl die Verringerung als auch die Erhöhung der Anzahl der Spikes mit Plastizität zu tun hat. Ob dies jedoch gut oder schlecht ist, hängt von der Hirnregion und der Art des Einflusses auf die Plastizität ab (Verwendung von Stimulanzien, Psychoplastogenen, Lösen von Sudoku, Erlernen einer neuen Sprache usw.). Mehr Spikes können zum Beispiel bedeuten, dass ein Neuron mehr Synapsen mit anderen Neuronen bilden kann.
Tauchen wir ein in den Ozean der Psycho-Plastogene
Ursprünglich hatte die Erforschung von Psychedelika andere Ziele und Fragen. In den 1950er Jahren untersuchten Psychiater die Möglichkeit, Psychedelika zu verwenden, um das Wesen von Psychosen zu verstehen (indem sie sie selbst einnahmen) und um eine Psychotherapie zu begleiten (in diesem Fall wurden die psychoaktiven Substanzen bereits von den Patienten eingenommen). Nachdem LSD jedoch aus den Labors auf die Straße gelangt war, wurde die Forschung zunächst in den USA und dann in zahlreichen anderen Ländern verboten. Das Verbot in den USA und der Ausbruch des Krieges gegen die Drogen ist darauf zurückzuführen, dass sich Amerika in den 1960er Jahren im Vietnamkrieg befand und sich unter den Teilnehmern der Antikriegsbewegung auch Hippies befanden, eine Gegenkultur, die zum Teil mit dem Konsum von Psychedelika in Verbindung gebracht wurde. Die US-Regierung verteufelte LSD, indem sie Mythen verbreitete, wie zum Beispiel, dass LSD das Gift Strychnin enthalte.
Dies trug natürlich nicht zur Blüte der wissenschaftlichen Forschung bei, die Jahrzehnte später aufblühte und als "psychedelische Renaissance" bezeichnet wurde - seither werden Psychedelika als Mittel zur Behandlung von Depressionen, PTBS, Drogenabhängigkeit und zur Verringerung der Angst vor dem Tod bei Menschen mit Krebs im Endstadium untersucht.
Heute wird die in den Pilot- und Folgestudien angewandte Methodik allmählich überarbeitet, da die psychedelische Erfahrung doppelblinde, placebokontrollierte Studien (wie die Wissenschaftler sagen, anstelle eines Mantras) extrem schwierig macht, da sowohl der Arzt als auch der Patient in der Lage sind, trotz der Verwendung eines aktiven Placebos hohe Dosen von Psychedelika von Placebo zu unterscheiden. Die Forscher sind heute rigoroser bei der Durchführung von Kontrollexperimenten und stellen neue Fragen - und hier sind wir an einem Punkt angelangt, an dem die Wissenschaftler nicht mehr eine nicht greifbare mystische Erfahrung beschreiben, sondern die Anzahl der Spikes oder Rezeptoren zählen, um das Phänomen aus einer eher materialistischen Perspektive zu betrachten.
Ursprünglich hatte die Erforschung von Psychedelika andere Ziele und Fragen. In den 1950er Jahren untersuchten Psychiater die Möglichkeit, Psychedelika zu verwenden, um das Wesen von Psychosen zu verstehen (indem sie sie selbst einnahmen) und um eine Psychotherapie zu begleiten (in diesem Fall wurden die psychoaktiven Substanzen bereits von den Patienten eingenommen). Nachdem LSD jedoch aus den Labors auf die Straße gelangt war, wurde die Forschung zunächst in den USA und dann in zahlreichen anderen Ländern verboten. Das Verbot in den USA und der Ausbruch des Krieges gegen die Drogen ist darauf zurückzuführen, dass sich Amerika in den 1960er Jahren im Vietnamkrieg befand und sich unter den Teilnehmern der Antikriegsbewegung auch Hippies befanden, eine Gegenkultur, die zum Teil mit dem Konsum von Psychedelika in Verbindung gebracht wurde. Die US-Regierung verteufelte LSD, indem sie Mythen verbreitete, wie zum Beispiel, dass LSD das Gift Strychnin enthalte.
Dies trug natürlich nicht zur Blüte der wissenschaftlichen Forschung bei, die Jahrzehnte später aufblühte und als "psychedelische Renaissance" bezeichnet wurde - seither werden Psychedelika als Mittel zur Behandlung von Depressionen, PTBS, Drogenabhängigkeit und zur Verringerung der Angst vor dem Tod bei Menschen mit Krebs im Endstadium untersucht.
Heute wird die in den Pilot- und Folgestudien angewandte Methodik allmählich überarbeitet, da die psychedelische Erfahrung doppelblinde, placebokontrollierte Studien (wie die Wissenschaftler sagen, anstelle eines Mantras) extrem schwierig macht, da sowohl der Arzt als auch der Patient in der Lage sind, trotz der Verwendung eines aktiven Placebos hohe Dosen von Psychedelika von Placebo zu unterscheiden. Die Forscher sind heute rigoroser bei der Durchführung von Kontrollexperimenten und stellen neue Fragen - und hier sind wir an einem Punkt angelangt, an dem die Wissenschaftler nicht mehr eine nicht greifbare mystische Erfahrung beschreiben, sondern die Anzahl der Spikes oder Rezeptoren zählen, um das Phänomen aus einer eher materialistischen Perspektive zu betrachten.
Wenn wir von Psychoplastogenen sprechen, können wir nicht umhin, das bekannteste zu erwähnen - Ketamin, das durch eine Zunahme der Anzahl von Stacheln rasche Veränderungen im präfrontalen Kortex bewirkt. Möglicherweise hängt die antidepressive Wirkung von Ketamin damit zusammen (Abbildung 5), da man davon ausgeht, dass bei Depressionen die Zahl der dendritischen Stacheln abnimmt, so dass eine Erhöhung ihrer Zahl die Grundlage für eine Genesung sein kann.
Was die medizinische Verwendung betrifft, so gibt es Studien, die über keine schwerwiegenden Nebenwirkungen berichten, wenn Ketamin in Notaufnahmen zur Linderung starker Schmerzen eingesetzt wird, während andere über die gleiche Häufigkeit von Nebenwirkungen wie bei Benzodiazepinen berichten. In randomisierten klinischen Studien, die sich auf postoperative Schmerzen konzentrierten, hat Ketamin keine unerwünschten Wirkungen gezeigt - und dennoch eine wirksame kurzfristige Schmerzlinderung sowie einen geringeren Opioidverbrauch, wenn Ketamin als Hilfsmittel bei der Allgemeinanästhesie eingesetzt wird. All dies geschieht bei niedrigen Dosen, da mehr als 1 mg/kg bereits nicht nur eine Sedierung, sondern auch einen dissoziativen Zustand hervorruft.
Und in den USA wurde 2019 das S-Enantiomer von Ketamin, das wirksamer ist als das R-Enantiomer, von der FDA (Food and Drug Administration) für die Behandlung resistenter Depressionen zugelassen. Die Wissenschaftler befürchten jedoch, dass Ketamin süchtig machen könnte, weshalb diese Forschung einer gründlichen, groß angelegten Nachuntersuchung bedarf.
Es sollte jedoch auch bedacht werden, dass das therapeutische Potenzial von Psychedelika durch die folgenden Faktoren eingeschränkt werden kann.
Was die medizinische Verwendung betrifft, so gibt es Studien, die über keine schwerwiegenden Nebenwirkungen berichten, wenn Ketamin in Notaufnahmen zur Linderung starker Schmerzen eingesetzt wird, während andere über die gleiche Häufigkeit von Nebenwirkungen wie bei Benzodiazepinen berichten. In randomisierten klinischen Studien, die sich auf postoperative Schmerzen konzentrierten, hat Ketamin keine unerwünschten Wirkungen gezeigt - und dennoch eine wirksame kurzfristige Schmerzlinderung sowie einen geringeren Opioidverbrauch, wenn Ketamin als Hilfsmittel bei der Allgemeinanästhesie eingesetzt wird. All dies geschieht bei niedrigen Dosen, da mehr als 1 mg/kg bereits nicht nur eine Sedierung, sondern auch einen dissoziativen Zustand hervorruft.
Und in den USA wurde 2019 das S-Enantiomer von Ketamin, das wirksamer ist als das R-Enantiomer, von der FDA (Food and Drug Administration) für die Behandlung resistenter Depressionen zugelassen. Die Wissenschaftler befürchten jedoch, dass Ketamin süchtig machen könnte, weshalb diese Forschung einer gründlichen, groß angelegten Nachuntersuchung bedarf.
Es sollte jedoch auch bedacht werden, dass das therapeutische Potenzial von Psychedelika durch die folgenden Faktoren eingeschränkt werden kann.
- Wahrscheinlichkeit von kurzfristigen Angstzuständen oder psychischen Beschwerden.
- Kontraindikationen für den Gebrauch aufgrund einer Vorgeschichte psychiatrischer Störungen.
- hohe Kosten der psychedelischen Therapie (wegen der Notwendigkeit, Spezialisten einzubeziehen, die den Patienten während der gesamten Dauer der psychedelischen Wirkung begleiten).
In Ländern, in denen sich diese Forschung entwickelt, gibt es bereits ein Center for the Study of Psychedelics and Consciousness (USA) und ein Center for the Study of Psychedelics (UK). Unabhängig davon ist die Tatsache erwähnenswert, dass psychoaktive Substanzen nicht unter das Gesetz fallen und eine spezielle Lizenz erforderlich ist, um die Erlaubnis zu erhalten, mit ihnen zu arbeiten.
Das Buch von Stanislav Grof, dem Pionier der LSD-assoziierten Therapie, enthält Informationen über das wissenschaftliche Paradigma: wie starr es ist, wenn es von der akademischen Gemeinschaft akzeptiert wird; wie sehr es durch den Wissenschaftler eingeengt wird, der lediglich zum "Problemlöser" und nicht zum hinterfragenden Subjekt wird und der nur den Bereich des Unerklärlichen erforscht, der innerhalb des Paradigmas als wertvoll angesehen wird. Unter solchen Bedingungen entstehen keine revolutionären Erkenntnisse, neue Konzepte werden nicht in Betracht gezogen, und es herrscht jahrzehntelange Stagnation.
Heute hingegen gehen die Botschafter der psychedelischen Renaissance über die Paradigmen der Vergangenheit hinaus und fragen sich: Kann die Struktur der Psychedelika so verändert werden, dass ihre therapeutischen Wirkungen beibehalten, ihre halluzinatorischen jedoch aufgehoben werden? Und ist es möglich, dass die therapeutischen Wirkungen der Psychedelika speziell auf ihre Auswirkungen auf die Neuroplastizität und nicht auf tiefe mystische Erfahrungen zurückzuführen sind?
Heute hingegen gehen die Botschafter der psychedelischen Renaissance über die Paradigmen der Vergangenheit hinaus und fragen sich: Kann die Struktur der Psychedelika so verändert werden, dass ihre therapeutischen Wirkungen beibehalten, ihre halluzinatorischen jedoch aufgehoben werden? Und ist es möglich, dass die therapeutischen Wirkungen der Psychedelika speziell auf ihre Auswirkungen auf die Neuroplastizität und nicht auf tiefe mystische Erfahrungen zurückzuführen sind?