Ο αντίκτυπος του καπνίσματος στην ανθρώπινη υγεία αποτελεί αγαπημένο θέμα για τους δημοσιογράφους. Υπάρχουν χιλιάδες φυλλάδια, άρθρα και βιβλία σχετικά με το πώς το κάπνισμα είναι επιβλαβές και πώς να απαλλαγείτε από τον εθισμό στη νικοτίνη. Κατά κανόνα, οι συγγραφείς περιορίζονται στην εξέταση της ψυχολογικής πτυχής ή εστιάζουν την προσοχή του αναγνώστη αποκλειστικά στις σοβαρές ιατρικές συνέπειες του καπνίσματος. Και κατά κανόνα, κανείς δεν περιγράφει τον μηχανισμό του εθισμού στη νικοτίνη ή την αλληλεπίδραση του καπνού με τον οργανισμό σε μοριακό επίπεδο. Θα προσπαθήσω να αντιμετωπίσω αυτή την έλλειψη στη βιβλιογραφία για το κάπνισμα.
Λίγα λόγια για την ιστορία του καπνού
Όλοι γνωρίζουν ότι η χρήση του καπνού διδάχθηκε στους Ευρωπαίους από τους Ινδιάνους της Αμερικής. Λίγο μετά τις αποστολές του Κολόμβου στα τέλη του 15ου αιώνα, οι Ισπανοί άρχισαν να καλλιεργούν τον καπνό. Ο καπνός οφείλει την επιστημονική του ονομασία (λατ. Nicotiana) στον Γάλλο πρεσβευτή στην Πορτογαλία, Ζακ Νίκο, τον διάσημο εκλαϊκευτή του καπνού στο δεύτερο μισό του 16ου αιώνα. Το κύρος του Νίκο ήταν τόσο μεγάλο που ο καπνός γρήγορα άρχισε να χρησιμοποιείται όχι μόνο για ψυχαγωγικούς σκοπούς, αλλά και στην ιατρική πρακτική. Έτσι, το 1571, ο Ισπανός γιατρός Nicolas Monardez έγραψε ένα βιβλίο για τα φαρμακευτικά φυτά στο οποίο υποστήριζε ότι ο καπνός θεραπεύει 36 ασθένειες.
Όλοι γνωρίζουν ότι η χρήση του καπνού διδάχθηκε στους Ευρωπαίους από τους Ινδιάνους της Αμερικής. Λίγο μετά τις αποστολές του Κολόμβου στα τέλη του 15ου αιώνα, οι Ισπανοί άρχισαν να καλλιεργούν τον καπνό. Ο καπνός οφείλει την επιστημονική του ονομασία (λατ. Nicotiana) στον Γάλλο πρεσβευτή στην Πορτογαλία, Ζακ Νίκο, τον διάσημο εκλαϊκευτή του καπνού στο δεύτερο μισό του 16ου αιώνα. Το κύρος του Νίκο ήταν τόσο μεγάλο που ο καπνός γρήγορα άρχισε να χρησιμοποιείται όχι μόνο για ψυχαγωγικούς σκοπούς, αλλά και στην ιατρική πρακτική. Έτσι, το 1571, ο Ισπανός γιατρός Nicolas Monardez έγραψε ένα βιβλίο για τα φαρμακευτικά φυτά στο οποίο υποστήριζε ότι ο καπνός θεραπεύει 36 ασθένειες.
Ο αγώνας κατά της χρήσης του καπνού ξεκίνησε τον 17ο αιώνα. Ο βασιλιάς Ιάκωβος Α΄ της Αγγλίας ήταν ένας από τους πρώτους που εφάρμοσε πολιτική κατά του καπνού. Σε μια πραγματεία με τίτλο "A counterblaste to tobacco" το 1604 αποκάλεσε τον καπνό "ένα έθιμο αηδιαστικό για την όραση, αηδιαστικό για την οσμή, επιβλαβές για τον εγκέφαλο και επικίνδυνο για τους πνεύμονες". Την πραγματεία ακολούθησε 40πλάσια αύξηση του φόρου κατανάλωσης καπνού. Στην Οθωμανική Αυτοκρατορία, το κάπνισμα απαγορεύτηκε το 1633 με διάταγμα του σουλτάνου Μουράτ IV και τιμωρούνταν με θάνατο, αλλά η απαγόρευση αντικαταστάθηκε σύντομα από φόρο. Σε πολλές άλλες ευρωπαϊκές και ασιατικές χώρες υπήρχαν για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα εμπόδια στην εξάπλωση του καπνού, καθώς και διάφορες ποινές που έφταναν μέχρι και την εκτέλεση.
Το 1828, επιστήμονες από τη Χαϊδελβέργη απομόνωσαν τη νικοτίνη σε καθαρή μορφή και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ήταν ισχυρό δηλητήριο. Λίγο αργότερα, η νικοτίνη χρησιμοποιήθηκε ως εντομοκτόνο. Τα τσιγάρα εμφανίστηκαν περίπου την ίδια εποχή, αλλά εξακολουθούσαν να είναι λιγότερο δημοφιλή από τα πούρα. Παρά την παγκόσμια εξάπλωση του καπνού, το κάπνισμα δεν έχει ακόμη αναγνωριστεί ως παγκόσμιο πρόβλημα. Έτσι, μέχρι το 1889 είχαν καταγραφεί μόνο 140 περιπτώσεις καρκίνου του πνεύμονα παγκοσμίως. Τηνίδια χρονιά, ο Άγγλος φυσιολόγος John Newport Langley περιέγραψε την επίδραση της νικοτίνης στην αγωγιμότητα των νευρικών γαγγλίων: η νικοτίνη μπλόκαρε τη μετάδοση ερεθισμάτων στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα.
Στις αρχές του 20ού αιώνα, τα τσιγάρα έγιναν το σημαντικότερο προϊόν καπνού και οι μεγαλύτερες εταιρείες καπνού στον κόσμο είχαν την έδρα τους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Το 1912, ο ογκολόγος Ισαάκ Άντλερ επισήμανε για πρώτη φορά τη σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του καρκίνου του πνεύμονα. Ο καρκίνος του πνεύμονα παρέμεινε μια σπάνια ασθένεια μέχρι τον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο, μετά τον οποίο το κάπνισμα έγινε μια ευρέως διαδεδομένη συνήθεια λόγω της συμπερίληψης τσιγάρων στις στρατιωτικές μερίδες.
Στη δεκαετία του 1930, η σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου του πνεύμονα καθώς και μειωμένου προσδόκιμου ζωής αποδείχθηκε αυστηρά. Ωστόσο, ο καπνός συνέχισε να αυξάνεται σε δημοτικότητα με πρωτοφανή ρυθμό. Μόνο τη δεκαετία του 1980 αναγνωρίστηκε παγκοσμίως ο εθισμός στη νικοτίνη, ενώ ακολούθησαν περιορισμοί στη διαφήμιση και τη διανομή προϊόντων καπνού. Ήταν τη δεκαετία του 1980 που οι υγειονομικές αρχές σε όλο τον κόσμο άρχισαν να καταπολεμούν τη χρήση καπνού, παρά το γεγονός ότι η καπνοβιομηχανία εξακολουθεί να ευδοκιμεί και να αυξάνεται κάθε χρόνο.
Στη δεκαετία του 1930, η σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου του πνεύμονα καθώς και μειωμένου προσδόκιμου ζωής αποδείχθηκε αυστηρά. Ωστόσο, ο καπνός συνέχισε να αυξάνεται σε δημοτικότητα με πρωτοφανή ρυθμό. Μόνο τη δεκαετία του 1980 αναγνωρίστηκε παγκοσμίως ο εθισμός στη νικοτίνη, ενώ ακολούθησαν περιορισμοί στη διαφήμιση και τη διανομή προϊόντων καπνού. Ήταν τη δεκαετία του 1980 που οι υγειονομικές αρχές σε όλο τον κόσμο άρχισαν να καταπολεμούν τη χρήση καπνού, παρά το γεγονός ότι η καπνοβιομηχανία εξακολουθεί να ευδοκιμεί και να αυξάνεται κάθε χρόνο.
Πώς εμφανίζεται ο εθισμός στη νικοτίνη;
Ο καπνός σίγουρα δεν θα είχε γίνει τόσο δημοφιλής αν δεν προκαλούσε εθισμό. Ωστόσο, ο μηχανισμός της επίδρασης της νικοτίνης στο νευρικό σύστημα έγινε γνωστός σχετικά πρόσφατα. Για να κατανοήσουμε αυτόν τον μηχανισμό, πρέπει πρώτα να γνωρίζουμε πώς μεταδίδονται τα νευρικά ερεθίσματα.
Ως αποτέλεσμα της εξαρτώμενης από την ενέργεια απόσυρσης τριών ιόντων Na+ από το κύτταρο σε αντάλλαγμα για την είσοδο δύο ιόντων Κ+, οι νευρώνες δημιουργούν μια ηλεκτροχημική βαθμίδα στη μεμβράνη τους - το κύτταρο είναι πολωμένο (συσσωρεύεται αρνητικό φορτίο στο εσωτερικό και θετικό φορτίο - στο εξωτερικό). Όταν το κύτταρο διεγείρεται, επέρχεται αποπόλωση: ανοίγουν κανάλια στην κυτταρική μεμβράνη, εξισώνοντας τις συγκεντρώσεις Na+ και στις δύο πλευρές της.
Το άνοιγμα των καναλιών σε ένα σημείο προκαλεί αλυσιδωτή αποπόλωση σε ολόκληρο το κύτταρο. Εάν οι δίαυλοι νατρίου παρέμεναν ανοικτοί, ο νευρώνας θα ήταν μόνιμα αποπολωμένος. Ωστόσο, αυτό δεν συμβαίνει, διότι οι δίαυλοι νατρίου ανοίγουν μόνο για μερικά χιλιοστά του δευτερολέπτου και ακολουθούνται από το άνοιγμα άλλων διαύλων, απομακρύνοντας το Κ+ από τα κύτταρα, γεγονός που προάγει την επαναπόλωση. Το κυματοειδές άνοιγμα των διαύλων νατρίου και καλίου ονομάζεται δυναμικό δράσης (AP).
Ο καπνός σίγουρα δεν θα είχε γίνει τόσο δημοφιλής αν δεν προκαλούσε εθισμό. Ωστόσο, ο μηχανισμός της επίδρασης της νικοτίνης στο νευρικό σύστημα έγινε γνωστός σχετικά πρόσφατα. Για να κατανοήσουμε αυτόν τον μηχανισμό, πρέπει πρώτα να γνωρίζουμε πώς μεταδίδονται τα νευρικά ερεθίσματα.
Ως αποτέλεσμα της εξαρτώμενης από την ενέργεια απόσυρσης τριών ιόντων Na+ από το κύτταρο σε αντάλλαγμα για την είσοδο δύο ιόντων Κ+, οι νευρώνες δημιουργούν μια ηλεκτροχημική βαθμίδα στη μεμβράνη τους - το κύτταρο είναι πολωμένο (συσσωρεύεται αρνητικό φορτίο στο εσωτερικό και θετικό φορτίο - στο εξωτερικό). Όταν το κύτταρο διεγείρεται, επέρχεται αποπόλωση: ανοίγουν κανάλια στην κυτταρική μεμβράνη, εξισώνοντας τις συγκεντρώσεις Na+ και στις δύο πλευρές της.
Το άνοιγμα των καναλιών σε ένα σημείο προκαλεί αλυσιδωτή αποπόλωση σε ολόκληρο το κύτταρο. Εάν οι δίαυλοι νατρίου παρέμεναν ανοικτοί, ο νευρώνας θα ήταν μόνιμα αποπολωμένος. Ωστόσο, αυτό δεν συμβαίνει, διότι οι δίαυλοι νατρίου ανοίγουν μόνο για μερικά χιλιοστά του δευτερολέπτου και ακολουθούνται από το άνοιγμα άλλων διαύλων, απομακρύνοντας το Κ+ από τα κύτταρα, γεγονός που προάγει την επαναπόλωση. Το κυματοειδές άνοιγμα των διαύλων νατρίου και καλίου ονομάζεται δυναμικό δράσης (AP).
Η μεταφορά του δυναμικού δράσης από έναν νευρώνα σε έναν άλλο είναι διαφορετική από την ενδοκυττάρια μεταφορά. Όταν το δυναμικό δράσης φτάσει στην επαφή δύο νευρώνων, το διεγερμένο κύτταρο λαμβάνει όχι Na+ αλλά πολλά ιόντα Ca2+, τα οποία σηματοδοτούν την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών στο μεσοκυττάριο χάσμα. Οινευροδιαβιβαστές, συνδεόμενοι με διαύλους ιόντων (υποδοχείς) στη μεμβράνη του κυττάρου υποδοχής, ενεργοποιούν ένα δυναμικό δράσης σε αυτό.
Η νικοτίνη είναι δομικά παρόμοια και μιμείται έναν από τους πιο κοινούς νευροδιαβιβαστές στον οργανισμό - την ακετυλοχολίνη (ACh) - γι' αυτό και ορισμένοι κυτταρικοί υποδοχείς της ACh έγιναν γνωστοί ως νικοτινικοί υποδοχείς.
Όταν ο οργανισμός βασίζεται στην εξωτερικά παρεχόμενη νικοτίνη αντί της ACh, εμφανίζεται εθισμός. Πιο συγκεκριμένα, ο εθισμός στη νικοτίνη προκαλείται από την υποκατάσταση της ACh στο tegmentum, γνωστό και ως κέντρο ευχαρίστησης. Όταν υπάρχει μια φυσική συγκέντρωση Ατσχ, η διέγερση και η καταστολή του κέντρου ευχαρίστησης εξισορροπούνται.
Αλλά με την τακτική χρήση νικοτίνης, οι νευρώνες προσαρμόζονται: υπάρχουν λιγότεροι νικοτινικοί υποδοχείς στις συνάψεις, οι οποίοι οδηγούν στην καταστολή του tegmentum (α4β2), όταν ο αριθμός των υποδοχέων που οδηγούν στην ενεργοποίησή του (α7) παραμένει ο ίδιος. Αξίζει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η νικοτίνη είναι πολύ σταθερή και επομένως οδηγεί σε πολύ πιο παρατεταμένη διέγερση του κέντρου ευχαρίστησης από ό,τι η ACh, η οποία αποικοδομείται στις συνάψεις μέσα σε λίγα χιλιοστά του δευτερολέπτου.
Όταν ο οργανισμός βασίζεται στην εξωτερικά παρεχόμενη νικοτίνη αντί της ACh, εμφανίζεται εθισμός. Πιο συγκεκριμένα, ο εθισμός στη νικοτίνη προκαλείται από την υποκατάσταση της ACh στο tegmentum, γνωστό και ως κέντρο ευχαρίστησης. Όταν υπάρχει μια φυσική συγκέντρωση Ατσχ, η διέγερση και η καταστολή του κέντρου ευχαρίστησης εξισορροπούνται.
Αλλά με την τακτική χρήση νικοτίνης, οι νευρώνες προσαρμόζονται: υπάρχουν λιγότεροι νικοτινικοί υποδοχείς στις συνάψεις, οι οποίοι οδηγούν στην καταστολή του tegmentum (α4β2), όταν ο αριθμός των υποδοχέων που οδηγούν στην ενεργοποίησή του (α7) παραμένει ο ίδιος. Αξίζει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η νικοτίνη είναι πολύ σταθερή και επομένως οδηγεί σε πολύ πιο παρατεταμένη διέγερση του κέντρου ευχαρίστησης από ό,τι η ACh, η οποία αποικοδομείται στις συνάψεις μέσα σε λίγα χιλιοστά του δευτερολέπτου.
Η διέγερση του tegmentum είναι μια στιγμή-κλειδί για τη δημιουργία εθισμών διαφόρων ειδών και συμπεριφοράς γενικότερα. Αλλά οι ευχάριστες αισθήσεις που προκαλεί η νικοτίνη είναι μόνο η μία πλευρά του νομίσματος. Δεν πρέπει να ξεχνάμε το στερητικό σύνδρομο, το οποίο κάνει τους περισσότερους καπνιστές που αποφασίζουν να το κόψουν να υποτροπιάζουν ξανά και ξανά.
Το στερητικό σύνδρομο συνίσταται σε απώλεια συγκέντρωσης, άγχος, κατάθλιψη, αϋπνία και αυξημένη όρεξη κατά τη διακοπή της χρήσης νικοτίνης. Συχνά ακούτε ότι το τσιγάρο βοηθάει στο άγχος, αλλά το άγχος και το σύνδρομο στέρησης μοιάζουν πολύ από άποψη φυσιολογίας, γεγονός που σας κάνει να αμφισβητείτε τις ηρεμιστικές ιδιότητες της νικοτίνης. Μέχρι σήμερα, δεν είναι γνωστό πώς ακριβώς η στέρηση της νικοτίνης οδηγεί στο σύνδρομο στέρησης. Παρ' όλα αυτά, είναι σαφές ότι σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή του παίζει το κέντρο της δυσαρέσκειας - habenula - το οποίο καταστέλλει το tegmentum όταν δεν παίρνουμε αυτό που θέλουμε. Αυτό το τμήμα του εγκεφάλου εξαρτάται επίσης σε μεγάλο βαθμό από τους υποδοχείς της νικοτίνης και είναι πιθανό να συμβαίνει και εκεί νευροπροσαρμογή, η οποία οδηγεί σε δυσάρεστασυναισθήματα όταν η νικοτίνη είναι σπάνια.
Το στερητικό σύνδρομο συνίσταται σε απώλεια συγκέντρωσης, άγχος, κατάθλιψη, αϋπνία και αυξημένη όρεξη κατά τη διακοπή της χρήσης νικοτίνης. Συχνά ακούτε ότι το τσιγάρο βοηθάει στο άγχος, αλλά το άγχος και το σύνδρομο στέρησης μοιάζουν πολύ από άποψη φυσιολογίας, γεγονός που σας κάνει να αμφισβητείτε τις ηρεμιστικές ιδιότητες της νικοτίνης. Μέχρι σήμερα, δεν είναι γνωστό πώς ακριβώς η στέρηση της νικοτίνης οδηγεί στο σύνδρομο στέρησης. Παρ' όλα αυτά, είναι σαφές ότι σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή του παίζει το κέντρο της δυσαρέσκειας - habenula - το οποίο καταστέλλει το tegmentum όταν δεν παίρνουμε αυτό που θέλουμε. Αυτό το τμήμα του εγκεφάλου εξαρτάται επίσης σε μεγάλο βαθμό από τους υποδοχείς της νικοτίνης και είναι πιθανό να συμβαίνει και εκεί νευροπροσαρμογή, η οποία οδηγεί σε δυσάρεστασυναισθήματα όταν η νικοτίνη είναι σπάνια.
Φυσιολογικές επιδράσεις της νικοτίνης
Η νικοτίνη μπορεί να καταναλωθεί με πολλούς τρόπους, αλλά το κάπνισμα τσιγάρων είναι ο πιο συνηθισμένος. Κατά το κάπνισμα, το μεγαλύτερο μέρος της νικοτίνης καίγεται στη φλόγα, αλλά η μικρή ποσότητα νικοτίνης που εισπνέεται αντισταθμίζεται από τη γιγαντιαία επιφάνεια των πνευμόνων, μέσω της οποίας απορροφάται στην κυκλοφορία του αίματος. Κατά τη μάσηση καπνού, οι συγκεντρώσεις νικοτίνης στο σάλιο είναι έως και 6 τάξεις μεγέθους υψηλότερες από τις συγκεντρώσεις στα πνευμονικά υγρά μετά από ένα μόνο τσιγάρο.
Η νικοτίνη που εισέρχεται στον οργανισμό με τον ένα ή τον άλλο τρόπο διεγείρει τους υποδοχείς νικοτίνης όχι μόνο στον εγκέφαλο αλλά και σε όλους τους άλλους ιστούς. Στους πνεύμονες, η νικοτίνη διεγείρει τη διαίρεση των κυττάρων του βλεννογόνου ενεργοποιώντας τον αντίστοιχο υποδοχέα. Η υπερβολική κυτταρική διαίρεση, σε συνδυασμό με τη βλάβη του DNA που προκαλούν οι καρκινογόνες ουσίες του καπνού, μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνωμα των πνευμόνων. Παρόμοια φαινόμενα έχουν παρατηρηθεί σε κύτταρα σε όλο το σώμα, με αποτέλεσμα η κατανάλωση νικοτίνης (ούτε καν μέσω του καπνίσματος) να αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού, της μήτρας και του πεπτικού συστήματος.
Η νικοτίνη μπορεί να καταναλωθεί με πολλούς τρόπους, αλλά το κάπνισμα τσιγάρων είναι ο πιο συνηθισμένος. Κατά το κάπνισμα, το μεγαλύτερο μέρος της νικοτίνης καίγεται στη φλόγα, αλλά η μικρή ποσότητα νικοτίνης που εισπνέεται αντισταθμίζεται από τη γιγαντιαία επιφάνεια των πνευμόνων, μέσω της οποίας απορροφάται στην κυκλοφορία του αίματος. Κατά τη μάσηση καπνού, οι συγκεντρώσεις νικοτίνης στο σάλιο είναι έως και 6 τάξεις μεγέθους υψηλότερες από τις συγκεντρώσεις στα πνευμονικά υγρά μετά από ένα μόνο τσιγάρο.
Η νικοτίνη που εισέρχεται στον οργανισμό με τον ένα ή τον άλλο τρόπο διεγείρει τους υποδοχείς νικοτίνης όχι μόνο στον εγκέφαλο αλλά και σε όλους τους άλλους ιστούς. Στους πνεύμονες, η νικοτίνη διεγείρει τη διαίρεση των κυττάρων του βλεννογόνου ενεργοποιώντας τον αντίστοιχο υποδοχέα. Η υπερβολική κυτταρική διαίρεση, σε συνδυασμό με τη βλάβη του DNA που προκαλούν οι καρκινογόνες ουσίες του καπνού, μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνωμα των πνευμόνων. Παρόμοια φαινόμενα έχουν παρατηρηθεί σε κύτταρα σε όλο το σώμα, με αποτέλεσμα η κατανάλωση νικοτίνης (ούτε καν μέσω του καπνίσματος) να αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού, της μήτρας και του πεπτικού συστήματος.
Οι επιδράσεις του καπνού και της νικοτίνης στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι εξαιρετικά ενδιαφέρουσες. Ανάλογα με τη συχνότητα, το ιστορικό καπνίσματος και τις ατομικές διαφορές, ο καπνός μπορεί τόσο να διεγείρει όσο και να καταστείλει το ανοσοποιητικό σύστημα. Για παράδειγμα, ο καπνός του καπνού είναι πλούσιος σε αντιδραστικά είδη οξυγόνου που προκαλούν χρόνια φλεγμονή των πνευμόνων, πράγμα που σημαίνει ότι γενικά διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα. Παρόλο που ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι ο καπνός του καπνού ενεργοποιεί τα κύτταρα Τ του ανοσοποιητικού συστήματος, αυτό δεν σημαίνει ότι ο καπνός κάνει καλό στο ανοσοποιητικό σύστημα: οι ιατρικές στατιστικές δείχνουν ότι οι καπνιστές υποφέρουν συχνότερα και σοβαρότερα από κρυολογήματα, πνευμονίες και φυματίωση σε σχέση με τους μη καπνιστές. Επιπλέον, άλλες μελέτες, οι οποίες επικεντρώνονται περισσότερο στην αντι-ιική ανοσία, έχουν δείξει ότι ο καπνός του τσιγάρου μειώνει την αντίσταση του οργανισμού στους ιούς.
Το κάπνισμα επηρεάζει επίσης την πορεία των αυτοάνοσων νοσημάτων. Το κάπνισμα είναι γνωστό ότι επιδεινώνει τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, τη νόσο του Crohn και συμβάλλει στο πνευμονικό εμφύσημα. Πιο πρόσφατα, οι άνθρωποι έχουν αρχίσει να κατανοούν τους λόγους γι' αυτό: τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα αρχίζουν να παράγουν αντισώματα κατά της ελαστίνης, μιας δομικής πρωτεΐνης των πνευμόνων, των αρτηριών και του δέρματος. Τα αντισώματα αυτά στοχεύουν το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του καπνιστή. Η αυτοάνοση πτυχή είναι ένα παράδειγμα των μη αναστρέψιμων επιπτώσεων του καπνίσματος στην υγεία, επειδή, αφού δημιουργηθούν, τα αντισώματα θα συνεχίσουν να συντίθενται ακόμη και χρόνια μετά τη διακοπή του καπνίσματος.
Το κάπνισμα επηρεάζει επίσης την πορεία των αυτοάνοσων νοσημάτων. Το κάπνισμα είναι γνωστό ότι επιδεινώνει τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, τη νόσο του Crohn και συμβάλλει στο πνευμονικό εμφύσημα. Πιο πρόσφατα, οι άνθρωποι έχουν αρχίσει να κατανοούν τους λόγους γι' αυτό: τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα αρχίζουν να παράγουν αντισώματα κατά της ελαστίνης, μιας δομικής πρωτεΐνης των πνευμόνων, των αρτηριών και του δέρματος. Τα αντισώματα αυτά στοχεύουν το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του καπνιστή. Η αυτοάνοση πτυχή είναι ένα παράδειγμα των μη αναστρέψιμων επιπτώσεων του καπνίσματος στην υγεία, επειδή, αφού δημιουργηθούν, τα αντισώματα θα συνεχίσουν να συντίθενται ακόμη και χρόνια μετά τη διακοπή του καπνίσματος.
Συχνά ακούγεται ότι το κάπνισμα οδηγεί σε καρδιαγγειακά νοσήματα. Σε μεγάλο βαθμό, οι ασθένειες αυτές προκαλούνται από τους παράγοντες που έχουν ήδη αναφερθεί: το οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονή.
Οι ενεργές μορφές οξυγόνου που περιέχονται στον καπνό μειώνουν τη δραστηριότητα του ενζύμου που είναι υπεύθυνο για τη χαλάρωση των αιμοφόρων αγγείων και τη μείωση της αρτηριακής πίεσης - τη συνθάση του ΝΟ. Το ένζυμο αυτό παράγει το μονοξείδιο του αζώτου ΝΟ, το οποίο αντιδρά με τα δραστικά είδη οξυγόνου σχηματίζοντας το τοξικό μόριο υπεροξυνιτρώδες. Έτσι, μειώνοντας τα επίπεδα του ΝΟ, το κάπνισμα οδηγεί σε υπέρταση, την κύρια αιτία των στεφανιαίων νόσων. Το κάπνισμα προκαλεί ανικανότητα με τον ίδιο μηχανισμό: Ηέλλειψη ΝΟ οδηγεί σε αγγειοσύσπαση και μείωση της ροής του αίματος σε όλα τα όργανα.
Οι ενεργές μορφές οξυγόνου που περιέχονται στον καπνό μειώνουν τη δραστηριότητα του ενζύμου που είναι υπεύθυνο για τη χαλάρωση των αιμοφόρων αγγείων και τη μείωση της αρτηριακής πίεσης - τη συνθάση του ΝΟ. Το ένζυμο αυτό παράγει το μονοξείδιο του αζώτου ΝΟ, το οποίο αντιδρά με τα δραστικά είδη οξυγόνου σχηματίζοντας το τοξικό μόριο υπεροξυνιτρώδες. Έτσι, μειώνοντας τα επίπεδα του ΝΟ, το κάπνισμα οδηγεί σε υπέρταση, την κύρια αιτία των στεφανιαίων νόσων. Το κάπνισμα προκαλεί ανικανότητα με τον ίδιο μηχανισμό: Ηέλλειψη ΝΟ οδηγεί σε αγγειοσύσπαση και μείωση της ροής του αίματος σε όλα τα όργανα.
Ένα άλλο πρόβλημα που μόνο οι άνδρες καπνιστές μπορούν να αντιμετωπίσουν είναι η απώλεια του ανδρικού χρωμοσώματος Υ. Σουηδοί επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το αίμα των καπνιστών περιέχει 3-4 περισσότερα κύτταρα που έχουν χάσει αυτό το αυστηρά ανδρικό τμήμα του γονιδιώματος. Το φαινόμενο αυτό μπορεί να σχετίζεται με τη γενική γενετική αστάθεια που προκαλούν οι μεταλλαξιογόνες ουσίες του καπνού και πολύ πιθανόν να συμβάλλει στην ανάπτυξη καρκίνου.
Η χρόνια φλεγμονή των πνευμόνων στους καπνιστές ενεργοποιεί τα λευκά αιμοσφαίρια σε όλο το σώμα, συμπεριλαμβανομένου του αίματος. Στο πλαίσιο αυτής της φλεγμονής, παρατηρείται μείωση του αριθμού των ενδοθηλιακών προγονικών κυττάρων, τα οποία παρέχουν επιδιόρθωση των κατεστραμμένων αιμοφόρων αγγείων και αυξάνουν την πήξη του αίματος.
Πώς μπορείτε να νικήσετε τον εθισμό στη νικοτίνη;
Στις ανεπτυγμένες χώρες, οι μισοί από τους καπνιστές προσπαθούν να το κόψουν κάθε χρόνο, αλλά μόνο το 2% τα καταφέρνει. Αυτό το χαμηλό ποσοστό επιτυχίας οφείλεται στο γεγονός ότι οι καπνιστές συνήθως αποφασίζουν να το κόψουν ξαφνικά και προσπαθούν να το κάνουν χωρίς να καταφύγουν σε βοηθήματα.
Ο πιο δημοφιλής τρόπος αντιμετώπισης του εθισμού στη νικοτίνη είναι η θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης. Βασίζεται στην ιδέα ότι η λήψη νικοτίνης σε ελεγχόμενες, σταθερά μειούμενες δόσεις θα οδηγήσει τελικά στην αποκατάσταση του εθισμού. Το πρώτο φάρμακο για μια τέτοια θεραπεία ήταν η τσίχλα νικοτίνης που παρήχθη το 1971 από τη σουηδική εταιρεία Nicorette.
Σήμερα, τα φαρμακεία πωλούν δεκάδες προϊόντα από διαφορετικές εταιρείες, που βασίζονται στον ίδιο μηχανισμό δράσης: αυτοκόλλητα νικοτίνης, εισπνοές, παστίλιες, σπρέι και, φυσικά, τσίχλες. Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι η θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης είναι δύο φορές πιο αποτελεσματική από το εικονικό φάρμακο και θα βοηθούσε τρεις τοις εκατό περισσότερους καπνιστές να σταματήσουν το κάπνισμα.
Η χρόνια φλεγμονή των πνευμόνων στους καπνιστές ενεργοποιεί τα λευκά αιμοσφαίρια σε όλο το σώμα, συμπεριλαμβανομένου του αίματος. Στο πλαίσιο αυτής της φλεγμονής, παρατηρείται μείωση του αριθμού των ενδοθηλιακών προγονικών κυττάρων, τα οποία παρέχουν επιδιόρθωση των κατεστραμμένων αιμοφόρων αγγείων και αυξάνουν την πήξη του αίματος.
Πώς μπορείτε να νικήσετε τον εθισμό στη νικοτίνη;
Στις ανεπτυγμένες χώρες, οι μισοί από τους καπνιστές προσπαθούν να το κόψουν κάθε χρόνο, αλλά μόνο το 2% τα καταφέρνει. Αυτό το χαμηλό ποσοστό επιτυχίας οφείλεται στο γεγονός ότι οι καπνιστές συνήθως αποφασίζουν να το κόψουν ξαφνικά και προσπαθούν να το κάνουν χωρίς να καταφύγουν σε βοηθήματα.
Ο πιο δημοφιλής τρόπος αντιμετώπισης του εθισμού στη νικοτίνη είναι η θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης. Βασίζεται στην ιδέα ότι η λήψη νικοτίνης σε ελεγχόμενες, σταθερά μειούμενες δόσεις θα οδηγήσει τελικά στην αποκατάσταση του εθισμού. Το πρώτο φάρμακο για μια τέτοια θεραπεία ήταν η τσίχλα νικοτίνης που παρήχθη το 1971 από τη σουηδική εταιρεία Nicorette.
Σήμερα, τα φαρμακεία πωλούν δεκάδες προϊόντα από διαφορετικές εταιρείες, που βασίζονται στον ίδιο μηχανισμό δράσης: αυτοκόλλητα νικοτίνης, εισπνοές, παστίλιες, σπρέι και, φυσικά, τσίχλες. Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι η θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης είναι δύο φορές πιο αποτελεσματική από το εικονικό φάρμακο και θα βοηθούσε τρεις τοις εκατό περισσότερους καπνιστές να σταματήσουν το κάπνισμα.
Πολύ λιγότερο γνωστές είναι άλλες, μερικές φορές πολύ πιο αποτελεσματικές, θεραπείες για το κάπνισμα.
Ένα τέτοιο φάρμακο είναι η κιτικίνη, ένα αλκαλοειδές του φυτού. Το φυτό αυτό είναι γνωστό στην παραδοσιακή ιατρική εδώ και αιώνες και κατά τη διάρκεια του Β' Παγκοσμίου Πολέμου οι άνθρωποι άρχισαν να το εξετάζουν ως υποκατάστατο του καπνού. Η κιτιζίνη εμφανίστηκε στην αγορά ακόμη νωρίτερα από την τσίχλα νικοτίνης - το 1964 άρχισε να παράγεται στη Βουλγαρία με την εμπορική ονομασία Tabex.
Η κιτιζίνη, όπως και η νικοτίνη, μπορεί να συνδεθεί με τους υποδοχείς νικοτίνης στον εγκέφαλο. Όμως, πρώτον, δεσμεύεται σε αυτούς πιο ισχυρά, δηλαδή κρατάει τη νικοτίνη έξω, και δεύτερον, τους ενεργοποιεί πιο ασθενώς. Έτσι, η citizine εμποδίζει την ενίσχυση του εθισμού, ακόμη και αν το άτομο συνεχίζει να καταναλώνει νικοτίνη. Εάν το άτομο έχει σταματήσει το κάπνισμα και βιώνει δυσφορία, τότε η κιτιβίνη διεγείρει το κέντρο ευχαρίστησης αρκετά ώστε να εξαλείψει το στερητικό σύνδρομο, αλλά όχι αρκετά ώστε να δημιουργηθεί νέος εθισμός.
Ένα τέτοιο φάρμακο είναι η κιτικίνη, ένα αλκαλοειδές του φυτού. Το φυτό αυτό είναι γνωστό στην παραδοσιακή ιατρική εδώ και αιώνες και κατά τη διάρκεια του Β' Παγκοσμίου Πολέμου οι άνθρωποι άρχισαν να το εξετάζουν ως υποκατάστατο του καπνού. Η κιτιζίνη εμφανίστηκε στην αγορά ακόμη νωρίτερα από την τσίχλα νικοτίνης - το 1964 άρχισε να παράγεται στη Βουλγαρία με την εμπορική ονομασία Tabex.
Η κιτιζίνη, όπως και η νικοτίνη, μπορεί να συνδεθεί με τους υποδοχείς νικοτίνης στον εγκέφαλο. Όμως, πρώτον, δεσμεύεται σε αυτούς πιο ισχυρά, δηλαδή κρατάει τη νικοτίνη έξω, και δεύτερον, τους ενεργοποιεί πιο ασθενώς. Έτσι, η citizine εμποδίζει την ενίσχυση του εθισμού, ακόμη και αν το άτομο συνεχίζει να καταναλώνει νικοτίνη. Εάν το άτομο έχει σταματήσει το κάπνισμα και βιώνει δυσφορία, τότε η κιτιβίνη διεγείρει το κέντρο ευχαρίστησης αρκετά ώστε να εξαλείψει το στερητικό σύνδρομο, αλλά όχι αρκετά ώστε να δημιουργηθεί νέος εθισμός.
Αυτό το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως εκτός της Κεντρικής και Ανατολικής Ευρώπης. Σύμφωνα με στοιχεία από το 2011, η σιτικίνη είναι 3,5 φορές πιο αποτελεσματική από τη θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι, γενικά, για το citizine έχουν διεξαχθεί λιγότερες έρευνες από ό,τι για άλλα φάρμακα, γεγονός που στην πραγματικότητα εμποδίζει τη διάδοσή του στον κόσμο.
Ηβαρενικλίνη, ένα φάρμακο της Pfizer, μιας μεγάλης φαρμακευτικής εταιρείας, έχει παρόμοιο μηχανισμό δράσης και διατίθεται από το 2006. Η βαρενικλίνη έχει περάσει από αυστηρές κλινικές δοκιμές και πωλείται παγκοσμίως. Η αποτελεσματικότητά του σε μακροχρόνια θεραπεία είναι ελαφρώς υψηλότερη από εκείνη των αναλόγων, ενώ το ίδιο το φάρμακο κοστίζει σημαντικά περισσότερο από τις τσίχλες νικοτίνης και την citizine.
Ηβαρενικλίνη, ένα φάρμακο της Pfizer, μιας μεγάλης φαρμακευτικής εταιρείας, έχει παρόμοιο μηχανισμό δράσης και διατίθεται από το 2006. Η βαρενικλίνη έχει περάσει από αυστηρές κλινικές δοκιμές και πωλείται παγκοσμίως. Η αποτελεσματικότητά του σε μακροχρόνια θεραπεία είναι ελαφρώς υψηλότερη από εκείνη των αναλόγων, ενώ το ίδιο το φάρμακο κοστίζει σημαντικά περισσότερο από τις τσίχλες νικοτίνης και την citizine.
View attachment tQdpqIMjux.jpeg
Ένα άλλο κοινό φάρμακο για τον εθισμό στη νικοτίνη είναι η βουπροπιόνη. Αυτό το φάρμακο είναι διαθέσιμο από το 1989 και τοποθετείται κυρίως ως αντικαταθλιπτικό. Η ικανότητά του να διευκολύνει τη διακοπή του καπνίσματος είναι μόνο μια παρενέργεια: η βουπροπιόνη δεσμεύει τους υποδοχείς νικοτίνης στον εγκέφαλο αλλά δεν τους ενεργοποιεί. Η ουσία αυτή είναι συγκρίσιμη σε αποτελεσματικότητα με τη θεραπεία υποκατάστασης νικοτίνης.
Συμπέρασμα
Η δράση όλων των περιγραφόμενων φαρμάκων βασίζεται στη δέσμευση των υποδοχέων νικοτίνης στον εγκέφαλο. Τα τελευταία χρόνια έχει αναπτυχθεί ενεργά μια ριζικά διαφορετική προσέγγιση για τη θεραπεία του εθισμού στη νικοτίνη - ο εμβολιασμός με νικοτίνη.
Τα εμβόλια αυτού του είδους μπορούν να βοηθήσουν όχι μόνο από τον εθισμό στη νικοτίνη, αλλά και από οποιονδήποτε άλλο χημικό εθισμό (εκτός από το αλκοόλ). Συνήθως ο οργανισμός δεν παράγει αντισώματα έναντι μικρών μορίων ψυχοδραστικών ουσιών, οπότε στα εμβόλια τα μόρια αυτά συνδυάζονται με μεγαλύτερες πρωτεΐνες, οι οποίες προκαλούν ανοσολογική απόκριση.
Έχουν ήδη γίνει επιτυχείς δοκιμές εμβολίων νικοτίνης, μεθαμφεταμίνης, κοκαΐνης και οπιούχων. Με τον εμβολιασμό, οι παρενέργειες της θεραπείας είναι πολύ ασθενέστερες και το αποτέλεσμα είναι πιο σταθερό από ό,τι με τη φαρμακευτική θεραπεία. Υπάρχουν όμως και μειονεκτήματα: το εμβόλιο δεν έχει καθόλου αποτέλεσμα στο ένα τέταρτο των εξαρτημένων. Επιπλέον, ο εμβολιασμός κατά της νικοτίνης μπορεί να αποθαρρύνει λόγω της διάρκειάς του: η πορεία αποτελείται από 4-5 ενέσεις σε διάστημα τριών μηνών.
Η γενετική προσέγγιση στην έρευνα για τον εθισμό στη νικοτίνη έχει γίνει πρόσφατα πολύ δημοφιλής. Μαζικές μελέτες του γονιδιώματος καπνιστών έχουν ήδη εντοπίσει χιλιάδες μεταλλάξεις που επηρεάζουν την πιθανότητα έναρξης ή διακοπής του καπνίσματος και καθορίζουν τη σοβαρότητα του εθισμού στη νικοτίνη. Τα ευρήματα μπορούν να βοηθήσουν στη δημιουργία νέων προϊόντων διακοπής του καπνίσματος ή να βοηθήσουν στην επιλογή των πιο αποτελεσματικών από τα ήδη διαθέσιμα.
Η γενετική προσέγγιση στην έρευνα για τον εθισμό στη νικοτίνη έχει γίνει πρόσφατα πολύ δημοφιλής. Μαζικές μελέτες του γονιδιώματος καπνιστών έχουν ήδη εντοπίσει χιλιάδες μεταλλάξεις που επηρεάζουν την πιθανότητα έναρξης ή διακοπής του καπνίσματος και καθορίζουν τη σοβαρότητα του εθισμού στη νικοτίνη. Τα ευρήματα μπορούν να βοηθήσουν στη δημιουργία νέων προϊόντων διακοπής του καπνίσματος ή να βοηθήσουν στην επιλογή των πιο αποτελεσματικών από τα ήδη διαθέσιμα.
