1,4-Butanodiol (1,4-Butanediol; Butano-1,4-diol;1,4-Butilenglicol; Tetrametilenglicol; 110-63-4; 1,4-Dihidroxibutano; 1,4-Tetrametilenglicol; BDO; Butanodiol- 1,4; 1,4-BD; 1,4-BDO; 1,4-Tetrametileno) - es un producto químico industrial utilizado en la producción de disolventes y reactivos industriales (por ejemplo, se utiliza en la producción de fibras de spandex, elastómeros de uretano y éteres de copoliéster). También se utiliza a veces con fines recreativos, ya que en el medio natural se convierte en gamma-oxibutirato, una droga de acción euforizante, que también es un depresor del sistema nervioso central. En presencia de ácido fosfórico y a alta temperatura, se deshidrata a un disolvente - el tetrahidrofurano. A una temperatura de unos 200 °C en presencia de catalizadores solubles de rutenio, el diol sufre una deshidratación que da lugar a la formación de butirolactona. La producción mundial de 1,4-butandiol es de aproximadamente un millón de toneladas métricas al año, y el precio de mercado ronda los 2.500 euros por tonelada. La mayor parte del BDO producido se utiliza en la producción de tetrahidrofurano (THF), que, a su vez, se emplea en la producción de éster de lytetrametilenglicol. Este último se utiliza principalmente en la producción de fibras de spandex, elastómeros y éteres de copoliéster. El siguiente residuo en importancia es el plástico de ingeniería tereftalato de polibutileno (PBT).
La aplicación médica del BDO no está aprobada, sin embargo, el dimetanosulfonato (1,4-butanodiol dimetanosulfonato) está disponible en forma oral e intravenosa para el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (Busulfan; Myleran, GlaxoSmithKline). Otros nombres de la sustancia incluyen: "BlueRaine", "Dream On", "Fubar", "Pine Needle Oil", "Rejuv@Nite", "Thunder", "Cleaner", "Enliven", "Inner G", "One Comma Four", "One Four Bee", "One Four B-D-O", "Revitalize Plus", "Serenity", "SomatoPro", "Soma Solution", "Sucol B", "Thunder Nectar", "Weight Belt Cleaner", "White Magic". El BDO, al igual que el GBL, disuelve con el tiempo la mayoría de los tipos de plástico, por lo que se recomienda transportarlo y almacenarlo únicamente en recipientes de vidrio, cápsulas de gelatina estándar o polietileno de alta densidad. El BDO tiene el aspecto de una sustancia cerosa incolora, casi inodora (tiene consistencia sólida o de líquido aceitoso dependiendo de la temperatura). Tiene una fórmula molecular C4H10O2, un peso molecular de 90,12 g/mol y 246,3 g/mol (dimetilsulfonato) 202,25 g/mol (diglicidil éter). El punto de fusión es de 20,4 grados Celsius y el de ebullición de 235 grados Celsius.
El proceso de producción de BDO más común en el mundo es el proceso Reppe de la empresa BASF, que implica una reacción entre el acetileno y el formaldehído. El acetileno reacciona con dos equivalentes de formaldehído, lo que da lugar a la formación de 1,4-butinodiol (también conocido como but-2-yne- 1,4-diol). Como resultado de la hidrogenación del 1,4-butinodiol, se forma el 1,4-butanodiol. También se produce a gran escala industrial por hidrogenación continua de 2-butano-1,4-diol con catalizadores de níquel modificados. El proceso de flujo en una sola etapa se lleva a cabo a una temperatura de 80-16 grados Celsius, a una presión de 300 bares. La empresa Mitsubishi utiliza un proceso de tres etapas: (1) la reacción catalítica del butadieno y el ácido acético produce 1,4-diacetoxi-2-buteno; (2) la hidrogenación posterior da 1,4-diacetoxibutano; y (3) la hidrólisis conduce a 1,4-butanodiol.4Es fácilmente soluble en agua (1,0x106 mg/L a 20 °C), alcoholes, cetonas, ésteres glicólicos y acetatos de ésteres glicólicos; menos soluble en éter dietílico y ésteres; no se mezcla con hidrocarburos alifáticos y aromáticos ni con hidrocarburos clorados. Las pruebas estándar de detección de drogas no son capaces de detectar el BDO. Se ha inventado un método de diagnóstico rápido para determinar el nivel de 1,4-D (incluidos GHB y GBL) en orina mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem. Además, existe una medición sensible para determinar estos niveles en sangre total mediante LC- MS/MS con un límite de detección de 0,02 mg/L para BDO en muestras de sangre postmortem. También existen métodos de cromatografía electrocinética micelar.
Según los resultados de la Red de Alerta sobre el Abuso de Drogas (DAWN), que realiza un seguimiento de las visitas a urgencias asociadas al consumo de drogas en EE.UU., en 2004 se registraron 1.253.956 visitas de este tipo. 2 340 de las visitas estaban asociadas al consumo de BDO/GHB. En 2011, el número de casos fue casi el mismo (2406), lo que indica una situación epidemiológica estable de baja preocupación en términos de abuso de BDO.
Farmacocinética y farmacodinámica.
1,4 El BDO se absorbe y elimina rápidamente del organismo tras su administración oral. El tiempo hasta alcanzar la concentración plasmática máxima es, por término medio, de 24 minutos, y la semivida de eliminación (t1/2) es de 39 ± 11 min. La principal vía de biotransformación es la oxidación, que da lugar a la formación de GHB. Este proceso de transformación se produce muy rápidamente, aproximadamente 5 minutos después de la administración oral, y tiene un tiempo hasta la concentración máxima de unos dos minutos. Tras la administración oral a una dosis de 25 mg/kg, la Cmáx media para el GHB es de 45,6 mg/L, que es 10 veces superior a la Cmáx para el BDO, es decir, 3,8 mg/L. 4 horas después de la administración, el nivel de ambas sustancias en el plasma puede estar ya por debajo del límite de cuantificación (1 mg/L). La dosis letal media de esta sustancia se estudió únicamente en ratas, y sus indicadores fueron, por término medio, de 1.830 - 2.000 mg/kg. Inicialmente, el BDO sufre una oxidación por la alcohol deshidrogenasa que resulta en la formación de gamma-hidroxibutiraldehído, el aldehído intermedio es oxidado por la aldehído deshidrogenasa a GHB. En consecuencia, el GHB es oxidado a semialdehído ámbar por las deshidrogenasas citosólicas y mitocondriales.
Dado que las enzimas responsables de la formación de BDO también lo son del metabolismo del alcohol, éste puede inhibir su biotransformación en GHB. Este hecho indica una potenciación mutua y determina un riesgo extremadamente alto de desarrollar efectos secundarios mortales cuando se administra a dosis elevadas. En casos de toxicidad aguda debida al 1,4-BDO, el inhibidor de la alcohol deshidrogenasa, fomepizol (4-metilpirazol, FOM), puede ser un antídoto, impidiendo la formación de GHB. Además del FOM, se estudiaron el pirazol, el disulfiram y la cimetidina como posibles inhibidores de la transformación del BDO en GHB. En los estudios sobre el tema mencionado, se reveló una inhibición competitiva del ETOH con una constante de 0m56 mM. La biodisponibilidad tras el consumo oral fue de aproximadamente el 26%, aunque en los estudios con animales fue del 50-94%. El consumo de alimentos y bebidas carbonatadas junto con BDO redujo el tiempo hasta el pico de concentración plasmática, aumentó el tiempo medio hasta el pico de concentración y redujo el área bajo la curva concentración-tiempo en plasma. El BDO es un líquido viscoso incoloro, que se produce a partir del butano añadiendo grupos alcohol en cada extremo de la cadena. Es uno de los cuatro isómeros estables del butandiol. Generalmente, están presentes de forma endógena en el cuerpo humano en cantidades traza. El BDO en sí no tiene cierta afinidad significativa con los receptores del sistema nervioso central, no se une a los sitios de alta afinidad del GHB, los receptores GABA-A y GABA-B. Debido a la falta de afinidad a estos receptores, y también, debido a la inactividad del BDO en términos de determinación de efectos clínicos cuando se usa, se considera que el BDO causa sus efectos conductuales transformándose en GHB y sólo por eso. Las características farmacocinéticas y farmacodinámicas completas del GHB se abordarán en la sección del tema correspondiente.
Efectos clínicos y dosis.
El 1,4-BDO tiene un efecto pronunciado sobre el sistema nervioso central. Se ha comprobado que la administración de 500 mg/kg en ratas macho tiene efectos depresores sobre el sistema nervioso сentral, caracterizados por sueño narcótico, reducción de los reflejos y de la actividad motora con preservación de las reacciones al dolor y a los estímulos táctiles. La diferencia fundamental entre la administración de dosis equivalentes de GHB consiste en la inducción del sueño, siendo el tiempo de inicio de la acción, el tiempo de efecto máximo y el tiempo de quedarse dormido de la BDO mayores que los del GHB. Además, el BDO deprime la actividad motora, induce catalepsia y ataxia, pérdida del "reflejo de giro a la derecha" en mayor medida que el GHB. Una dosis única de 1g/kg (para ratas) por vía intravenosa preserva la pérdida de este reflejo durante unas 5 horas, observándose una alteración significativa del rendimiento rotorodal tras la administración de una dosis de 200 mg/kg (para ratas) con supresión absoluta de la actividad locomotora.
El BDO provoca un aumento pronunciado y prolongado de la presión arterial media y de la frecuencia cardiaca (los estudios han demostrado la nivelación de este efecto mediante la administración intravenosa e intracerebroventricular del antagonista del GABA-B - CGP35348). En estudios realizados en seres humanos con una dosis de 25 mg/kg, se reveló la concentración máxima media en el plasma sanguíneo con un indicador de 45 mg/l. Se alcanzó al cabo de 39,3 minutos con un periodo de eliminación de unos 32 minutos. Además, en los estudios se demostró que el uso continuado de BDO provoca alteraciones de la memoria a largo plazo, trastornos del funcionamiento de las estructuras a nivel neuronal con una disminución del número de neuronas en el hipocampo y el córtex prefrontal. Las personas con la variante G143A del haplotipo del gen de la alcohol deshidrogenasa ADH-1B tienen un aclaramiento oral extremadamente lento, cuyos valores medios son de unos 160 ml/min/kg, mientras que la mayoría de las personas tienen un aclaramiento de unos 450-600 ml/min/kg.
A dosis bajas, el BDO actúa como psicoestimulante, aumenta ligeramente la actividad motora e induce una sensación de alegría. A dosis más altas (más de 1-2 ml) actúa como sedante, favorece la autoinmersión y la relajación. El efecto sedante depende de la dosis. Además, los efectos positivos deseables del BDO incluyen: reducción de la ansiedad; euforia, buen humor, sociabilidad, efecto de "desinhibición", mayor apreciación de la música, aumento de la libido. Los efectos negativos indeseables incluyen: ilusiones, alucinaciones leves (tras dosis superiores a 4 ml), depresión respiratoria central, náuseas y vómitos, trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, mareos, amnesia retrógrada (en dosis elevadas), hipersalivación, trastornos de la concentración y la conciencia.
Tras la administración oral de la dosis mencionada, en los primeros 90 minutos, los efectos consisten en una disminución del nivel de conciencia y atención, mareos, alteración de la concentración, euforia, se produce un ligero aumento moderado de la presión arterial sistólica y diastólica media. El BDO no es una sustancia mutagénica, carcinogénica y genotóxica, y no causa clastogenicidad ni poliploidía (según el estudio de Irwin sobre células CHL/lU relativo a esta cuestión). Como se mencionó anteriormente, es difícil diferenciar los efectos del BDO de los del GHB; sin embargo, cada vez hay más pruebas de que el BDO causa dependencia física en los seres humanos, al igual que en las ratas. Así, los resultados de los datos generalizados muestran que el uso continuado de BDO durante 5 semanas y la consiguiente interrupción brusca provocan los siguientes síntomas: malestar y calambres en el abdomen, palpitaciones, temblores, aumento espontáneo de la presión arterial sin ejercicio físico ni influencia de factores exógenos, nistagmo, diaforesis, paranoia leve, ilusiones y ansiedad.
Métodos de uso y dosis, instrucciones especiales.
La dosis umbral mínima de 1,4-BDO es de 0,5 mL, que se asocia con efectos leves de estimulación, "iluminación", claridad de visión, pacificación, empatía. Los efectos se nivelan en poco tiempo sin la aparición de síntomas indeseables. La dosis inicial está en el rango de 0,5 - 1,25 ml, que se asocia con efectos clásicos de la sustancia. Las dosis de 1,5 a 3,5 mL se consideran altas y el riesgo de efectos secundarios indeseables también es alto, la sedación y la euforia son pronunciadas. Las dosis superiores a 4 mL se consideran extremadamente altas y pueden causar pérdida repentina de conciencia en algunas personas. No se recomienda el uso de la sustancia antes de 2 horas después de una comida, se recomienda tomar un curso de inhibidores de la bomba de protones en dosis terapéuticas de antemano (1-2 días de antelación). El inicio de los efectos cuando se administra por vía oral es después de 10-30 minutos, la duración de los efectos es de aproximadamente 2-4 horas. El periodo de efectos posteriores puede durar 1-2 días (dependiendo de la dosis, el tiempo y la frecuencia de uso de la sustancia).
Se recomienda encarecidamente no utilizar el BDO junto con ningún depresor, incluidos el 2M2B, el alcohol, las benzodiacepinas, los barbitúricos, el GHB/GBL, la metacualona y los opiáceos, ya que cualquier combinación de este tipo potencia mutuamente los efectos secundarios, provocando una depresión del sistema nervioso central. Esto puede provocar una serie de efectos negativos hasta la pérdida de conciencia, depresión respiratoria y muerte (por ejemplo, debido a la aspiración de vómitos). Además, no se recomienda utilizar la BDO junto con ningún psicoestimulante porque camuflan el efecto sedante de la BDO, lo que conduce a una pérdida de control sobre el propio estado, asociada al uso. Cuando se utiliza junto con fármacos disociativos, puede inducir un efecto sedante pronunciado, pérdida de control sobre el propio estado y catalepsia con pérdida de conciencia.
La aplicación médica del BDO no está aprobada, sin embargo, el dimetanosulfonato (1,4-butanodiol dimetanosulfonato) está disponible en forma oral e intravenosa para el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (Busulfan; Myleran, GlaxoSmithKline). Otros nombres de la sustancia incluyen: "BlueRaine", "Dream On", "Fubar", "Pine Needle Oil", "Rejuv@Nite", "Thunder", "Cleaner", "Enliven", "Inner G", "One Comma Four", "One Four Bee", "One Four B-D-O", "Revitalize Plus", "Serenity", "SomatoPro", "Soma Solution", "Sucol B", "Thunder Nectar", "Weight Belt Cleaner", "White Magic". El BDO, al igual que el GBL, disuelve con el tiempo la mayoría de los tipos de plástico, por lo que se recomienda transportarlo y almacenarlo únicamente en recipientes de vidrio, cápsulas de gelatina estándar o polietileno de alta densidad. El BDO tiene el aspecto de una sustancia cerosa incolora, casi inodora (tiene consistencia sólida o de líquido aceitoso dependiendo de la temperatura). Tiene una fórmula molecular C4H10O2, un peso molecular de 90,12 g/mol y 246,3 g/mol (dimetilsulfonato) 202,25 g/mol (diglicidil éter). El punto de fusión es de 20,4 grados Celsius y el de ebullición de 235 grados Celsius.
El proceso de producción de BDO más común en el mundo es el proceso Reppe de la empresa BASF, que implica una reacción entre el acetileno y el formaldehído. El acetileno reacciona con dos equivalentes de formaldehído, lo que da lugar a la formación de 1,4-butinodiol (también conocido como but-2-yne- 1,4-diol). Como resultado de la hidrogenación del 1,4-butinodiol, se forma el 1,4-butanodiol. También se produce a gran escala industrial por hidrogenación continua de 2-butano-1,4-diol con catalizadores de níquel modificados. El proceso de flujo en una sola etapa se lleva a cabo a una temperatura de 80-16 grados Celsius, a una presión de 300 bares. La empresa Mitsubishi utiliza un proceso de tres etapas: (1) la reacción catalítica del butadieno y el ácido acético produce 1,4-diacetoxi-2-buteno; (2) la hidrogenación posterior da 1,4-diacetoxibutano; y (3) la hidrólisis conduce a 1,4-butanodiol.4Es fácilmente soluble en agua (1,0x106 mg/L a 20 °C), alcoholes, cetonas, ésteres glicólicos y acetatos de ésteres glicólicos; menos soluble en éter dietílico y ésteres; no se mezcla con hidrocarburos alifáticos y aromáticos ni con hidrocarburos clorados. Las pruebas estándar de detección de drogas no son capaces de detectar el BDO. Se ha inventado un método de diagnóstico rápido para determinar el nivel de 1,4-D (incluidos GHB y GBL) en orina mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem. Además, existe una medición sensible para determinar estos niveles en sangre total mediante LC- MS/MS con un límite de detección de 0,02 mg/L para BDO en muestras de sangre postmortem. También existen métodos de cromatografía electrocinética micelar.
Según los resultados de la Red de Alerta sobre el Abuso de Drogas (DAWN), que realiza un seguimiento de las visitas a urgencias asociadas al consumo de drogas en EE.UU., en 2004 se registraron 1.253.956 visitas de este tipo. 2 340 de las visitas estaban asociadas al consumo de BDO/GHB. En 2011, el número de casos fue casi el mismo (2406), lo que indica una situación epidemiológica estable de baja preocupación en términos de abuso de BDO.
Farmacocinética y farmacodinámica.
1,4 El BDO se absorbe y elimina rápidamente del organismo tras su administración oral. El tiempo hasta alcanzar la concentración plasmática máxima es, por término medio, de 24 minutos, y la semivida de eliminación (t1/2) es de 39 ± 11 min. La principal vía de biotransformación es la oxidación, que da lugar a la formación de GHB. Este proceso de transformación se produce muy rápidamente, aproximadamente 5 minutos después de la administración oral, y tiene un tiempo hasta la concentración máxima de unos dos minutos. Tras la administración oral a una dosis de 25 mg/kg, la Cmáx media para el GHB es de 45,6 mg/L, que es 10 veces superior a la Cmáx para el BDO, es decir, 3,8 mg/L. 4 horas después de la administración, el nivel de ambas sustancias en el plasma puede estar ya por debajo del límite de cuantificación (1 mg/L). La dosis letal media de esta sustancia se estudió únicamente en ratas, y sus indicadores fueron, por término medio, de 1.830 - 2.000 mg/kg. Inicialmente, el BDO sufre una oxidación por la alcohol deshidrogenasa que resulta en la formación de gamma-hidroxibutiraldehído, el aldehído intermedio es oxidado por la aldehído deshidrogenasa a GHB. En consecuencia, el GHB es oxidado a semialdehído ámbar por las deshidrogenasas citosólicas y mitocondriales.
Dado que las enzimas responsables de la formación de BDO también lo son del metabolismo del alcohol, éste puede inhibir su biotransformación en GHB. Este hecho indica una potenciación mutua y determina un riesgo extremadamente alto de desarrollar efectos secundarios mortales cuando se administra a dosis elevadas. En casos de toxicidad aguda debida al 1,4-BDO, el inhibidor de la alcohol deshidrogenasa, fomepizol (4-metilpirazol, FOM), puede ser un antídoto, impidiendo la formación de GHB. Además del FOM, se estudiaron el pirazol, el disulfiram y la cimetidina como posibles inhibidores de la transformación del BDO en GHB. En los estudios sobre el tema mencionado, se reveló una inhibición competitiva del ETOH con una constante de 0m56 mM. La biodisponibilidad tras el consumo oral fue de aproximadamente el 26%, aunque en los estudios con animales fue del 50-94%. El consumo de alimentos y bebidas carbonatadas junto con BDO redujo el tiempo hasta el pico de concentración plasmática, aumentó el tiempo medio hasta el pico de concentración y redujo el área bajo la curva concentración-tiempo en plasma. El BDO es un líquido viscoso incoloro, que se produce a partir del butano añadiendo grupos alcohol en cada extremo de la cadena. Es uno de los cuatro isómeros estables del butandiol. Generalmente, están presentes de forma endógena en el cuerpo humano en cantidades traza. El BDO en sí no tiene cierta afinidad significativa con los receptores del sistema nervioso central, no se une a los sitios de alta afinidad del GHB, los receptores GABA-A y GABA-B. Debido a la falta de afinidad a estos receptores, y también, debido a la inactividad del BDO en términos de determinación de efectos clínicos cuando se usa, se considera que el BDO causa sus efectos conductuales transformándose en GHB y sólo por eso. Las características farmacocinéticas y farmacodinámicas completas del GHB se abordarán en la sección del tema correspondiente.
Efectos clínicos y dosis.
El 1,4-BDO tiene un efecto pronunciado sobre el sistema nervioso central. Se ha comprobado que la administración de 500 mg/kg en ratas macho tiene efectos depresores sobre el sistema nervioso сentral, caracterizados por sueño narcótico, reducción de los reflejos y de la actividad motora con preservación de las reacciones al dolor y a los estímulos táctiles. La diferencia fundamental entre la administración de dosis equivalentes de GHB consiste en la inducción del sueño, siendo el tiempo de inicio de la acción, el tiempo de efecto máximo y el tiempo de quedarse dormido de la BDO mayores que los del GHB. Además, el BDO deprime la actividad motora, induce catalepsia y ataxia, pérdida del "reflejo de giro a la derecha" en mayor medida que el GHB. Una dosis única de 1g/kg (para ratas) por vía intravenosa preserva la pérdida de este reflejo durante unas 5 horas, observándose una alteración significativa del rendimiento rotorodal tras la administración de una dosis de 200 mg/kg (para ratas) con supresión absoluta de la actividad locomotora.
El BDO provoca un aumento pronunciado y prolongado de la presión arterial media y de la frecuencia cardiaca (los estudios han demostrado la nivelación de este efecto mediante la administración intravenosa e intracerebroventricular del antagonista del GABA-B - CGP35348). En estudios realizados en seres humanos con una dosis de 25 mg/kg, se reveló la concentración máxima media en el plasma sanguíneo con un indicador de 45 mg/l. Se alcanzó al cabo de 39,3 minutos con un periodo de eliminación de unos 32 minutos. Además, en los estudios se demostró que el uso continuado de BDO provoca alteraciones de la memoria a largo plazo, trastornos del funcionamiento de las estructuras a nivel neuronal con una disminución del número de neuronas en el hipocampo y el córtex prefrontal. Las personas con la variante G143A del haplotipo del gen de la alcohol deshidrogenasa ADH-1B tienen un aclaramiento oral extremadamente lento, cuyos valores medios son de unos 160 ml/min/kg, mientras que la mayoría de las personas tienen un aclaramiento de unos 450-600 ml/min/kg.
A dosis bajas, el BDO actúa como psicoestimulante, aumenta ligeramente la actividad motora e induce una sensación de alegría. A dosis más altas (más de 1-2 ml) actúa como sedante, favorece la autoinmersión y la relajación. El efecto sedante depende de la dosis. Además, los efectos positivos deseables del BDO incluyen: reducción de la ansiedad; euforia, buen humor, sociabilidad, efecto de "desinhibición", mayor apreciación de la música, aumento de la libido. Los efectos negativos indeseables incluyen: ilusiones, alucinaciones leves (tras dosis superiores a 4 ml), depresión respiratoria central, náuseas y vómitos, trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, mareos, amnesia retrógrada (en dosis elevadas), hipersalivación, trastornos de la concentración y la conciencia.
Tras la administración oral de la dosis mencionada, en los primeros 90 minutos, los efectos consisten en una disminución del nivel de conciencia y atención, mareos, alteración de la concentración, euforia, se produce un ligero aumento moderado de la presión arterial sistólica y diastólica media. El BDO no es una sustancia mutagénica, carcinogénica y genotóxica, y no causa clastogenicidad ni poliploidía (según el estudio de Irwin sobre células CHL/lU relativo a esta cuestión). Como se mencionó anteriormente, es difícil diferenciar los efectos del BDO de los del GHB; sin embargo, cada vez hay más pruebas de que el BDO causa dependencia física en los seres humanos, al igual que en las ratas. Así, los resultados de los datos generalizados muestran que el uso continuado de BDO durante 5 semanas y la consiguiente interrupción brusca provocan los siguientes síntomas: malestar y calambres en el abdomen, palpitaciones, temblores, aumento espontáneo de la presión arterial sin ejercicio físico ni influencia de factores exógenos, nistagmo, diaforesis, paranoia leve, ilusiones y ansiedad.
Métodos de uso y dosis, instrucciones especiales.
La dosis umbral mínima de 1,4-BDO es de 0,5 mL, que se asocia con efectos leves de estimulación, "iluminación", claridad de visión, pacificación, empatía. Los efectos se nivelan en poco tiempo sin la aparición de síntomas indeseables. La dosis inicial está en el rango de 0,5 - 1,25 ml, que se asocia con efectos clásicos de la sustancia. Las dosis de 1,5 a 3,5 mL se consideran altas y el riesgo de efectos secundarios indeseables también es alto, la sedación y la euforia son pronunciadas. Las dosis superiores a 4 mL se consideran extremadamente altas y pueden causar pérdida repentina de conciencia en algunas personas. No se recomienda el uso de la sustancia antes de 2 horas después de una comida, se recomienda tomar un curso de inhibidores de la bomba de protones en dosis terapéuticas de antemano (1-2 días de antelación). El inicio de los efectos cuando se administra por vía oral es después de 10-30 minutos, la duración de los efectos es de aproximadamente 2-4 horas. El periodo de efectos posteriores puede durar 1-2 días (dependiendo de la dosis, el tiempo y la frecuencia de uso de la sustancia).
Se recomienda encarecidamente no utilizar el BDO junto con ningún depresor, incluidos el 2M2B, el alcohol, las benzodiacepinas, los barbitúricos, el GHB/GBL, la metacualona y los opiáceos, ya que cualquier combinación de este tipo potencia mutuamente los efectos secundarios, provocando una depresión del sistema nervioso central. Esto puede provocar una serie de efectos negativos hasta la pérdida de conciencia, depresión respiratoria y muerte (por ejemplo, debido a la aspiración de vómitos). Además, no se recomienda utilizar la BDO junto con ningún psicoestimulante porque camuflan el efecto sedante de la BDO, lo que conduce a una pérdida de control sobre el propio estado, asociada al uso. Cuando se utiliza junto con fármacos disociativos, puede inducir un efecto sedante pronunciado, pérdida de control sobre el propio estado y catalepsia con pérdida de conciencia.
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