El impacto del tabaquismo en la salud humana es uno de los temas favoritos de los periodistas. Hay miles de folletos, artículos y libros sobre lo perjudicial que es fumar y cómo librarse de la adicción a la nicotina. Por regla general, los autores se limitan a considerar el aspecto psicológico o centran la atención del lector únicamente en las graves consecuencias médicas del tabaquismo. Y por regla general, nadie describe el mecanismo de la adicción a la nicotina ni la interacción del tabaco con el organismo a nivel molecular. Intentaré abordar esta carencia de la literatura sobre el tabaquismo.
Un poco sobre la historia del tabaco
Todo el mundo sabe que el uso del tabaco fue enseñado a los europeos por los indios americanos. Poco después de las expediciones de Colón, a finales del siglo XV, los españoles empezaron a cultivar tabaco. El tabaco debe su nombre científico (lat. Nicotiana) al embajador francés en Portugal, Jacques Nico, el famoso divulgador del tabaco de la segunda mitad del siglo XVI. La autoridad de Niko fue tan grande que el tabaco se empezó a utilizar rápidamente no sólo con fines recreativos, sino también en la práctica médica. Así, en 1571, el médico español Nicolas Monardez escribió un libro sobre plantas medicinales en el que afirmaba que el tabaco curaba 36 enfermedades.
Todo el mundo sabe que el uso del tabaco fue enseñado a los europeos por los indios americanos. Poco después de las expediciones de Colón, a finales del siglo XV, los españoles empezaron a cultivar tabaco. El tabaco debe su nombre científico (lat. Nicotiana) al embajador francés en Portugal, Jacques Nico, el famoso divulgador del tabaco de la segunda mitad del siglo XVI. La autoridad de Niko fue tan grande que el tabaco se empezó a utilizar rápidamente no sólo con fines recreativos, sino también en la práctica médica. Así, en 1571, el médico español Nicolas Monardez escribió un libro sobre plantas medicinales en el que afirmaba que el tabaco curaba 36 enfermedades.
La lucha contra el consumo de tabaco comenzó en el siglo XVII. El rey Jaime I de Inglaterra fue uno de los primeros en aplicar la política antitabaco. En 1604, en un tratado titulado "A counterblaste to tobacco", calificó el tabacode"costumbre repugnante a la vista, repugnante al olfato, nociva para el cerebro y peligrosa para los pulmones". El tratado fue seguido de un aumento de 40 veces en el impuesto sobre el tabaco. En el Imperio Otomano, fumar se prohibió en 1633 por decreto del sultán Murad IV y se castigaba con la pena de muerte, pero la prohibición se sustituyó pronto por un impuesto. En muchos otros países europeos y asiáticos hubo durante mucho tiempo obstáculos a la difusión del tabaco, así como diversas penas que llegaban hasta la ejecución.
En 1828, científicos de Heidelberg aislaron la nicotina en su forma pura y llegaron a la conclusión de que era un fuerte veneno. Poco después, la nicotina se utilizó como insecticida. Los cigarrillos aparecieron por la misma época, pero seguían siendo menos populares que los puros. A pesar de la difusión mundial del tabaco, todavía no se reconocía que fumar fuera un problema mundial. Así, en 1889 sólo se habían documentado 140 casos de cáncer de pulmón en todo el mundo. Ese mismo año, el fisiólogo inglés John Newport Langley describió el efecto de la nicotina en la conducción de los ganglios nerviosos: la nicotina bloqueaba la transmisión de impulsos en el sistema nervioso simpático.
A principios del siglo XX, los cigarrillos se convirtieron en uno de los principales productos del tabaco, y las mayores empresas tabaqueras del mundo tenían su sede en Estados Unidos. En 1912, el oncólogo Isaac Adler señaló por primera vez la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón siguió siendo una enfermedad poco frecuente hasta la Primera Guerra Mundial, tras la cual fumar se convirtió en un hábito muy extendido debido a la inclusión de cigarrillos en las raciones del ejército.
En la década de 1930, la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, así como la reducción de la esperanza de vida, quedó rigurosamente demostrada. Sin embargo, la popularidad del tabaco siguió creciendo a un ritmo sin precedentes. No fue hasta la década de 1980 cuando se reconoció mundialmente la adicción a la nicotina, a lo que siguieron restricciones en la publicidad y distribución de productos del tabaco. Fueen la década de 1980 cuando las autoridades sanitarias de todo el mundo empezaron a luchar contra el consumo de tabaco, a pesar de lo cual la industria tabaquera sigue prosperando y creciendo cada año.
En la década de 1930, la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, así como la reducción de la esperanza de vida, quedó rigurosamente demostrada. Sin embargo, la popularidad del tabaco siguió creciendo a un ritmo sin precedentes. No fue hasta la década de 1980 cuando se reconoció mundialmente la adicción a la nicotina, a lo que siguieron restricciones en la publicidad y distribución de productos del tabaco. Fueen la década de 1980 cuando las autoridades sanitarias de todo el mundo empezaron a luchar contra el consumo de tabaco, a pesar de lo cual la industria tabaquera sigue prosperando y creciendo cada año.
¿Cómo se produce la adicción a la nicotina?
Sin duda, el tabaco no se habría hecho tan popular si no causara adicción. Sin embargo, el mecanismo del efecto de la nicotina sobre el sistema nervioso se conoció hace relativamente poco. Para entender este mecanismo, primero tenemos que saber cómo se transmiten los impulsos nerviosos.
Como resultado de la retirada, dependiente de la energía, de tres iones Na+ de la célula a cambio de la entrada de dos iones K+, las neuronas crean un gradiente electroquímico en su membrana: la célula está polarizada (la carga negativa se acumula en el interior y la positiva, en el exterior). Cuando se estimula la célula, se produce una despolarización: los canales se abren en la membrana celular, igualando las concentraciones de Na+ a ambos lados de la misma.
La apertura de canales en un lugar desencadena una despolarización en cadena en toda la célula. Si los canales de sodio permanecieran abiertos, la neurona estaría permanentemente despolarizada. Sin embargo, éste no es el caso, porque los canales de sodio se abren sólo durante unos milisegundos, y son seguidos por la apertura de otros canales, eliminando K+ de las células, lo que promueve la repolarización. Laapertura en forma de onda de los canales de sodio y potasio se denomina potencial de acción (PA).
Sin duda, el tabaco no se habría hecho tan popular si no causara adicción. Sin embargo, el mecanismo del efecto de la nicotina sobre el sistema nervioso se conoció hace relativamente poco. Para entender este mecanismo, primero tenemos que saber cómo se transmiten los impulsos nerviosos.
Como resultado de la retirada, dependiente de la energía, de tres iones Na+ de la célula a cambio de la entrada de dos iones K+, las neuronas crean un gradiente electroquímico en su membrana: la célula está polarizada (la carga negativa se acumula en el interior y la positiva, en el exterior). Cuando se estimula la célula, se produce una despolarización: los canales se abren en la membrana celular, igualando las concentraciones de Na+ a ambos lados de la misma.
La apertura de canales en un lugar desencadena una despolarización en cadena en toda la célula. Si los canales de sodio permanecieran abiertos, la neurona estaría permanentemente despolarizada. Sin embargo, éste no es el caso, porque los canales de sodio se abren sólo durante unos milisegundos, y son seguidos por la apertura de otros canales, eliminando K+ de las células, lo que promueve la repolarización. Laapertura en forma de onda de los canales de sodio y potasio se denomina potencial de acción (PA).
La transferencia del potencial de acción de una neurona a otra es diferente de la transferencia intracelular. Cuando el potencial de acción alcanza el contacto de dos neuronas, la célula excitada no recibe Na+ sino muchos iones Ca2+, que señalan la liberación de neurotransmisores en la brecha intercelular. Los neurotransmisores, al unirse a los canales iónicos (receptores) de la membrana de la célula receptora, desencadenan un potencial de acción en ella.
La nicotina es estructuralmente similar e imita a uno de los neurotransmisores más comunes del organismo -la acetilcolina (ACh)-, razón por la cual algunos receptores celulares de ACh pasaron a denominarse receptores nicotínicos.
Cuando el organismo depende de la nicotina suministrada externamente en lugar de la ACh, se produce la adicción. Más concretamente, la adicción a la nicotina está causada por la sustitución de ACh en el tegmentum, también conocido como centro del placer. Cuando hay una concentración natural de Atsch, la excitación y la supresión del centro del placer están equilibradas.
Pero con el consumo regular de nicotina, las neuronas se adaptan: hay menos receptores nicotínicos en las sinapsis, que conducen a la supresión del tegmentum (α4β2), cuando el número de receptores que conducen a su activación (α7) sigue siendo el mismo. También hay que tener en cuenta que la nicotina es muy estable y, por tanto, conduce a una estimulación del centro del placer mucho más prolongada que la ACh, que se degrada en las sinapsis en cuestión de milisegundos.
Cuando el organismo depende de la nicotina suministrada externamente en lugar de la ACh, se produce la adicción. Más concretamente, la adicción a la nicotina está causada por la sustitución de ACh en el tegmentum, también conocido como centro del placer. Cuando hay una concentración natural de Atsch, la excitación y la supresión del centro del placer están equilibradas.
Pero con el consumo regular de nicotina, las neuronas se adaptan: hay menos receptores nicotínicos en las sinapsis, que conducen a la supresión del tegmentum (α4β2), cuando el número de receptores que conducen a su activación (α7) sigue siendo el mismo. También hay que tener en cuenta que la nicotina es muy estable y, por tanto, conduce a una estimulación del centro del placer mucho más prolongada que la ACh, que se degrada en las sinapsis en cuestión de milisegundos.
La estimulación del tegmento es un momento clave en la formación de adicciones de diversos tipos y del comportamiento en general. Pero las sensaciones placenteras provocadas por la nicotina son sólo una cara de la moneda. No debemos olvidar el síndrome de abstinencia, que hace que la mayoría de los fumadores que deciden dejarlo recaigan una y otra vez.
El síndrome de abstinencia consiste en pérdida de concentración, ansiedad, depresión, insomnio y aumento del apetito cuando se deja de consumir nicotina. A menudo se oye que los cigarrillos ayudan a combatir el estrés, pero el estrés y el síndrome de abstinencia son muy similares en términos fisiológicos, lo que hace cuestionar las propiedades sedantes de la nicotina. Hasta la fecha, no se sabe exactamente cómo la abstinencia de nicotina conduce al síndrome de abstinencia. Sin embargo, está claro que un papel importante en su aparición lo desempeña el centro del descontento -la habénula-, que suprime el tegmentum cuando no conseguimos lo que queremos. Esta parte del cerebro también depende en gran medida de los receptores de nicotina, y es probable que allí también se produzca una neuroadaptación que provoquesensaciones desagradablescuando la nicotina escasea.
El síndrome de abstinencia consiste en pérdida de concentración, ansiedad, depresión, insomnio y aumento del apetito cuando se deja de consumir nicotina. A menudo se oye que los cigarrillos ayudan a combatir el estrés, pero el estrés y el síndrome de abstinencia son muy similares en términos fisiológicos, lo que hace cuestionar las propiedades sedantes de la nicotina. Hasta la fecha, no se sabe exactamente cómo la abstinencia de nicotina conduce al síndrome de abstinencia. Sin embargo, está claro que un papel importante en su aparición lo desempeña el centro del descontento -la habénula-, que suprime el tegmentum cuando no conseguimos lo que queremos. Esta parte del cerebro también depende en gran medida de los receptores de nicotina, y es probable que allí también se produzca una neuroadaptación que provoquesensaciones desagradablescuando la nicotina escasea.
Efectos fisiológicos de la nicotina
La nicotina puede consumirse de muchas formas, pero fumar cigarrillos es la más habitual. Al fumar, la mayor parte de la nicotina se quema en la llama, pero la pequeña cantidad de nicotina inhalada se compensa con la gigantesca superficie de los pulmones, a través de la cual se absorbe en el torrente sanguíneo. Al mascar tabaco, las concentraciones de nicotina en la saliva son hasta 6 órdenes de magnitud superiores a las concentraciones en los fluidos pulmonares después de un solo cigarrillo.
La nicotina que entra en el organismo de una forma u otra estimula los receptores nicotínicos no sólo en el cerebro, sino también en todos los demás tejidos. En los pulmones, la nicotina estimula la división celular de la mucosa activando el receptor correspondiente. Una división celular excesiva, combinada con daños en el ADN causados por los carcinógenos del tabaco, puede provocar un carcinoma de pulmón. Sehan observado fenómenos similares en células de todo el organismo, lo que hace que el consumo de nicotina (ni siquiera a través del tabaco) aumente el riesgo de cáncer de mama, útero y tubo digestivo.
La nicotina puede consumirse de muchas formas, pero fumar cigarrillos es la más habitual. Al fumar, la mayor parte de la nicotina se quema en la llama, pero la pequeña cantidad de nicotina inhalada se compensa con la gigantesca superficie de los pulmones, a través de la cual se absorbe en el torrente sanguíneo. Al mascar tabaco, las concentraciones de nicotina en la saliva son hasta 6 órdenes de magnitud superiores a las concentraciones en los fluidos pulmonares después de un solo cigarrillo.
La nicotina que entra en el organismo de una forma u otra estimula los receptores nicotínicos no sólo en el cerebro, sino también en todos los demás tejidos. En los pulmones, la nicotina estimula la división celular de la mucosa activando el receptor correspondiente. Una división celular excesiva, combinada con daños en el ADN causados por los carcinógenos del tabaco, puede provocar un carcinoma de pulmón. Sehan observado fenómenos similares en células de todo el organismo, lo que hace que el consumo de nicotina (ni siquiera a través del tabaco) aumente el riesgo de cáncer de mama, útero y tubo digestivo.
Los efectos del humo del tabaco y la nicotina sobre el sistema inmunitario son sumamente interesantes. Dependiendo de la frecuencia, el historial de tabaquismo y las diferencias individuales, el humo del tabaco puede tanto estimular como suprimir el sistema inmunitario. Por ejemplo, el humo del tabaco es rico en especies reactivas del oxígeno que causan inflamación pulmonar crónica, lo que significa que generalmente estimula el sistema inmunitario. Aunque algunos estudios han demostrado que el humo del tabaco activa las células inmunitarias T, esto no significa que el tabaco sea bueno para la inmunidad: las estadísticas médicas demuestran que los fumadores sufren con más frecuencia y gravedad resfriados, neumonía y tuberculosis que los no fumadores. Además, otros estudios, que se centran más en la inmunidad antiviral, han demostrado que el humo del tabaco reduce la resistencia del organismo a los virus.
Fumar también afecta al curso de las enfermedades autoinmunes. Se sabe que fumar agrava la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y contribuye al enfisema pulmonar. Más recientemente, se han empezado a comprender las razones: las células T activadas empiezan a producir anticuerpos contra la elastina, una proteína estructural de los pulmones, las arterias y la piel. Dichos anticuerpos se dirigen contra el propio sistema inmunitario del fumador. El aspecto autoinmune es un ejemplo de los efectos irreversibles del humo del tabaco sobre la salud, porque una vez creados, los anticuerpos seguirán sintetizándose incluso años después de dejar de fumar.
Fumar también afecta al curso de las enfermedades autoinmunes. Se sabe que fumar agrava la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y contribuye al enfisema pulmonar. Más recientemente, se han empezado a comprender las razones: las células T activadas empiezan a producir anticuerpos contra la elastina, una proteína estructural de los pulmones, las arterias y la piel. Dichos anticuerpos se dirigen contra el propio sistema inmunitario del fumador. El aspecto autoinmune es un ejemplo de los efectos irreversibles del humo del tabaco sobre la salud, porque una vez creados, los anticuerpos seguirán sintetizándose incluso años después de dejar de fumar.
A menudo se oye decir que fumar provoca enfermedades cardiovasculares. En gran medida, estas enfermedades están provocadas por los factores ya mencionados: el estrés oxidativo y la inflamación.
Las formas activas de oxígeno contenidas en el humo del tabaco reducen la actividad de la enzima responsable de relajar los vasos sanguíneos y disminuir la presión arterial: la NO sintasa. Esta enzima produce óxido nítrico NO, que reacciona con especies reactivas del oxígeno para formar la molécula tóxica peroxinitrito. Así, al reducir los niveles de NO, el tabaquismo provoca hipertensión, principal causa de las enfermedades coronarias. Fumar provoca impotencia por el mismo mecanismo: La carencia de NO provoca vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo en todos los órganos.
Las formas activas de oxígeno contenidas en el humo del tabaco reducen la actividad de la enzima responsable de relajar los vasos sanguíneos y disminuir la presión arterial: la NO sintasa. Esta enzima produce óxido nítrico NO, que reacciona con especies reactivas del oxígeno para formar la molécula tóxica peroxinitrito. Así, al reducir los niveles de NO, el tabaquismo provoca hipertensión, principal causa de las enfermedades coronarias. Fumar provoca impotencia por el mismo mecanismo: La carencia de NO provoca vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo en todos los órganos.
Otro problema al que sólo pueden enfrentarse los fumadores varones es la pérdida del cromosoma Y masculino. Científicos suecos han descubierto que la sangre de los fumadores contiene 3-4 células más que han perdido esta parte estrictamente masculina del genoma. Este fenómeno puede estar relacionado con la inestabilidad genética general causada por los mutágenos del humo del tabaco, y muy probablemente contribuye al desarrollo del cáncer.
La inflamación pulmonar crónica en los fumadores activa los glóbulos blancos de todo el cuerpo, incluida la sangre. En el contexto de esta inflamación, se produce una disminución del número de células progenitoras endoteliales, que se encargan de reparar los vasos sanguíneos dañados y aumentan la coagulación de la sangre.
¿Cómo vencer la adicción a la nicotina?
En los países desarrollados, la mitad de los fumadores intentan dejar de fumar cada año, pero sólo el 2% lo consigue. Esta baja tasa de éxito se debe a que los fumadores suelen decidir dejarlo de repente e intentan hacerlo sin recurrir a ayudas.
La forma más popular de tratar la adicción a la nicotina es la terapia de sustitución de nicotina. Se basa en la idea de que la ingesta de nicotina en dosis controladas y progresivamente decrecientes conducirá finalmente a la recuperación de la adicción. El primer medicamento para este tipo de terapia fue un chicle de nicotina fabricado en 1971 por la empresa sueca Nicorette.
Hoy en día, las farmacias venden docenas de productos de distintas empresas, basados en el mismo mecanismo de acción: parches de nicotina, inhaladores, pastillas, sprays y, por supuesto, chicles. Variosestudios han demostrado que la terapia de sustitución de nicotina es dos veces más eficaz que un placebo y ayudaría a dejar de fumar a un tres por ciento más de fumadores.
La inflamación pulmonar crónica en los fumadores activa los glóbulos blancos de todo el cuerpo, incluida la sangre. En el contexto de esta inflamación, se produce una disminución del número de células progenitoras endoteliales, que se encargan de reparar los vasos sanguíneos dañados y aumentan la coagulación de la sangre.
¿Cómo vencer la adicción a la nicotina?
En los países desarrollados, la mitad de los fumadores intentan dejar de fumar cada año, pero sólo el 2% lo consigue. Esta baja tasa de éxito se debe a que los fumadores suelen decidir dejarlo de repente e intentan hacerlo sin recurrir a ayudas.
La forma más popular de tratar la adicción a la nicotina es la terapia de sustitución de nicotina. Se basa en la idea de que la ingesta de nicotina en dosis controladas y progresivamente decrecientes conducirá finalmente a la recuperación de la adicción. El primer medicamento para este tipo de terapia fue un chicle de nicotina fabricado en 1971 por la empresa sueca Nicorette.
Hoy en día, las farmacias venden docenas de productos de distintas empresas, basados en el mismo mecanismo de acción: parches de nicotina, inhaladores, pastillas, sprays y, por supuesto, chicles. Variosestudios han demostrado que la terapia de sustitución de nicotina es dos veces más eficaz que un placebo y ayudaría a dejar de fumar a un tres por ciento más de fumadores.
Mucho menos conocidas son otras curas del tabaquismo, a veces mucho más eficaces.
Una de ellas es la citicina, un alcaloide de la planta. La medicina tradicional conoce esta planta desde hace siglos, y durante la Segunda Guerra Mundial la gente empezó a considerarla un sustituto del tabaco. La citicina apareció en el mercado incluso antes que los chicles de nicotina: en 1964 empezó a producirse en Bulgaria bajo la marca Tabex.
La citicina, al igual que la nicotina, puede unirse a los receptores nicotínicos del cerebro. Pero, en primer lugar, se une a ellos más fuertemente, es decir, mantiene la nicotina fuera, y en segundo lugar, los activa más débilmente. Así, la citizina impide el refuerzo de la adicción, aunque la persona siga consumiendo nicotina. Si la persona ha dejado de fumar y experimenta malestar, entonces la citicina estimula el centro del placer lo suficiente como para eliminar el síndrome de abstinencia, pero no lo suficiente como para formar una nueva adicción.
Una de ellas es la citicina, un alcaloide de la planta. La medicina tradicional conoce esta planta desde hace siglos, y durante la Segunda Guerra Mundial la gente empezó a considerarla un sustituto del tabaco. La citicina apareció en el mercado incluso antes que los chicles de nicotina: en 1964 empezó a producirse en Bulgaria bajo la marca Tabex.
La citicina, al igual que la nicotina, puede unirse a los receptores nicotínicos del cerebro. Pero, en primer lugar, se une a ellos más fuertemente, es decir, mantiene la nicotina fuera, y en segundo lugar, los activa más débilmente. Así, la citizina impide el refuerzo de la adicción, aunque la persona siga consumiendo nicotina. Si la persona ha dejado de fumar y experimenta malestar, entonces la citicina estimula el centro del placer lo suficiente como para eliminar el síndrome de abstinencia, pero no lo suficiente como para formar una nueva adicción.
Esta droga no está muy extendida fuera de Europa Central y del Este. Según datos de 2011, la citicina es 3,5 veces más eficaz que la terapia sustitutiva con nicotina. Sin embargo, hay que tener en cuenta que, en general, se ha investigado menos sobre citizine que sobre otros fármacos, lo que de hecho impide su distribución en el mundo.
Varenicline, un fármaco de Pfizer, una importante corporación farmacéutica, tiene un mecanismo de acción similar y está disponible desde 2006. La vareniclina ha superado rigurosos ensayos clínicos y se vende en todo el mundo. Su eficacia en la terapia a largo plazo es ligeramente superior a la de los análogos, mientras que el fármaco en sí cuesta bastante más que los chicles de nicotina y la citizina.
Varenicline, un fármaco de Pfizer, una importante corporación farmacéutica, tiene un mecanismo de acción similar y está disponible desde 2006. La vareniclina ha superado rigurosos ensayos clínicos y se vende en todo el mundo. Su eficacia en la terapia a largo plazo es ligeramente superior a la de los análogos, mientras que el fármaco en sí cuesta bastante más que los chicles de nicotina y la citizina.
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Otro remedio habitual contra la adicción a la nicotina es el bupropión. Este fármaco está disponible desde 1989 y se comercializa principalmente como antidepresivo. Su capacidad para facilitar el abandono del tabaco es sólo un efecto secundario: el bupropión se une a los receptores de nicotina del cerebro, pero no los activa. Esta sustancia es comparable en eficacia a la terapia de sustitución de nicotina.
Conclusión
La acción de todos los fármacos descritos se basa en la unión de los receptores de nicotina en el cerebro. En los últimos años, se ha desarrollado activamente un enfoque fundamentalmente diferente para el tratamiento de la adicción a la nicotina: la vacunación nicotínica.
Las vacunas de este tipo pueden ayudar no sólo contra la adicción a la nicotina, sino también contra cualquier otra adicción química (excepto el alcohol). Normalmente el cuerpo no produce anticuerpos contra las pequeñas moléculas de sustancias psicoactivas, por lo que en las vacunas estas moléculas se combinan con proteínas más grandes, que provocan una respuesta inmunitaria.
Ya se han realizado ensayos con éxito de vacunas contra la nicotina, la metanfetamina, la cocaína y los opiáceos. Con la vacunación, los efectos secundarios del tratamiento son mucho más débiles y el efecto es más estable que con la terapia farmacológica. Pero hay desventajas: la vacuna no tiene ningún efecto en una cuarta parte de los adictos. Además, la vacuna antinicotínica puede desanimar por su duración: el tratamiento consiste en 4-5 inyecciones a lo largo de tres meses.
El enfoque genético de la investigación de la adicción a la nicotina se ha hecho muy popular recientemente. Los estudios masivos del genoma de los fumadores ya han identificado miles de mutaciones que afectan a la probabilidad de empezar a fumar o dejar de hacerlo y determinan la gravedad de la adicción a la nicotina. Los hallazgos pueden ayudar a crear nuevos productos para dejar de fumar o a elegir los más eficaces ya disponibles.
El enfoque genético de la investigación de la adicción a la nicotina se ha hecho muy popular recientemente. Los estudios masivos del genoma de los fumadores ya han identificado miles de mutaciones que afectan a la probabilidad de empezar a fumar o dejar de hacerlo y determinan la gravedad de la adicción a la nicotina. Los hallazgos pueden ayudar a crear nuevos productos para dejar de fumar o a elegir los más eficaces ya disponibles.
