Alfa-pürrolidinopentiofenoon (α-PVP, alfa-PVP, flakka, speed, fk, F, crystal love, gravel, pure NRG, vanilla sky, snow Blow) on väga aktiivne sünteetiline psühhostimulant, mis on liigitatud aktinooniks. See on esitatud desmetüülpürrovalerooni keemilise ainena, mis on põhimõtteliselt lähedane alkaloidile catha edulis. α-PVP on üks võimsamaid psühhostimulante, mis on mitu korda võimsam nii kliinilise toime poolest samaväärsetes annustes kui ka kõrvaltoimete raskusastme poolest võrreldes mis tahes muu psühhoaktiivse ainega oma klassis. Aine nimetus keemilist klassifikatsiooni kasutades on - (RS)-1-Fenüül-2-(1-pürrolidinüül)-1-pentanoon. Aine molekulvalemiks on C15H21NO ja enamasti esitatakse see hüdrokloriidsoola kujul, mis on värvitu kristall, mis sulab temperatuuril 162-173 kraadi Celsiuse järgi. Reeglina võib turul olev aine olla mis tahes liiki, värvi ja konsistentsiga. Nii võib turul näha seda ainet valge (hägune), beeži, sinise, rohelise, punase, kreemja värvusega kristallidena, jahu kujul. Aine lahustub mõõdukalt vees ja muudes orgaanilistes lahustites (näiteks metanool, etanool). Aine on suure lipofiilsusega (tänu aminorühma asendamisele pürrolidiinirõngaga), mis on üks läbilaskvuse suurendamise kriteeriume läbi vere-aju barjääri.
Farmakokineetika.
Kirjeldatud on palju α-PVP metaboliite. Metabolism algab külgahela, pürrolidiini- ja benseeniringi hüdroksüülimisega, ketoonrühma redutseerimisega, alküülahela oksüdeerimisega ja pürrolidiintsükli oksüdeerimisega vastavaks laktamiiniks, pürrolidiiniringi avanemisega ja lagunemisega primaarseks amiiniks. Rottidel muutub see pürrolidiiniringi hävitamise tõttu primaarseks amiiniks, samas kui inimestel hõlmab see tee lisaks ketoonrühma taastamist hüdroksü- α - PVP-ks. α-PVP redutseerimisega ja hüdroksüülimisega kaasneb ka N-(1-hüdroksü-1-fenüülpentaan-2-üül)pürrolidin-2-ooli moodustumine, mida in vivo uuringutes ei ole tuvastatud. Lisaks toimub α-PVP-s eelviimase külgahela süsinikuaatomi hüdroksülimine, mille tulemusena moodustub 4-hüdroksü- α-PVP, millele järgneb pürrolidiiniringi hüdroksülimine, oksüdatsioon ja ring avanemine koos täiendava oksüdatsiooniga. α-PVP ja selle metaboliitide levik esineb peaaegu kõigis organites erinevates kontsentratsioonides, kuid puuduvad andmed selle jaotumise kohta rasvkoes, kuigi tegemist on suhteliselt lipofiilse ühendiga. α-PVP kontsentratsioon veres varieerub jälgedest kuni 6,2 mikrogrammi/ml (letaalne kontsentratsioon).
Jaotusruumala on umbes 1,4-1,8 l/kg, kõrgeim biosaadavus inhalatsiooni manustamisel on 85-90%, umbes 60% α-PVP-st seondub plasmavalkudega. Veres on inimese jaoks letaalne kontsentratsioon 920 ng/ml. α-PVP metaboliidid ei püsi juustes pikka aega, mis on kasulik vahend kohtuekspertiisi jaoks. α-PVP letaalne annus suukaudsel manustamisel varieerub erinevate allikate kohaselt 240-280 mg/kg, veenisisese manustamise korral 70-120 mg/kg. Tsütokroom p450 ensüümid, mis mõjutavad valdavalt α-PVP metabolismi, on CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. Dissotsiatsioonikonstant on 17,90664. α-PVP eliminatsiooni poolväärtusaeg on ligikaudu 4,33 tundi. Mõnede autorite sõnul on aga inimestega tehtud uuringutes leitud, et teise poolväärtusaeg pärast süstimist on umbes 40 tundi. Ajus on kontsentratsioon pärast esmast jaotumist mitu korda suurem kui plasmas.
Farmakodünaamika.
α-PVP, nagu enamik psühhostimulante, on DAT ja NAT inhibeerimise tõttu katehhoolamiini omastamise võimas inhibiitor, samas on see serotoniinitransporteri nõrk inhibiitor. Osaliselt ja kaudselt on α-PVP-l omadus aktiveerida D1- ja D2-retseptoreid. α-PVP IC50 varieerub DAT puhul vahemikus 12,8-20 nM, NET puhul 4,2-20 nM ja SERT puhul 10-30 nM. Dopamiini rakuvälise kontsentratsiooni suurenemine toimub valdavalt striatumis, võrreldes teiste ajuosadega. On tõestatud statistiliselt olulised järeldused, et pürrovaleroonidel on otsene müotoksilisus, mis on põhjustatud superoksiidradikaalide anioonide kontsentratsiooni suurenemisest ja normaalse adapteeritud rakuhingamise vähenemisest, mis häirivad müoblastide rakumembraani terviklikkust. Nagu α-PVP enantiomeeride puhul, on vasakpoolne enantiomeer ratsemaatis tõhusam (kümneid kordi) kui selle sümmeetriline parempoolne vorm. α-PVP aktiivsuse uurimisel 1. tüüpi jälgiaminoretseptorile selgus, et aine aktiivsus sellele valguklassile on minimaalne, seega võib öelda, et pürrovaleroon on TAAR1 mittetäielik agonist, kuid mõju 2. tüüpi monoamiinide vesikulaartransporterile on üsna tugev, võrreldes näiteks amfetamiinidega.
A-PVP manustamisega seotud nähud ja sümptomid:
Unetus (võib kesta mitu päeva), ärevus, krambid, krambid, müokloonus, müdriaas, düsartria, nüstagm, pearinglus, sünkoop, peavalu, pearinglus, teadvusekaotus, kognitiivsed häired, segasus, mälukaotus.
Psühhomotoorika.
Agitatsioon, enesevigastamine, võitluslik, agressiivne ja veider käitumine, desorientatsioon, erutusdeliirium, ärrituvus, väsimus, rahutus, treemor, hallutsinatsioonid, lihasspasmid, paranoia, psühhoos, düsfooria, meelepetted.
Kardiovaskulaarne süsteem
Hüpertensioon, tahhükardia, diafoorum, torakaal, südamepuudulikkus ja rütmihäired, ajuinfarkt, ST-elevatsioon.
Respiratoorne süsteem.
Düspnoe ja kopsuturse.
Gastrointestinaalne
Iiveldus, oksendamine
Hematoloogilised haigused.
Leukotsütoos, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.
Mitmesugused toimed.
Paanikahood, ärrituse põletus (kui aurustub), enesetapumõtted, iha, moonutatud tajumine, bruksism, motivatsiooni pärssimine, anoreksia, rabdomüolüüs, hüpertermia, äge neeru- ja maksapuudulikkus, dehüdratsioon, diafoorum, multiorganite puudulikkus.
Vastunäidustused ja ettevaatusabinõud.
Eakad, hüpovoleemilised, hüpotensiivsed ja halvenenud südamefunktsiooniga patsiendid.
Kliinilis-keemilised tulemused.
Kreatiini, kreatiinkinaasi, kreatiniini, müoglobiini, AST, ALT, prokaltsitoniini, PT-INR, troponiin I, hüponatreemia, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpoglükeemia, respiratoorne alkaloos, metaboolne atsidoos.
Stimuleeriv toime α-PVP kasutamisel on väidetavalt üks võimsamaid maailmas enam-vähem kättesaadavate psühhostimulantide seas. Seda iseloomustavad stereotüüpsed korduvad liigutused, agiteeritus kuni kontrollimatute liigutusteni. "Body high" on üks domineerivatest mõjudest esimestel kümnetel minutitel pärast tarvitamist ja see on tavaliselt pikaajaline. Kasutamise ajal tekkivad südame rütmihäired võivad püsida 15-30 tundi pärast kasutamist, EKG-uuringute käigus võib registreerida üksikuid ekstrasüstoole või mööduvat kodade fibrillatsiooni. Vähenenud söögiisu, "värisev nägemine", "rahutute jalgade sündroom", bruksism, nagu ka teiste psühhostimulantide kasutamisel, on mööduvad, need ei ole α-PVP kasutamise regulaarsed kaasnevad mõjud.Farmakokineetika.
Kirjeldatud on palju α-PVP metaboliite. Metabolism algab külgahela, pürrolidiini- ja benseeniringi hüdroksüülimisega, ketoonrühma redutseerimisega, alküülahela oksüdeerimisega ja pürrolidiintsükli oksüdeerimisega vastavaks laktamiiniks, pürrolidiiniringi avanemisega ja lagunemisega primaarseks amiiniks. Rottidel muutub see pürrolidiiniringi hävitamise tõttu primaarseks amiiniks, samas kui inimestel hõlmab see tee lisaks ketoonrühma taastamist hüdroksü- α - PVP-ks. α-PVP redutseerimisega ja hüdroksüülimisega kaasneb ka N-(1-hüdroksü-1-fenüülpentaan-2-üül)pürrolidin-2-ooli moodustumine, mida in vivo uuringutes ei ole tuvastatud. Lisaks toimub α-PVP-s eelviimase külgahela süsinikuaatomi hüdroksülimine, mille tulemusena moodustub 4-hüdroksü- α-PVP, millele järgneb pürrolidiiniringi hüdroksülimine, oksüdatsioon ja ring avanemine koos täiendava oksüdatsiooniga. α-PVP ja selle metaboliitide levik esineb peaaegu kõigis organites erinevates kontsentratsioonides, kuid puuduvad andmed selle jaotumise kohta rasvkoes, kuigi tegemist on suhteliselt lipofiilse ühendiga. α-PVP kontsentratsioon veres varieerub jälgedest kuni 6,2 mikrogrammi/ml (letaalne kontsentratsioon).
Jaotusruumala on umbes 1,4-1,8 l/kg, kõrgeim biosaadavus inhalatsiooni manustamisel on 85-90%, umbes 60% α-PVP-st seondub plasmavalkudega. Veres on inimese jaoks letaalne kontsentratsioon 920 ng/ml. α-PVP metaboliidid ei püsi juustes pikka aega, mis on kasulik vahend kohtuekspertiisi jaoks. α-PVP letaalne annus suukaudsel manustamisel varieerub erinevate allikate kohaselt 240-280 mg/kg, veenisisese manustamise korral 70-120 mg/kg. Tsütokroom p450 ensüümid, mis mõjutavad valdavalt α-PVP metabolismi, on CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. Dissotsiatsioonikonstant on 17,90664. α-PVP eliminatsiooni poolväärtusaeg on ligikaudu 4,33 tundi. Mõnede autorite sõnul on aga inimestega tehtud uuringutes leitud, et teise poolväärtusaeg pärast süstimist on umbes 40 tundi. Ajus on kontsentratsioon pärast esmast jaotumist mitu korda suurem kui plasmas.
Farmakodünaamika.
α-PVP, nagu enamik psühhostimulante, on DAT ja NAT inhibeerimise tõttu katehhoolamiini omastamise võimas inhibiitor, samas on see serotoniinitransporteri nõrk inhibiitor. Osaliselt ja kaudselt on α-PVP-l omadus aktiveerida D1- ja D2-retseptoreid. α-PVP IC50 varieerub DAT puhul vahemikus 12,8-20 nM, NET puhul 4,2-20 nM ja SERT puhul 10-30 nM. Dopamiini rakuvälise kontsentratsiooni suurenemine toimub valdavalt striatumis, võrreldes teiste ajuosadega. On tõestatud statistiliselt olulised järeldused, et pürrovaleroonidel on otsene müotoksilisus, mis on põhjustatud superoksiidradikaalide anioonide kontsentratsiooni suurenemisest ja normaalse adapteeritud rakuhingamise vähenemisest, mis häirivad müoblastide rakumembraani terviklikkust. Nagu α-PVP enantiomeeride puhul, on vasakpoolne enantiomeer ratsemaatis tõhusam (kümneid kordi) kui selle sümmeetriline parempoolne vorm. α-PVP aktiivsuse uurimisel 1. tüüpi jälgiaminoretseptorile selgus, et aine aktiivsus sellele valguklassile on minimaalne, seega võib öelda, et pürrovaleroon on TAAR1 mittetäielik agonist, kuid mõju 2. tüüpi monoamiinide vesikulaartransporterile on üsna tugev, võrreldes näiteks amfetamiinidega.
A-PVP manustamisega seotud nähud ja sümptomid:
Unetus (võib kesta mitu päeva), ärevus, krambid, krambid, müokloonus, müdriaas, düsartria, nüstagm, pearinglus, sünkoop, peavalu, pearinglus, teadvusekaotus, kognitiivsed häired, segasus, mälukaotus.
Psühhomotoorika.
Agitatsioon, enesevigastamine, võitluslik, agressiivne ja veider käitumine, desorientatsioon, erutusdeliirium, ärrituvus, väsimus, rahutus, treemor, hallutsinatsioonid, lihasspasmid, paranoia, psühhoos, düsfooria, meelepetted.
Kardiovaskulaarne süsteem
Hüpertensioon, tahhükardia, diafoorum, torakaal, südamepuudulikkus ja rütmihäired, ajuinfarkt, ST-elevatsioon.
Respiratoorne süsteem.
Düspnoe ja kopsuturse.
Gastrointestinaalne
Iiveldus, oksendamine
Hematoloogilised haigused.
Leukotsütoos, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.
Mitmesugused toimed.
Paanikahood, ärrituse põletus (kui aurustub), enesetapumõtted, iha, moonutatud tajumine, bruksism, motivatsiooni pärssimine, anoreksia, rabdomüolüüs, hüpertermia, äge neeru- ja maksapuudulikkus, dehüdratsioon, diafoorum, multiorganite puudulikkus.
Vastunäidustused ja ettevaatusabinõud.
Eakad, hüpovoleemilised, hüpotensiivsed ja halvenenud südamefunktsiooniga patsiendid.
Kliinilis-keemilised tulemused.
Kreatiini, kreatiinkinaasi, kreatiniini, müoglobiini, AST, ALT, prokaltsitoniini, PT-INR, troponiin I, hüponatreemia, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpoglükeemia, respiratoorne alkaloos, metaboolne atsidoos.
Samuti kuuluvad mõjude hulka mitmesugused illusioonid, mis on eriti väljendunud aine toime kõrgperioodi ajal. Nii võivad 10-20 minutit pärast α-PVP intravenoosset süstimist esineda "perifeerse informatsiooni valesti tõlgendamine" ja "stsenaariumid ja süžeed", "auditiivsed hallutsinatsioonid ja moonutused", vähenenud nägemisteravus koos akommodatsiooni spasmiga ning põhjustada ärevust. Kirjeldatud on täieliku nägemise kaotuse juhtumeid, mis sageli korreleeruvad psühhostimulantide üleannustamise taustal tekkinud insuldiga.
2019. aastal tuvastati ja tõestati Newoki uuringutes kognitiivne depressioon, krooniline väsimussündroom, une-ärkveloleku tsükli häire, ärevushäire, motivatsioonilise aktiivsuse väljendunud langus; need häired võivad püsida aasta jooksul pärast α-PVP-defitsiitiivi ja vajavad psühhoteraapia ja farmakoloogilise ravi abil korrigeerimist. Kliinilise lähenemise korral on ärevus ja paranoia α-PVP kasutamise tuvastamise ennustavate tegurite hulgas. Tagasivaatelised uuringud näitasid otsest korrelatsiooni paranoia esinemise ja perrovalerooni kasutamise vahel.
Valeni ja Karila uuringud tõestavad nii otsese kui ka kaudse kesknärvisüsteemi elementide kahjustamise ja neurotoksilisuse fakti. Orgaaniline ja pöördumatu ajukahjustus võib tekkida 1 aasta süstemaatilise α-PVP kasutamise järel, kui seda kasutatakse mitte vähem kui 2 korda nädalas. Pikaajalised tagajärjed on teadmata, kuid lühiajalised in vivo uuringud näitasid "närviühenduste" selget vähenemist koos amüloidi domineerimisega mõnes ajuosas ja kognitiivsete võimete vähenemist vastavalt testide tulemustele. Kardiovaskulaarsüsteemi muutused ilmnevad pärast 2 kuu süstemaatilist kasutamist, kusjuures domineerivad pidev spasm ja mikrotsirkulatsiooni veresoonte düsfunktsioon, mis kliiniliselt väljendub "külmade jäsemete tundmetena", perioodilise ebamugavustundena rindkere piirkonnas, "kipitustundena" jäsemetes. Muutuste morfoloogiline substraat on funktsionaalse kontsentrilise hüpertroofia tsoonide ülekaal, müokardi isheemia tsoonid, südameklappide seinte paksenemine, vegetatsiooni ilmnemine nendel, kõik need on pürrovalerooni põletikuvastase toime tulemused. α-PVP üleannustamise kõige kriitilisem patognoomiline sümptom on stimulantide psühhoos, mis esineb teiste psühhostimulantidega võrreldes üsna suure sagedusega. Seda iseloomustab peamiselt täielik desorientatsioon ruumis ja ajas, sageli motivatsioonita agressiivsus, rutiinne tegevus, kuni enesevigastamine ja rünnakud teiste inimeste vastu (absoluutne afektiivne seisund). Sellistel juhtudel teostatakse ravi eranditult tugevate antipsühhootikumidega, kusjuures patsiendi jälgimine on päevasel ajal haiglas kohustuslik.
Kasutamismeetodid ja annused.
α-PVP-d kasutatakse sageli "fooliumi" abil, kui suspendeeritud aine valatakse fooliumile ja seda töödeldakse kõrgkuumusega, kuni see muutub "vedelaks setteks". Seejärel inhaleeritakse aur kas läbi klaastorude või nn "valguslampide". Sellisel juhul tekib mõju koheselt ja seda iseloomustatakse kui väljendunud, kuid mitte pikaajalist. Tipphetk saabub 20-40 minuti pärast, millele järgneb lühike platoo ja järelmõju tekkimine. Kõige vähem ohtlikum meetod on suitsetamine läbi klaastorude, mida tuleb regulaarselt hooldada, puhastada ja töödelda lahustega. Kerge annus selle manustamise korral on 0,02 - 0,08 mg/kg, keskmine annus on umbes 0,21 mg/kg, suured annused on alates 0,30 mg/kg ja rohkem.
Kõige levinum manustamisviis krooniliste kasutajate seas on intravenoosne süstimine. Kõigist meetoditest on see kõige võimsam ja kiirem, kuid toime kestab vähem, ilmneb vajadus süstida üha sagedamini. Seetõttu on veenisisene tarvitamine kõige kiirem tee sõltuvusse. Lisaks on kasutamise oht selles, et tänavapakkujatelt saadakse toodet lahjendatud tundmatute komponentidega. Need komponendid satuvad otse vereringesse, mööda maksafiltrit. Vähesed kogemused veenisisese kasutamise kohta, hügieenireeglite rikkumine, veeni läbilõikamine, sünteesi kõrvalsaadused ja lisaained - need on aspektid, mida tuleb arvesse võtta. Keskmine annus selle meetodi puhul on 0,05-0,1 mg/kg, mõnikord esineva kroonilise pürrovalerooni mürgistuse ja pikaajalise kasutamise korral võivad annused varieeruda 0,2-0,8 mg/kg.
Intranasaalne manustamine on klassikaline, kuid mitte valikmeetod, ning sellega kaasnevad tavapärased kaasnevad tüsistused ja ebasoovitavad nähtused limaskesta kroonilise kahjustuse, kroonilise riniidi, rinosinusiidi, võimaliku sinusiidi ja ninakäikude seinte perforatsiooni võimaluse näol. Keskmine annus intranasaalse manustamise korral on 0,15-0,25 mg/kg.
Väga harva esineb α-PVP suukaudsel kasutamisel vees lahjendatuna või "pommi" meetodil želatiinkapslitesse manustatuna. Selle meetodi puhul on biosaadavus kõige väiksem, toime minimaalne. Keskmised annused on reeglina umbes 0,8-1,4mg/kg, mis eitab selle viisi kasutamise mõtet.
Kokaiini kasutamisega seotud komplikatsioonid.
Kõige sagedasemad üleannustamise sümptomid on järgmised:
1. Tugev peavalu (lokaalne või mitte-lokaalne, sageli pulseeriv), mis tekib 10-30 minutit pärast tarvitamist ja kestab üle poole tunni, sageli koos iivelduse ja oksendamisega.
2. Rindkerevalu, ebamugavustunne vasakus hüpokondriumis, vasakpoolses rindkere piirkonnas, valu kiirgumine vasakule, vasakusse ülajäsemesse, vasakusse klavatsakesse, pindmise tunde vähenemine vasakpoolsetes osades.
3. Paanikahood, psühhoos, ärevus, depersonaliseerumine/deeraliseerumine.
4. Pulsisageduse tõus üle 110 minutis, vererõhu tõus üle 140/95 mmHg.
5. Kehatemperatuuri tõus üle 37,5 C ja üle ühe tunni kestev hüpertermia pärast kasutamist.
6. Peenike värinad, krambid, teadvuse häired kuni koomani.
7. Äge koronaarsündroom.
8. Äkiline südamesurm.
9. Serotoniinisündroom.
Esmaabi üleannustamise korral
Näidustused haiglasse minekuks või kiirabi kutsumiseks: teadvuse häire või puudumine, kõne, motoorse aktiivsuse häire, orienteerumise puudumine ruumis ja ajas, tugev valu rinnakorvi taga, mis kestab üle poole tunni, kehatemperatuuri tõus üle 38,0 C või üle poole tunni kestev hüpertermia, vererõhu tõus üle 180/110 mmHg ilma hüpotensiivse ravi mõjuta.
1. Patsientide ravi, kelle vererõhk on üle 140/95 mmHg, hõlmab ühte tabletti beetablokaatorit, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime, ühte tabletti AKE-inhibiitorit, 30 minuti pärast - ühte tabletti rahustit (0,25 mg alprasolaami).
2. Intensiivse ärevuse, paanikahoogude, psühhoosi korral: üks tablett rahustit ja üks tablett rahustava toimega neuroleptikumi, psühholoogiline abi, erakorraline psühhoteraapia.
3. Patsientidel, kellel on valu rinnus, ebamugavustunne rinnus: üks tablett kolmanda põlvkonna aeglast kaltsiumikanali blokaatorit, mis vähendab reflektoorselt südame löögisagedust, üks tablett 3. põlvkonna AKE-inhibiitorit VÕI üks tablett imidasoliini toimega agonisti VÕI üks tablett ; kui valusündroom ei leevendu 20 minuti jooksul, siis on soovitatav minna haiglasse.
4. Kui kehatemperatuuri tõus ei ületa 37,5 C, määratakse dünaamiline jälgimine pooleks tunniks. Farmakoloogiline ravi ei ole vajalik. Kui hüpertermia püsib üle poole tunni (väliste põhjuste puudumisel), siis on soovitatav minna haiglasse.
5. Intensiivse peavaluga patsientidel on soovitatav kasutada krambivastaseid ravimeid koos rahustavate taimsete ravimitega või rahustitega väikestes annustes. Kui peavalu on seotud oksendamisega, on soovitatav metoklopramiidi 2,0 ml intramuskulaarne süstimine. Isoleeritud iiveldus ja funktsionaalne düspepsia ei vaja farmakoloogilist ravi.
6. Värinate, mõõdukate krampide või kerge psühhomotoorse rahutuse korral on soovitatav kasutada rahusteid. Neil juhtudel ei soovitata tungivalt mitte kasutada neuroleptikume.
Meetodid α-PVP kasutamisest põhjustatud kahju vähendamiseks.
Süstimisel tuleb kindlasti kasutada ainult ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja steriilseid tarvikuid. Töötle oma käsi ja süstekohta kolm korda antiseptilise lahusega. Pärast süstimist ärge unustage ravi korrata. Kui lahus satub veeni, tuleb 1 tunniks kanda poolalkohoolset kompressi (30% alkoholi ja 70% naatriumkloriidi lahus kontsentratsiooniga 0,9%) ning seejärel kanda 12 tunniks 2 mm paksune kiht hepariini sisaldavat kreemi.
Pärast kasutamist on soovitatav jälgida iga tunni järel vererõhku, pulssi ja kehatemperatuuri. Vee-elektrolüütide tasakaalu taastamine on hädavajalik. Selleks kasutatakse 24 tunni jooksul umbes kolme liitri mahus klooriid-bikarbonaat-naatriumvett. Kui põie tühjendamine on võimatu, soovitatakse võtta sooja vanni, juua krambivastast ainet. Ennetuseks tuleb 24 tundi enne kasutamist alustada prootonpumba inhibiitorite, magneesiumpreparaatide (eelistatavalt asparaginaadi ja orotaadi kombinatsioon), askorbiinhappe võtmist annuses 500 mg ööpäevas ja jätkata nende ravimite võtmist vähemalt 5 päeva pärast kasutamist.
Intranasaalne kasutamine on alati seotud limaskestade kahjustusega. Tagajärgede tekkimise riski vähendamiseks tuleb ennetavalt iga 30 minuti järel pesta nina kergelt küllastunud soolalahusega, teha hingamisharjutusi koos sundväljahingamise aktidega, kasutada taimseid preparaate, mis sisaldavad selliseid komponente nagu kollane gentiaan, kevadine priimus, atsetoos, sorrel, must leedripuu, verbena officinalis.
Serotoniinisündroomi tekkerisk α-PVP kasutamisel on võrreldes teiste psühhostimulantidega uskumatult suur, mis on tingitud selle toime spetsiifilisusest ja erilisest läbimisest vere-aju barjääri kaudu. Kõige suurem tõenäosus selle avaldumiseks on 12 tunni jooksul pärast pürrovalerooni kasutamist. Serotoniinisündroomi kerge kulgemise korral on reeglina tõhusad bensodiasepiinide rühma rahustid ja b-blokaatorid.
Last edited by a moderator: