Paljud inimesed on veendunud, et on olemas imepill, mis annab ajule Eddie võimsuse filmist "Limitless". Google viib ravimite rühma nimega "nootroopikumid". Selgitame, mis need on, kas on olemas aineid, mis võivad anda meile üliinimlikke võimeid informatsiooni meelde jätta - ja kui mitte, siis kuidas farmakoloogia võib olla kasulik meeltele.
Meie mälu ja teadvus on neuronite vaheliste ühenduste kogum ja need ühendused võivad olla stabiilsed ja ebastabiilsed, püsivad ja ajutised. Üks selliste ühenduste tüüp on pikaajaline potentsiaaliarendus, kui impulsi "vastuvõtva" neuroni sagedane stimuleerimine suurendab selle vastuse tugevust.
Biokeemilisel tasandil väljendub see selles, et "vastuvõtva" neuroni pinnal olevate signaalainete (neurotransmitterite) retseptorite tihedus ja ioonjuhtivus on suurenenud. See on siiski vaid üks vähestest kirjeldatud mälumehhanismidest.
Meie mälu ja teadvus on neuronite vaheliste ühenduste kogum ja need ühendused võivad olla stabiilsed ja ebastabiilsed, püsivad ja ajutised. Üks selliste ühenduste tüüp on pikaajaline potentsiaaliarendus, kui impulsi "vastuvõtva" neuroni sagedane stimuleerimine suurendab selle vastuse tugevust.
Biokeemilisel tasandil väljendub see selles, et "vastuvõtva" neuroni pinnal olevate signaalainete (neurotransmitterite) retseptorite tihedus ja ioonjuhtivus on suurenenud. See on siiski vaid üks vähestest kirjeldatud mälumehhanismidest.
See mehhanism avastati suhteliselt hiljuti, kuid alates kahekümnenda sajandi keskpaigast on teadlased püüdnud leiutada aineid (või skeeme nende vastuvõtmiseks), mis suurendaksid inimeste mälu võimet ehk aktiveeriksid aju 100%.
Tavaliselt kasutati selleks amfetamiini derivaate ja teisi psühhostimulante: usuti, et pärast valvsuse ja reaktsiooni suurendamist paraneb ka teabe ülekandmine lühiajalisest mälust pikaajalisse mällu. Nagu selgus, ei ole see päris tõsi: psühhostimulantide mõjul õpitud teave säilib mälus vaid lühikest aega.
Praktikas näeb see välja nii - õpilane õppis midagi, tõi selle eksamile ja unustas selle peaaegu kohe ära.
Lõbus fakt: mälu pidurdavaid ravimeid on tuntud juba antiikajast saadik. Üks näide on Atropa belladonna - taim, millest isoleeriti esimesena atropiin. Lisaks sellele raskendasid mäletamist oluliselt ka esimesed antipsühhootikumid (kloorpromasiin) ja antihistamiinid (antegran), mis olid teada juba 1940-1950ndatel aastatel.
Tavaliselt kasutati selleks amfetamiini derivaate ja teisi psühhostimulante: usuti, et pärast valvsuse ja reaktsiooni suurendamist paraneb ka teabe ülekandmine lühiajalisest mälust pikaajalisse mällu. Nagu selgus, ei ole see päris tõsi: psühhostimulantide mõjul õpitud teave säilib mälus vaid lühikest aega.
Praktikas näeb see välja nii - õpilane õppis midagi, tõi selle eksamile ja unustas selle peaaegu kohe ära.
Lõbus fakt: mälu pidurdavaid ravimeid on tuntud juba antiikajast saadik. Üks näide on Atropa belladonna - taim, millest isoleeriti esimesena atropiin. Lisaks sellele raskendasid mäletamist oluliselt ka esimesed antipsühhootikumid (kloorpromasiin) ja antihistamiinid (antegran), mis olid teada juba 1940-1950ndatel aastatel.
Piratsetaam ja nootroopikumide teke
See muutus 1960. aastatel, kui Rumeenia keemik Corneliu E. Giurgea leiutas piratsetaami ja tõi ravimite liigitusse termini "nootroopikum".
Corneliu Giurgea sõnul peaks nootroopsel ravimil olema järgmised omadused.
See muutus 1960. aastatel, kui Rumeenia keemik Corneliu E. Giurgea leiutas piratsetaami ja tõi ravimite liigitusse termini "nootroopikum".
Corneliu Giurgea sõnul peaks nootroopsel ravimil olema järgmised omadused.
- mälu ja õppimisprotsesside parandamine.
- kaitse ebasoodsate tegurite (elektrilised krambid, šokid, hüpoksia) ja mäluprotsesse negatiivselt mõjutavate kemikaalide (nt barbituraadid või kolinolüütikumid nagu skopolamiin) mõju eest.
- kortikaalsete ja subkortikaalsete funktsioonide parandamine.
- Teistele ravimirühmadele omaste mõjude puudumine (stimulatsioon, sedatsioon).
- Väga madal toksilisus.
Kummalisel kombel kehtib enamik neist omadustest piratsetaami kohta. Kuid see ei ole täpne: praeguste andmete kohaselt kaitseb piratsetaam ainult hüpoksia ja elektrilöögi eest.
"Nootroopsed" omadused ja võime kiirendada taastumist isheemilise insuldi korral on piratsetaamil näidatud ainult kliiniliste uuringute metaanalüüsides. Tegelikult on see järjekordne vägivald statistika vastu, kui esmased patsiendiandmed ei ole analüüsiks kättesaadavad ja andmed "kohandatakse" soovitud tulemusele.
"Nootroopsed" omadused ja võime kiirendada taastumist isheemilise insuldi korral on piratsetaamil näidatud ainult kliiniliste uuringute metaanalüüsides. Tegelikult on see järjekordne vägivald statistika vastu, kui esmased patsiendiandmed ei ole analüüsiks kättesaadavad ja andmed "kohandatakse" soovitud tulemusele.
Põhimõtteliselt teeb piratsetaam (eriti õpilaste poolt kasutatavates kogustes) rohkem kahju kui kasu: see vähendab vere hüübimisfaktori taset 30-40% võrra.
Pseudostimulant fenüülpiratsetaam
Te kõik teate sellist "apteegistimulaatorit" nagu Phenylpiracetam. Paljud sugestiivsed inimesed on isegi võrrelnud selle toimet klassikaliste psühhostimulantidega, kirjeldades selle "väga tugeva psühhostimulandi" omadust, kuid see on vale.
Tõepoolest, fenüülpiratsetaam on nootroop: see suurendab kaudselt NMDA-retseptorite tihedust ja kiirendab seega pikaajalise potentsiaali tekkimist.
Kuid "agressiivsus" tuleneb sellest, et see toimib otseselt nikotiinsetele kolinoretseptoritele: nende aktiveerimine soodustab katehhoolamiinide (peamiselt norepinefriini) vabanemist neerupealistest verre.
Üks häda: ravim võeti 2018. aasta alguses patendivaidluste tõttu leiutajate ja tootjafirma vahel tootmisest välja. Nõuete sisuks oli, et ettevõte keeldus arendamast uusi fenüülpüratsetaami annustamisvorme. Kuigion kuulujutte, et loojatel on laos mitu testitud supernootroopikat, mis ootavad oma aega turule sisenemiseks.
Pseudostimulant fenüülpiratsetaam
Te kõik teate sellist "apteegistimulaatorit" nagu Phenylpiracetam. Paljud sugestiivsed inimesed on isegi võrrelnud selle toimet klassikaliste psühhostimulantidega, kirjeldades selle "väga tugeva psühhostimulandi" omadust, kuid see on vale.
Tõepoolest, fenüülpiratsetaam on nootroop: see suurendab kaudselt NMDA-retseptorite tihedust ja kiirendab seega pikaajalise potentsiaali tekkimist.
Kuid "agressiivsus" tuleneb sellest, et see toimib otseselt nikotiinsetele kolinoretseptoritele: nende aktiveerimine soodustab katehhoolamiinide (peamiselt norepinefriini) vabanemist neerupealistest verre.
Üks häda: ravim võeti 2018. aasta alguses patendivaidluste tõttu leiutajate ja tootjafirma vahel tootmisest välja. Nõuete sisuks oli, et ettevõte keeldus arendamast uusi fenüülpüratsetaami annustamisvorme. Kuigion kuulujutte, et loojatel on laos mitu testitud supernootroopikat, mis ootavad oma aega turule sisenemiseks.
Memantiin on samuti mainimist väärt - paljud inimesed peavad seda nootroopikumiks, sest seda määratakse Alzheimeri tõve raskes staadiumis olevatele eakatele inimestele. Selle mõju tervele ajule on tühine.
Ja kui arvestada, et struktuurilt on see midantaani "väikevend" (ja seondub dopamiiniretseptoritega peaaegu paremini kui NMDA-ga), siis suurte annuste kasutajatel võib mäluvõime parandamise asemel tekkida maksakahjustus ja psühhoos koos hallutsinatsioonidega.
.
Muud huvitavad ained
Ja nüüd on aeg liikuda veidi eemale apteekides saadaval olevatest ainetest, asjade suunas, mida saate omal vastutusel internetis tellida. Hoiatan teid kohe: paljusid allpool kirjeldatavaid aineid on testitud vaid kitsal valikul mitteametlikest vabatahtlikest. Mõju on subjektiivne, kahjulikkus on teadmata ja annused on silma järgi.
Ja kui arvestada, et struktuurilt on see midantaani "väikevend" (ja seondub dopamiiniretseptoritega peaaegu paremini kui NMDA-ga), siis suurte annuste kasutajatel võib mäluvõime parandamise asemel tekkida maksakahjustus ja psühhoos koos hallutsinatsioonidega.
.
Muud huvitavad ained
Ja nüüd on aeg liikuda veidi eemale apteekides saadaval olevatest ainetest, asjade suunas, mida saate omal vastutusel internetis tellida. Hoiatan teid kohe: paljusid allpool kirjeldatavaid aineid on testitud vaid kitsal valikul mitteametlikest vabatahtlikest. Mõju on subjektiivne, kahjulikkus on teadmata ja annused on silma järgi.
Luzindool - on melatoniini retseptorite antagonist: inimene ei taha magada, tema aju lihtsalt kaotab unevajaduse tunde. Loomulikult võib inimene selle ärkveloleku aja jooksul (2-3 päeva) õppida üsna suure hulga informatsiooni ilma suurema kahjuta. Lisaks sellele ei teki kasutajal pärast ja hüperaktiivsuse ajal võõrutussündroomi, sest neurotransmitterite sünaptiline varu ammendub sel juhul palju aeglasemalt kui psühhostimulantide kasutamisel.
Eksperimentaalsete ravimite nimekirjas tasub mainida ka paljulubavat "hüpermnesteetikumide" rühma, õigemini kahte selle esindajat - PRL-8 ja IDRA-21. Esimest neist ma ei soovitaks: toimemehhanism on teadmata, puuduvad andmed toksilisuse kohta pideval kasutamisel ja mis kõige ohtlikum, ei ole tõestatud, et see kaitseb mäluvõimet ebasoodsate tegurite eest, st ei kõrvalda skopolamiini negatiivset mõju mälule.
IDRA-21 - kaitseb skopolamiini põhjustatud amneesia eest, on selge ja arusaadava toimemehhanismiga. Kuid üleannustamisel muutub see neurotoksiliseks aineks, mis põhjustab neuroni surma kaltsiumi ainevahetuse häirest (nn eksitotoksilisus).
Eksperimentaalsete ravimite nimekirjas tasub mainida ka paljulubavat "hüpermnesteetikumide" rühma, õigemini kahte selle esindajat - PRL-8 ja IDRA-21. Esimest neist ma ei soovitaks: toimemehhanism on teadmata, puuduvad andmed toksilisuse kohta pideval kasutamisel ja mis kõige ohtlikum, ei ole tõestatud, et see kaitseb mäluvõimet ebasoodsate tegurite eest, st ei kõrvalda skopolamiini negatiivset mõju mälule.
IDRA-21 - kaitseb skopolamiini põhjustatud amneesia eest, on selge ja arusaadava toimemehhanismiga. Kuid üleannustamisel muutub see neurotoksiliseks aineks, mis põhjustab neuroni surma kaltsiumi ainevahetuse häirest (nn eksitotoksilisus).
Kui teile ikka veel meeldib juua ja te eksponeerite oma aju sageli äärmiselt laiaulatuslikele kahjulikele mõjudele (nagu etanooli metaboliidid või stress), võib LM22A-4 aidata. Praeguseks on see ainus BDNF-sünteesi indutseerija, mis kaitseb närvirakke neurotoksiliste ainete otsese mõju eest ja mille tõhusust on eksperimentaalselt testitud.
Aga järgmine aine, kuigi see mõjub positiivselt neurogeneesi, kuid 0,5-3 mg annustes mõjub see laastavalt psüühikale ja reaalsuse tajumisele. See on DOI ehk 2,5-dimetoksü-4-iodoamfetamiin. Teadlased leidsid uuringute käigus, et see aine soodustab nn "dendriitiliste selgroogade" - sünapsi ettevalmistuste, neuronite vahelise kommunikatsiooni aluse - moodustumist. Kahjuks ei ole teada aine annuseid, mis suurendaks sünaptilist plastilisust ilma hallutsinogeenset mõju tekitamata.
Kokkuvõtteks võib lisada, et aju imepillid on müüt ja kui inimene on lihtsalt loll, siis ei aita teda kogu moodsa farmakoloogia võimsus.
Aga järgmine aine, kuigi see mõjub positiivselt neurogeneesi, kuid 0,5-3 mg annustes mõjub see laastavalt psüühikale ja reaalsuse tajumisele. See on DOI ehk 2,5-dimetoksü-4-iodoamfetamiin. Teadlased leidsid uuringute käigus, et see aine soodustab nn "dendriitiliste selgroogade" - sünapsi ettevalmistuste, neuronite vahelise kommunikatsiooni aluse - moodustumist. Kahjuks ei ole teada aine annuseid, mis suurendaks sünaptilist plastilisust ilma hallutsinogeenset mõju tekitamata.
Kokkuvõtteks võib lisada, et aju imepillid on müüt ja kui inimene on lihtsalt loll, siis ei aita teda kogu moodsa farmakoloogia võimsus.
