Alkohol ja NBOMe
Alkohol, täpsemalt etanool, võimendab gamma-aminovõihappe (GABA), peamise inhibeeriva neurotransmitteri mõju ajus. Etanool toimib positiivse allosteerilise modulaatorina, eriti δ-alaühikut sisaldavate retseptorite puhul. Sarnaselt bensodiasepiinide ja barbituraatidega suurendab see GABA süsteemi inhibeerivat toimet. See toob kaasa sensoorse teabe töötlemise üldise aeglustumise, kognitiivsete protsesside pärssimise ning normaalsete kehaliste ja kognitiivsete funktsioonide pärssimise. Erinevalt teistest GABAergilistest ravimitest, mis sõltumata annusest pidevalt põhjustavad neuroloogilist supressiooni, võib etanool, eriti mõõdukates kogustes, tasakaalustada mõningaid neist inhibeerivatest mõjudest, muutes selle neuroloogilise toime mõnevõrra erinevaks.
Lisaks vahendab alkohol oma mõju läbi:
- 5-HT3 serotoniiniretseptori agonismiga
- koostoime glütsiini ja nikotiinsete atsetüülkoliini retseptoritega
- Adenosiini omastamise inhibeerimine: Etanool inhibeerib nukleosiidide transpordisüsteemi bronhide epiteelirakkudes, blokeerides adenosiini omastamist. See toob kaasa rakuvälise adenosiini suurenemise, mis võib mõjutada hingamisteede homöostaasi.
- Glutamaadi supressioon: See vähendab glutamaadi, erutava neurotransmitteri tõhusust. Alkohol teeb seda, interakteerudes ja blokeerides glutamaadi seondumist NMDA retseptoritega.
- Dihüdropüridiini mõju: Etanooli otsesed mõjud põhjustavad sekundaarseid mõjusid, mis hõlmavad erinevaid neurotransmitter- ja neuropeptiidsüsteeme, mis aitavad kaasa alkoholimürgistuse puhul täheldatavatele käitumuslikele ja sümptomaatilistele mõjudele.
NBOMe-narkootikumide perekond, mis hõlmab selliseid ühendeid nagu 25I-NBOMe, 25C-NBOMe ja 25B-NBOMe, kujutab endast tugevate sünteetiliste hallutsinogeenide klassi. Need ained on tuntud oma tugeva psühhedeelse toime poolest isegi väga väikestes annustes.
NBOMe ühendite peamine mehhanism on nende tugev agonistlik toime 5-HT2A serotoniiniretseptorile. See retseptor on võtmetähtsusega taju, tunnetuse ja meeleolu moduleerimisel. 5-HT2A retseptorite intensiivne aktiveerimine on peamiselt vastutav nende ainete hallutsinogeense toime eest.
Kuigi 5-HT2A on peamine sihtmärk, võivad NBOMe ühendid suhelda ka teiste serotoniiniretseptoritega, kuigi väiksema afiinsusega. See võib aidata kaasa nende keerulisele psühhofarmakoloogilisele profiilile.
Alkoholi ja NBOMide kombineerimine kujutab endast keerulist ja potentsiaalselt ohtlikku koostoimet nende erineva farmakoloogilise profiili ja nende kombineeritud mõjuga seotud riskide tõttu.
Alkoholi GABAergilist ja dopamiinergilist toimet võib paradoksaalselt moduleerida NBOMe'i serotonergiline aktiivsus, mis viib ettearvamatute psüühiliste seisundite tekkimiseni. Alkoholi vasodilateeriv toime koos NBOMe toimega võib koormata kardiovaskulaarset süsteemi, suurendades hüpertensiooni ja rütmihäirete riski. Mõlemad ained kahjustavad otsustusvõimet, kuid erinevalt; kombinatsioon võib viia kõrgendatud riskikäitumiseni.
Halva ajastuse ja kaootilise kasutamise korral võib kasutajal tekkida tugev ärevus, paranoia, segasus, iiveldus, iiveldus, peavalu ja pearinglus. See on kõige ohutum. Kui annuseid ei järgita, on võimalikud psühhoosi seisundid koos ebameeldivate ja hirmutavate hallutsinatsioonidega.
Me ei ole kohanud kinnitatud andmeid selle kombinatsiooniga seotud ägedate, kiirete ja surmaga lõppevate seisundite kohta.
Enne psühhedeelsete ainete kasutamist võib kasutada väikeseid annuseid alkoholi, et leevendada ärevust ja hõlbustada "sisenemist". Samuti võivad väikesed annused alkoholi mängida kerget rahustava rolli tripi lõppfaasis või pärast seda. Oluline on võtta arvesse individuaalset tolerantsust ja tundlikkust, jääda tõesti väikeste annuste juurde ja õiget ajastust.
Arvestades eelnevat, soovitame seda kombinatsiooni käsitleda väga ettevaatlikult.
Last edited by a moderator: