DOB(4-Bromo-2,5-dimetoksüamfetamiin; brolamfetamiin; bromo-DMA;1-(4-Bromo-2,5-dimetoksüfenüül)-2-aminopropan) - on fenüületüülamiini klassi kuuluv sünteetiline aine, mis põhjustab valdavalt psühhedeelseid toimeid. See on osa DOx-sarjast, kuhu kuuluvad ka DOET, DOF, DOC, DOB, DOI, DON. See erineb teistest psühhedeelsetest ainetest oma tugevama toime, toime kestuse, ohtlike ja sagedaste üleannustamiste poolest. Seda ei soovitata kasutada inimestel, kes ei ole kursis selliste psühhedeelikumidega nagu lüserghape ja psiilotsübiin. DOB molekul on põhimõtteliselt substitueeritud fenüületüülamiin, mida iseloomustab R2 ja R5 süsinikuaatomite külge kinnitatud H3 metoksüfunktsionaalsete rühmade ning fenüülrõnga R4 süsinikuaatomi külge kinnitatud broomi olemasolu. Aine ise ei ole piisavalt stabiilne, sest temperatuuril 40 kraadi Celsiuse järgi kaotab kuni 40% ainest. See on väga tundlik hapniku, samuti kloori ja ultraviolettkiirguse suhtes; see laguneb toatemperatuuril, mis põhjustab toime tugevuse ja kestuse vähenemist. Vees lahustatuna on DOB läbipaistev vedelik, millel on mõõdukas voolavus, madal viskoossus ja tihedus, keskmisest suurem tõmbetugevus ja keskmisest suurem pindpinevus, sulamistemperatuur on umbes 63-65 C, kõige sagedamini immutatakse aine kontsentraadiga plekid.
Kõige levinum DOB vorm on Blotter - see on väike ruudukujuline perforeeritud "blottipaberi" leht, mis on uputatud DOB lahusesse. Need blotterid pannakse keelele või keele alla ajutise kokkupuutega, näritakse või neelatakse alla. Mõnikord kasutatakse DOB lahust, mida võib võtta pipetiga ja tilgutada suu või nina limaskestale. Suukaudseks kasutamiseks on tavaliselt ette nähtud tabletid või mikropunktid, mida võib alla neelata või närida. Kui DOB on pulbrina, on see kõige parem lahjendada vedelas lahuses ja panna annuse kontrollimiseks tampoonile. Teine selle aine vorm on "geelitabletid", mida võetakse suu kaudu ja mis on DOB-d sisaldava želatiini elemendid.
Farmakokineetika ja farmakodünaamika.
Praegu on DOB farmakoloogiliste omaduste kohta väga vähe uuringuid. On teooriaid, et selle esmane metabolism toimub allaneelamisel kopsudes, kus see akumuleerub, nii et see jõuab sealt ajju, mis põhjustab järk-järgult ja aeglaselt algava toime pika kestusega (18-30 tundi). Samuti on olemas hüpotees, et peamise psühhedeelse toime eest võib vastutada mitte DOB, vaid mõni aktiivne metaboliit. Selle aine peamine metaboliit on 2-metoksü-5-hüdroksü-4-bromoamfetamiin. Biotransformatsioon selleks metaboliidiks on üsna kiire ja võtab koos jaotumisega kudedes aega umbes kaks tundi (maksas demetüleerimise etapi kaudu). Seejärel algab eliminatsiooniprotsess, mis kestab 32 tundi, ja jaotumise tippkontsentratsioon kudedes (aju, maks, kopsud) kestab umbes 1 tund, kusjuures kõrgeim tase registreeritakse esialgu kopsudes, seejärel ajus ja seejärel maksas. Maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 1,2 tunni pärast. Pärast 32 tundi võib veres tuvastada veel 15% metaboliitide kontsentratsiooni. Aine keskmist surmavat annust ei ole uuringutes kindlaks tehtud, kuid teoreetiliselt on alust arvata, et see on umbes 0,6 mg/kg. Eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et DOB parempoolsel enantiomeeril on väikeses annuses tugevamad psühhedeelsed omadused kui selle peeglimolekulil.
Farmakodünaamiliselt mõjutab brolamfetamiin 5-hüdroksütrüptamiini retseptoreid, peamiselt 2. tüüpi (mis määrab selle peamised psühhedeelsed omadused), ja TAAR1. Pärast DOB kasutamist avastatakse suurim aktiivsus järgmistes ajupiirkondades: neokorteks (peamiselt posttsentraalne güros, mis vastutab "kehaliste tunnete" eest), lõhnatorkel ja ajukoore 5. kihi püramiidirakkude apikaalsed dendriidid. 5-HT2a retseptori aktiveerimisel "vabastavad" beeta- ja gamma-alaühikud Gq-alaühiku, mis aktiveerib fosfolipaas C (PLC), mis omakorda lõhustab fosfatidüülinositooli bisfosfaadi (PIP2) diasüülglütserooliks (DAG) ja inositooltrifosfaadiks (IP3). DAG aktiveerib proteiinkinaasi C (PC) ja PS3 käivitab kalmoduliinist sõltuva mehhanismi kaltsiumi vabastamiseks endoplasmilisest retikulumist. DAG-st arahhidoonhappe moodustumisega on seotud ka kõrvalised biokeemilised teed. See rada käivitub brolamfetamiini külgahela alfa-positsioonis oleva metüülrühma olemasolu tõttu. Huvitaval kombel avastati suhteliselt hiljuti serotoniini osalemine põletikuprotsessides(mitte ainult neurogeenses). Tuntud hallutsinogeen DOI annustes, mis ei mõjuta vaimset seisundit, näitas võimet pärssida TNF-indutseeritud põletikku. Lüserghappel avastati sama omadus, nii et võib oletada, et DOB osaleb ka põletikuprotsessides. Kui 5-HT2A retseptorid hüpotalamuses aktiveeritakse, suureneb oksütotsiini, prolaktiini, ACTH, kortikosterooni ja reniini tase veres.
DOB-l on madal afiinsus 5-HT2B ja 5-HT2C retseptorite suhtes. Siiski ilmnevad tavaliselt nende retseptorite agonismist põhjustatud kliinilised mõjud ja need on tuvastatavad. Näiteks, kui DOB mõjutab tsentraalset 5HT-2B retseptorit, täheldatakse suurenenud motoorset erutust, ja kui sama retseptoritüübi kokkupuutel, mis asub väljaspool aju, esineb veresoonte spasm ja vererõhu tõus. Uurimisandmete kohaselt on see mõju otsene, mitte vahendatud, sest beeta-adrenomimeetikumide manustamine rottidele, kelle 5-HT2B retseptorid olid juba blokeeritud, ei toonud kaasa vererõhu tõusu. Lisaks leiti, et 5-HT2B agonistid võivad pikemaajalisel kasutamisel põhjustada südame fibroosi - see on jällegi tingitud 5-HT2B retseptorite otsesest osalusest fibroblastide proliferatsiooni protsessi käivitamisel. Massiivse arteriaalse spasmi tekkimine võib olla seotud ka selle retseptorite alatüübi mõjuga. See asjaolu võib olla üks DOB-ga seotud ägeda mürgistuse tekkimise või surmaga lõppemise põhjusi. Lisaks otsesele proliferatiivsele mõjule fibroblastidele võib nende retseptorite aktiveerimine aidata kaasa ka maksarakkude regenereerimisele. Seda tüüpi retseptorite aktiveerimisel on kaitsev toime serotoniinisündroomiga patsientidel. DOB vähim afiinsus 5-НТ2C suhtes on põhjus, miks selle retseptoritüübi agonismiga seotud toimeid ei ole võimalik registreerida kliiniliste sümptomite vähese esinemise tõttu.
Kasutamismeetodid ja annused.
DOB kasutamisel ei ole kõige olulisem mitte aine annus, vaid ettevalmistus selleks toiminguks. On vajalik, et järgitakse järgmisi ettevalmistamise põhimõtteid.
Kõige levinum DOB vorm on Blotter - see on väike ruudukujuline perforeeritud "blottipaberi" leht, mis on uputatud DOB lahusesse. Need blotterid pannakse keelele või keele alla ajutise kokkupuutega, näritakse või neelatakse alla. Mõnikord kasutatakse DOB lahust, mida võib võtta pipetiga ja tilgutada suu või nina limaskestale. Suukaudseks kasutamiseks on tavaliselt ette nähtud tabletid või mikropunktid, mida võib alla neelata või närida. Kui DOB on pulbrina, on see kõige parem lahjendada vedelas lahuses ja panna annuse kontrollimiseks tampoonile. Teine selle aine vorm on "geelitabletid", mida võetakse suu kaudu ja mis on DOB-d sisaldava želatiini elemendid.
Farmakokineetika ja farmakodünaamika.
Praegu on DOB farmakoloogiliste omaduste kohta väga vähe uuringuid. On teooriaid, et selle esmane metabolism toimub allaneelamisel kopsudes, kus see akumuleerub, nii et see jõuab sealt ajju, mis põhjustab järk-järgult ja aeglaselt algava toime pika kestusega (18-30 tundi). Samuti on olemas hüpotees, et peamise psühhedeelse toime eest võib vastutada mitte DOB, vaid mõni aktiivne metaboliit. Selle aine peamine metaboliit on 2-metoksü-5-hüdroksü-4-bromoamfetamiin. Biotransformatsioon selleks metaboliidiks on üsna kiire ja võtab koos jaotumisega kudedes aega umbes kaks tundi (maksas demetüleerimise etapi kaudu). Seejärel algab eliminatsiooniprotsess, mis kestab 32 tundi, ja jaotumise tippkontsentratsioon kudedes (aju, maks, kopsud) kestab umbes 1 tund, kusjuures kõrgeim tase registreeritakse esialgu kopsudes, seejärel ajus ja seejärel maksas. Maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 1,2 tunni pärast. Pärast 32 tundi võib veres tuvastada veel 15% metaboliitide kontsentratsiooni. Aine keskmist surmavat annust ei ole uuringutes kindlaks tehtud, kuid teoreetiliselt on alust arvata, et see on umbes 0,6 mg/kg. Eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud, et DOB parempoolsel enantiomeeril on väikeses annuses tugevamad psühhedeelsed omadused kui selle peeglimolekulil.
Farmakodünaamiliselt mõjutab brolamfetamiin 5-hüdroksütrüptamiini retseptoreid, peamiselt 2. tüüpi (mis määrab selle peamised psühhedeelsed omadused), ja TAAR1. Pärast DOB kasutamist avastatakse suurim aktiivsus järgmistes ajupiirkondades: neokorteks (peamiselt posttsentraalne güros, mis vastutab "kehaliste tunnete" eest), lõhnatorkel ja ajukoore 5. kihi püramiidirakkude apikaalsed dendriidid. 5-HT2a retseptori aktiveerimisel "vabastavad" beeta- ja gamma-alaühikud Gq-alaühiku, mis aktiveerib fosfolipaas C (PLC), mis omakorda lõhustab fosfatidüülinositooli bisfosfaadi (PIP2) diasüülglütserooliks (DAG) ja inositooltrifosfaadiks (IP3). DAG aktiveerib proteiinkinaasi C (PC) ja PS3 käivitab kalmoduliinist sõltuva mehhanismi kaltsiumi vabastamiseks endoplasmilisest retikulumist. DAG-st arahhidoonhappe moodustumisega on seotud ka kõrvalised biokeemilised teed. See rada käivitub brolamfetamiini külgahela alfa-positsioonis oleva metüülrühma olemasolu tõttu. Huvitaval kombel avastati suhteliselt hiljuti serotoniini osalemine põletikuprotsessides(mitte ainult neurogeenses). Tuntud hallutsinogeen DOI annustes, mis ei mõjuta vaimset seisundit, näitas võimet pärssida TNF-indutseeritud põletikku. Lüserghappel avastati sama omadus, nii et võib oletada, et DOB osaleb ka põletikuprotsessides. Kui 5-HT2A retseptorid hüpotalamuses aktiveeritakse, suureneb oksütotsiini, prolaktiini, ACTH, kortikosterooni ja reniini tase veres.
DOB-l on madal afiinsus 5-HT2B ja 5-HT2C retseptorite suhtes. Siiski ilmnevad tavaliselt nende retseptorite agonismist põhjustatud kliinilised mõjud ja need on tuvastatavad. Näiteks, kui DOB mõjutab tsentraalset 5HT-2B retseptorit, täheldatakse suurenenud motoorset erutust, ja kui sama retseptoritüübi kokkupuutel, mis asub väljaspool aju, esineb veresoonte spasm ja vererõhu tõus. Uurimisandmete kohaselt on see mõju otsene, mitte vahendatud, sest beeta-adrenomimeetikumide manustamine rottidele, kelle 5-HT2B retseptorid olid juba blokeeritud, ei toonud kaasa vererõhu tõusu. Lisaks leiti, et 5-HT2B agonistid võivad pikemaajalisel kasutamisel põhjustada südame fibroosi - see on jällegi tingitud 5-HT2B retseptorite otsesest osalusest fibroblastide proliferatsiooni protsessi käivitamisel. Massiivse arteriaalse spasmi tekkimine võib olla seotud ka selle retseptorite alatüübi mõjuga. See asjaolu võib olla üks DOB-ga seotud ägeda mürgistuse tekkimise või surmaga lõppemise põhjusi. Lisaks otsesele proliferatiivsele mõjule fibroblastidele võib nende retseptorite aktiveerimine aidata kaasa ka maksarakkude regenereerimisele. Seda tüüpi retseptorite aktiveerimisel on kaitsev toime serotoniinisündroomiga patsientidel. DOB vähim afiinsus 5-НТ2C suhtes on põhjus, miks selle retseptoritüübi agonismiga seotud toimeid ei ole võimalik registreerida kliiniliste sümptomite vähese esinemise tõttu.
Kasutamismeetodid ja annused.
DOB kasutamisel ei ole kõige olulisem mitte aine annus, vaid ettevalmistus selleks toiminguks. On vajalik, et järgitakse järgmisi ettevalmistamise põhimõtteid.
- Veenduge, et saate järgmised tunnid veeta rahulikus ja rahustavas keskkonnas. DOB-trip kestab mõnda aega, 1,75 mg puhul - kuni 15-24 tundi. Pärast seda jääb toime püsima ja väheneb veel paariks tunniks. Korrastage oma asjad eelnevalt, et olla kindel, et te ei pea kuhugi kiirustama ja et keegi teid ei häiri. DOB-d on parem kasutada hiljemalt 12 tundi enne magamaminekut, sest võib esineda probleeme uinumisega. Ostke eelnevalt kerget toitu, et pärast süüa. Reisi ajal ei ole toit eriti nauditav, kuid see ei ole ka eemaletõukav.
- Arvutage enda jaoks õige annus. Kui te kasutate seda esimest korda, alustage minimaalse annusega, kui teil on positiivne kogemus DOB kasutamisel teatud annusega - võite seda korrata, suurendades annust 10-15% (100-200 mcg) esialgsest, kuid mitte rohkem! Kui soovite proovida, kuid olete protsessi pärast mures, võite proovida annust 100 mcg, te tunnete kerget, kuid iseloomulikku muutust meeleolus ja taju, kuid teie teadvus ei muutu.
Väike annus - 500-750 mcg; keskmine annus - 750-1100 mcg; suur annus - üle 1100 mcg.
- Asetage tilgake keelele ja jätke 10 minutiks, kuni see lahustub või kuni tunnete, et olete saavutanud reisi jaoks soovitud mõju.
- Esimesel reisil on vajalik, et teil oleks kaasas seadistaja (selle isiku ja teie vahel peaks olema ainult positiivne suhtlus, ei tohiks olla mingeid konflikte või negatiivseid emotsioone nende suhtes, sest vastasel juhul võib see reisil põhjustada negatiivseid mõtteid seadistaja kohta).
- Kui mõjud avalduvad, toimuvad teie maailmatajus selged muutused, teie nägemine võib muutuda: vikerkaarevärvilised halod tulede ümber, jäljed liikuvate objektide taga, geomeetrilised kujundid suletud silmadega, liikuvad, keerlevad, roomavad mustrid objektide pinnal. Need efektid võivad olla meelelahutuslikud, kuid ärge laske neil ennast, oma elu ja ümbritseva maailma tajumisest eemale juhtida.
DOB kasutamise kliinilised mõjud.
Soovitavad/positiivsed mõjud: stimulatsioon (motoorne, uurimuslik, kõne, käitumuslik aktiivsus) - on väljendunud, vastab mõnikord sünteetiliste psühhostimulantide-katinooni derivaatide omale; spontaansed kehalised tunded - keha kõrghetk, eufooria ja empaatia; suurenenud taktilised tunded; suurenenud füüsiline jõudlus ja vastupidavus; suurenenud "kehakontrolli" tunne, kui tundub, et inimene kontrollib täielikult iga keharakku füüsilises aspektis; mõõdukad visuaalsed illusioonid, kuulmisillusioonid, suurenenud värvide heledus, paranenud nägemisteravus, "uute värvitoonide" ilmumine; soov suhelda, teha erinevaid rutiinseid töid; analüüsi paranemine - mida kirjeldatakse kui väljendatud võimet informatsiooni loovalt analüüsida, sügavat mõtisklust ja erinevate ideede ilmumist; positiivsed emotsioonid; positiivne sugestiivsus; mõtteprotsesside kõrge sagedus, informatsiooni töötlemise kõrge kiirus; "kontseptuaalse" mõtlemise ilmnemine.
Ebasoovitavad negatiivsed mõjud: temperatuuri reguleerimise häire koos kehatemperatuuri tõusuga; lihasspasm, peene värinaga; suurenenud südame löögisagedus; tõusnud vererõhk; südame rütmihäired; iiveldus, harva - oksendamine; vähenenud söögiisu kuni selle täieliku puudumiseni; urineerimisraskused kuni põie tühjendamise täieliku võimatuseni; perifeerne vasospasm; bruksism; "rahutute jalgade" sündroom; müdriaas; dehüdratsioon; harva kõhulahtisus; peavalu; valu, kihelus, ebamugavustunne rinnaku piirkonnas; suurenenud süljeeritus ja suurenenud higistamine; paranoia, pidev ärevus; lühiajalise mälu halvenemine; hüpofaasia; "voolava aja" tunne, ajaraamide moonutamine; "mõttekäik"; sisemised ja välised hallutsinatsioonid kuni kohutavate, hüsteeriliste kujutlusteni, mis viivad paanikahoogudeni koos sünkoopiga; hppd-sündroom.
DOB - on väga võimas aine, mille mõju kestab võrreldes teiste psühhedeelikumidega oluliselt kauem. DOB üleannustamine on tõsine ja äärmiselt ohtlik seisund. Soovitatavate annuste ületamine võib olla eluohtlik! DOB põhjustab vaevalt sõltuvust. Soov seda kasutada võib esineda tavalise mõttena ilma maania või sõltuvustundeta. Tolerantsus on mõõdukas; see kaob, kui DOB-d ei kasutata 7-15 päeva jooksul. Samuti esineb risttolerantsust DOB ja kõigi fenüületüülamiinide klassi esindajate vahel.
DOB üleannustamine ja esmaabi.
DOB üleannustamise kõige sagedasemad sümptomid (iga keskmise algannuse suurendamisel 10% võrra suureneb tõenäosus ühe järgneva sümptomi ilmnemiseks 25% võrra): paanikahood, paranoia, tagakiusamishäired, ärevus, desorientatsioon, väikesemahuline värisemine, hingeldus, hingamisrütmihäired, hingamisarütmia, suurenenud higistamine.Soovitavad/positiivsed mõjud: stimulatsioon (motoorne, uurimuslik, kõne, käitumuslik aktiivsus) - on väljendunud, vastab mõnikord sünteetiliste psühhostimulantide-katinooni derivaatide omale; spontaansed kehalised tunded - keha kõrghetk, eufooria ja empaatia; suurenenud taktilised tunded; suurenenud füüsiline jõudlus ja vastupidavus; suurenenud "kehakontrolli" tunne, kui tundub, et inimene kontrollib täielikult iga keharakku füüsilises aspektis; mõõdukad visuaalsed illusioonid, kuulmisillusioonid, suurenenud värvide heledus, paranenud nägemisteravus, "uute värvitoonide" ilmumine; soov suhelda, teha erinevaid rutiinseid töid; analüüsi paranemine - mida kirjeldatakse kui väljendatud võimet informatsiooni loovalt analüüsida, sügavat mõtisklust ja erinevate ideede ilmumist; positiivsed emotsioonid; positiivne sugestiivsus; mõtteprotsesside kõrge sagedus, informatsiooni töötlemise kõrge kiirus; "kontseptuaalse" mõtlemise ilmnemine.
Ebasoovitavad negatiivsed mõjud: temperatuuri reguleerimise häire koos kehatemperatuuri tõusuga; lihasspasm, peene värinaga; suurenenud südame löögisagedus; tõusnud vererõhk; südame rütmihäired; iiveldus, harva - oksendamine; vähenenud söögiisu kuni selle täieliku puudumiseni; urineerimisraskused kuni põie tühjendamise täieliku võimatuseni; perifeerne vasospasm; bruksism; "rahutute jalgade" sündroom; müdriaas; dehüdratsioon; harva kõhulahtisus; peavalu; valu, kihelus, ebamugavustunne rinnaku piirkonnas; suurenenud süljeeritus ja suurenenud higistamine; paranoia, pidev ärevus; lühiajalise mälu halvenemine; hüpofaasia; "voolava aja" tunne, ajaraamide moonutamine; "mõttekäik"; sisemised ja välised hallutsinatsioonid kuni kohutavate, hüsteeriliste kujutlusteni, mis viivad paanikahoogudeni koos sünkoopiga; hppd-sündroom.
DOB - on väga võimas aine, mille mõju kestab võrreldes teiste psühhedeelikumidega oluliselt kauem. DOB üleannustamine on tõsine ja äärmiselt ohtlik seisund. Soovitatavate annuste ületamine võib olla eluohtlik! DOB põhjustab vaevalt sõltuvust. Soov seda kasutada võib esineda tavalise mõttena ilma maania või sõltuvustundeta. Tolerantsus on mõõdukas; see kaob, kui DOB-d ei kasutata 7-15 päeva jooksul. Samuti esineb risttolerantsust DOB ja kõigi fenüületüülamiinide klassi esindajate vahel.
DOB üleannustamine ja esmaabi.
Üleannustamise korral kuulub mittefarmakoloogiline abi: ärevuse tuvastamine, arusaamine, et kõik toimuv ei ole muud kui aine mõju ja see lakkab peagi, võib proovida hingamisharjutusi sügava sissehingamise ja aeglase väljahingamisega lühikese aja jooksul; on vaja kohe vabastada pea kõigist peas olevatest mõtetest ja püüda mõelda headele hetkedele oma elus, mis on seotud värvipaleti meeldivate toonidega (värviga seotud mudel); kui olete seadustaja, on vaja pidada tripperiga terapeutilist vestlust, selgitada olukorda, muuta asukohta, kui negatiivsed mõjud on seotud keskkonnaga.
Mis puudutab farmakoloogilist ravi, siis esialgu on vaja kaaluda ravimite kasutamise paljas miinimum. Kerge ärevuse ja murega patsientidel võib aidata 50-100 ml. tugeva alkoholi joomine koos ravimtaimedega (kuid mitte rohkem). Kui olukord ei parane 30 minuti jooksul ja ärevus püsib, on reeglina vaja kasutada bensodiasepiinseid rahusteid: alprasolaami (0,5-1 mg). Rasketel üleannustamise juhtudel, kui esineb tugev ärevus koos tagakiusamishäirete, paranoia tunnustega - on vaja kasutada neuroleptikume, DOB kasutamisel on ravimiks kloorpromasiin (50 või 100 mg).
Alkoholi tsentraalset depressiivset toimet võib kasutada, et vähendada osa DOB poolt tekitatud ärevust ja pinget. Alkohol võib siiski põhjustada dehüdratsiooni, iiveldust ja füüsilist väsimust, mis võib reisi negatiivselt mõjutada. Kasutajatel soovitatakse end piirata ja juua osa oma tavapärasest kogusest, kui nad otsustavad DOB ajal juua. Bensodiasepiinid on väga tõhusad DOB mõju intensiivsuse vähendamisel aju aktiivsuse üldise pärssimise kaudu. DOB tugevdab dissotsiatiivse kognitiivset, visuaalset ja üldist hallutsinatsioonilist mõju.
Dissotsiatiivide põhjustatud augud, ruumid ja tühimikud ning sisemised hallutsinatsioonid muutuvad DOB mõjul elavamaks ja intensiivsemaks. Need mõjud vastavad segaduse, meelepete ja psühhoosi suurenenud riskile.
Antidepressandid ja antipsühhootilised ravimid võivad blokeerida DOB mõju, toimides samadele retseptoritele ja ületades nende seondumisvõime. Antidepressandid mirtazapiin ja trazodoon toimivad 5-HT2A ja 5-HT2C retseptoritele, kus nad blokeerivad serotoniini ja teiste molekulide seondumist. Atüüpilised antipsühhootikumid toimivad samuti nendele retseptoritele, et vähendada hallutsinatsioone ja kognitiivseid häireid. Bipolaarse häire raviks kirjutatakse tavaliselt välja liitiumi; siiski on palju anekdootilisi tõendeid, mis näitavad, et selle võtmine koos psühhedeelikumidega võib oluliselt suurendada psühhoosi ja krampide riski. Seetõttu tuleks seda kombinatsiooni rangelt vältida. Tritsüklilised antidepressandid suurendavad füüsilisi, hallutsinatsioonilisi ja psühholoogilisi reaktsioone DOB-le. Kuna sümptomid on sarnased liitiumi ja DOB poolt esilekutsutud sümptomitega, ei saa välistada krampe.
Tramadool alandab dokumentaalselt hästi dokumenteeritult isikute krambiläve ja ka DOB võib tundlikel isikutel krambid esile kutsuda. Kanepil võib olla ootamatult tugev ja ettearvamatu sünergia DOB-ga. Kuigi seda kasutatakse tavaliselt DOB toime intensiivistamiseks või pikendamiseks, on soovitatav olla väga ettevaatlik, sest nende ainete segamine võib oluliselt suurendada negatiivsete psühholoogiliste mõjude, nagu ärevus, paranoia, paanikahood ja psühhoos, riski. Anekdootlikud teated kirjeldavad sageli kanepi tarvitamist kui halva tripi või psühhoosi vallandavat sündmust. Soovitatav on alustada ainult murdosa (nt 1/4 - 1/3 osa) oma tavapärasest kanepiannusest ja jaotada tabamusi, et vältida juhuslikku ületarbimist.
Seedetrakti düspeptiliste funktsionaalsete häirete vältimiseks ei soovitata 6 tundi enne tarvitamist tarbida midagi muud peale vee ning samuti ei soovitata 12 tundi enne tarvitamist tarbida rasket toitu ja suurtes kogustes toitu. Düspeptiliste funktsionaalsete häirete farmakoloogiline ennetamine hõlmab metoklopramiidi 5-10 mg 2 tundi enne DOB võtmist.
DOB koostoimed teiste ainetega .
- Väike risk: alkohol, GHB, bensodiasepiinid, SSRI, opiaadid, psilotsübiinid, LSD, DMT (ainult minimaalsetes annustes, suuremate annuste korral võib ühiskasutus olla äärmiselt ohtlik).
- Keskmine risk: DXM, PCP, tramadool, kokaiin, amfetamiin, ketamiin.
- Kõrge risk: αMT, meskaliin, MAO-inhibiitorid, MDMA, MXE, kanep, 5-MeO-xxT, 2C-x, 2C-Tx, NBOMes.
Last edited by a moderator:
