LSD (d-lüserghappe dietüülamiid) on lüserghappe amiidide perekonda kuuluv poolsünteetiline psühhoaktiivne aine. Praegu on see kõige tuntum ja enim uuritud psühhoaktiivne hallutsinogeenne aine, mis võib väikestes annustes põhjustada muutunud tajumist, mõtlemist ja tunnet, ilma psühhomotoorse stimulatsiooni ja depressiooni mõjuta. Muud nimed on järgmised: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy ja Acid.
Lüserghappe kogusüntees
LSD-25 süntees lüsergilise happe monohüdraadist
Aine füüsikalis-keemilised omadused ja vormid.
2. Arvutage endale õige annus. Kui te kasutate LSD-d esimest korda, alustage minimaalse annusega, kui teil on positiivsed kogemused LSD kasutamisel teatud annusega - võite seda korrata, suurendades annust 10-15% võrra esialgsest, kuid mitte rohkem! Kui soovite proovida, kuid olete protsessi pärast mures, võite proovida annust 50 mcg, te tunnete kerget, kuid iseloomulikku muutust meeleolus ja tajus, kuid teie teadvus ei muutu.
Väike annus - 50-75 mcg; keskmine annus - 75-150 mcg; suur annus - üle 150 mcg.
3. Asetage tampoon keele peale ja jätke 10 minutiks, kuni see lahustub või kuni tunnete, et olete saavutanud reisi jaoks soovitud toime.
4. Esimesel reisil on vaja, et teil oleks kaasas setter (selle isiku ja teie vahel peaks olema ainult positiivne suhtlus, ei tohiks olla mingeid konflikte või negatiivseid emotsioone nende suhtes, sest vastasel juhul võib see reisil põhjustada negatiivseid mõtteid setteri kohta).
5. Kui mõjud avalduvad, toimuvad teie maailmatajus selged muutused, teie nägemine võib muutuda: vikerkaarevärvilised halod tulede ümber, jäljed liikuvate objektide taga, geomeetrilised kujundid suletud silmadega, liikuvad, keerlevad, roomavad mustrid objektide pinnal. Need efektid võivad olla meelelahutuslikud, kuid ärge laske neil ennast, oma elu ja ümbritseva maailma tajumisest eemale juhtida.
6. LSD lõhub vaimseid tõkkeid, võimaldades sul sügavamale iseendasse sukelduda. Sa võid tunda intensiivseid tundeid, nagu õnn, kurbus, muutuda mõtlikuks või hajameelseks või lasta end mõttesse viia. LSD on näidanud oma omadust esile kutsuda teaduse ja tehnika probleemide lahendamist, võimaldades teil läheneda probleemidele suurema loomingulise potentsiaali ja avatusega uutele lahendustele. Oluline on meeles pidada 2 asja: te peate olema oma tunnetele avatud ja laskma neil läbi voolata kergelt ja täis armastust. Kui olete kinni mõnes halvas mõttekäigus või emotsioonis, siis on parem hakata mõtlema millelegi meeldivale ja te märkate, kuidas teie seisund muutub positiivselt; püüdke jääda oma tunnetele ja ideedele avatuks.
LSD üleannustamine ja esmaabi.
Lüserghappe kogusüntees
LSD-25 süntees lüsergilise happe monohüdraadist
Aine füüsikalis-keemilised omadused ja vormid.
LSD on poolsünteetiline aine, mis on valmistatud lüserghappest, mida leidub rukki C. Purpurea't nakatavas parasiitseenes. Molekul koosneb tetratsüklilise rõngaga indooli süsteemist (C20H25ON3). IUPACi nimetus: (6aR,9R)-N,N-dietüül-7-metüül-4,6,6,6a,7,8,9-heksahüdroindolo[4,3-fg]kinoliin-9-karboksamiid. Süsivesinikud 5 ja 8 on asümmeetrilised: seetõttu võib olla neli isomeerilist optiliselt aktiivset LSD-isomeeri, mis on tuntud. Need on d-LSD, l-LSD, d- isolisergiline happedietüülamiid ja l-isolisergiline happedietüülamiid. Ainult d-LSD isomeeril on psühhoaktiivsed omadused. LSD kristalliseerub benseenist teravate prismade kujul. See on vees lahustuv, selle sulamistemperatuur on 83 °C. LSD stabiliseeritakse tavaliselt viinhappe lahuses. Molaarmass on 323,42 g/mol. LSD on ebastabiilne, kui pH on väiksem kui 4. Pärast 4 nädalat kestnud säilitamist temperatuuril 45 kraadi Celsiuse järgi kaob umbes 45% ainest. LSD aluse ebastabiilsuse tõttu tuleb seda stabiliseerida soolade, tavaliselt tartraatide kujul. Puhtal kujul on aine värvitu, lõhnatu prismaatilise kristalli kujul, on mõõdukalt või väga tundlik hapniku, ultraviolettkiirguse ja kloori suhtes, laguneb toatemperatuuril (toime kaob proportsionaalselt) ning sobiva temperatuurirežiimi (miinus viis kuni pluss viis kraadi Celsiuse järgi) ning kuiva ja pimeda hoiukoha korral võib aine säilida pikka aega (kuni mitu aastat).
Kõige tavalisem LSD vorm on Blotter - see on väike ruudukujuline perforeeritud "blotting" paberileht, mis on kastetud LSD lahusesse. Need blotterid pannakse keelele või keele alla ajutise kokkupuutega, näritakse või neelatakse alla. Mõnikord kasutatakse LSD lahust, mida võib võtta pipetiga ja tilgutada suu või nina limaskestale. Suukaudseks kasutamiseks on tavaliselt ette nähtud tabletid või mikropunktid, mida võib alla neelata või närida. Kui LSD on pulbrina, on seda kõige parem lahjendada vedelas lahuses ja panna annuse kontrollimiseks tampoonile. Teine selle aine vorm on "geelitabletid", mida võetakse suu kaudu ja mis on LSD-d sisaldava želatiini elemendid.
Farmakokineetika.
Pärast suukaudset manustamist imendub LSD täielikult seedetraktis. 100-250 mcg LSD suukaudsel manustamisel avaldub psühhoaktiivne ja sümpatomimeetiline toime 30-45 minuti jooksul, saavutades oma maksimumi 1,5-2,5 tunni pärast. Tänapäeval puudub täielik LSD metabolismi mudel. Enamik uuringuid on läbi viidud loomadel, enamasti rottidel. Eeldatakse, et LSD ainevahetuse kiirus erineb rottidel, samuti sõltub see moodustuvate metaboliitide olemusest ja arvust. Pärast LSD suukaudset manustamist metaboliseerub see intensiivselt, mis seletab, miks ainult 1% annusest eritub muutumatult uriiniga. LSD metaboliseerub peamiselt maksakoes, moodustades N-dealküülimise ja/või oksüdeerimise protsesside järel struktuuriliselt sarnaseid ja inaktiivseid metaboliite. Inimestel läbib LSD metaboolse N-demetüleerimise positsioonis 6, moodustades N-demetüül-LSD (Nor-LSD), kuigi see on sekundaarne metaboolne tee. LSD peamised metaboliidid on: 2-okso-LSD, 2-okso-3-hüdroksü-LSD (oh-LSD), N-demetüül-LSD (Nor-LSD), lüserghappe N-etüülamiid (LAE) 13- ja 14-hüdroksü-LSD. In vitro katsed merisigadel näitasid, et 0,1 ja 20 mg/l plasmakontsentratsioonide korral on umbes 65-90% LSD-st seotud mittedifusiooniliste plasmakomponentidega. Uuriti, et LSD põhjustab inimesele (annuses 1 mcg/kg suukaudselt) psühhoaktiivset toimet kontsentratsioonis 0,005 mcg/g ajukoes.
Nor-LSD poolväärtusaeg on umbes 10 tundi, mis on pikem kui LSD poolväärtusaeg. Võimalike glükuroniidide olemasolu on ilmselt oluline detoksikatsiooni etapp, mis on kõige sagedasem ja tähtsam II faasi reaktsioon inimesel. Nii LSD metaboliitidel Nor-LSD kui ka hüdroksü-LSD-l on pikem poolväärtusaeg kui LSD-l. Pärast inimese mikrosomaalse maksa inkubeerimist LSD-ga tuvastati veel 2 LSD metaboliiti: pärast dealküülimisreaktsiooni - lüserghappeetüülamiid (LAE) ja 2-okso-LSD - pärast oksüdeerimisreaktsiooni. CYP3A4, CYP1A2 ja CYP2C19 mängivad LSD metabolismis olulist rolli. CYP1A2 inhibiitori alfa-naftoflavooni ja CYP3A4 inhibiitori ketokonasooli kasutamine kinnitas mõlema ensüümi tähtsust pärast metaboliitide moodustumise olulist vähenemist. CYP2D6, CYP2E1 ja CYP3A4 osalevad märkimisväärselt LSD metabolismis Nor-LSD-ks, samas kui CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 ja CYP3A4 aitavad oluliselt kaasa O-H-LSD moodustumisele.
LSD registreerimine uriinis pärast ühekordset kasutamist (200 mg suukaudselt) inimestel näitab, et LSD eliminatsioonikiirus saavutab maksimumi 4-6 tunni möödumisel kasutamisest. LSD eliminatsiooni poolväärtusaeg on 3,6 tundi. On teatatud, et LSD ja selle metaboliidid on uriinis tuvastatavad 4 päeva jooksul pärast suukaudset kasutamist. Kui kasutatakse sõeluuringut radioimmunoanalüüsi (RIA) (läviväärtus 0,1 ng/ml), on avastamispiir 100 mikrogrammi LSD suukaudse manustamise korral umbes 30 tundi. Iga algkoguse kahekordistumine lisab umbes 5 tundi. LSD või selle ristreaktiivsed metaboliidid tuvastati 34-120 tunni jooksul kontsentratsioonide puhul uriinis 2-28 mcg/l (n = 7300 mcg LSD suukaudselt.
Kuna LSD satub organismi väga väikestes kogustes, on ka bioloogilistes proovides leitud LSD väga väike. LSD avastamisaeg organismis sõltub kasutatavast testist, avastamispiirist, kogumiskohast, vedelikuproovi tüübist ja manustatud LSD kogusest. LSD kinnitavate ja kvantitatiivsete testide tavapäraste kohtuekspertiisi meetodite hulka kuuluvad kõrge jõudlusega õhukese kihi kromatograafia (HPTLC) ja gaasikromatograafia / massispektromeetria (GC/MS) eri vormid, mille avastamispiiriks on määratud umbes 0,4 mikrogrammi/l. Praktiline (kohtuekspertiisi) avastamispiir on LSD ja N-demetüül-LSD puhul vastavalt 0,1 ja 0,25 ng/ml. LSD keskmine avastamisaeg vereproovides on hinnanguliselt 6-12 tundi ja uriiniproovides 2-4 päeva. Enamikus LSD-positiivsetes uriiniproovides on 2-okso-3-hüdroksü-LSD metaboliit suuremates kontsentratsioonides ja seda on võimalik tuvastada pikema aja jooksul kui LSD-d ennast. LSD tuvastamine juukseproovides on praegu võimalik isegi väikeste annuste ja ühekordsete annuste puhul, kuid LSD metaboliitide puhul ei ole see võimalik.
Farmakodünaamika.
LSD keerulised retseptorite koostoimed on oluline teema eksperimentaalsetes töödes ja mõtisklustes selle toimemehhanismide üle. Valdav hüpotees selle kohta, kuidas indoolhallutsinogeenid mõjutavad serotoniini, on kokkuvõtlikult esitatud seoses serotonergiliste rakkude aktiveerimise täpse pärssimisega, kaitstes samal ajal postsünaptilisi serotonergilisi retseptoreid sekundaarse autoaktiveerimise eest. Mittehallutsinogeensed LSD vasted ei pärsi retseptorite aktiveerimist.
Serotoniini (5-hüdroksütrüptamiin; 5-HT) toodavad vähesed neuronid (1000), millest igaüks innerveerib kuni 500 000 teist neuronit. Enamasti pärinevad need neuronid keskmise aju raphe tuumadest (RN). Üks nende peamisi sihtmärke on sinine punkt (LC), mis kontrollib noradrenaliini vabanemist, mis reguleerib sümpaatilist närvisüsteemi. LC-l on ka neuroneid, mis ulatuvad väikeajus, talamuses, hüpotalamuses, ajukoores ja hipokampuses. PH laiendab oma projektsioone ajutüvesse ja ülespoole aju. On oletatud, et selle ajupiirkonna neuronid võivad aistinguid pärssida, kaitstes seeläbi aju sensoorse ülekoormuse eest.
Üldiselt võib 5-HT-d pidada põhimõtteliselt inhibeerivaks transmitteriks; seega, kui selle aktiivsus väheneb, vabaneb järgmine neuron ahelas inhibeerimisest ja muutub aktiivsemaks. Seda vaatenurka piirab asjaolu, et mõned 5-HT retseptorid on erutavate ioonikanalite (5-HT 3) ja mõned alatüübid võivad avaldada erutavat mõju sõltuvalt G-valgu seondumisest konkreetsetes neuronites. Kuna serotonergilised süsteemid näivad olevat otseselt seotud aistingute, une, tähelepanu ja meeleolu kontrollimisega, on võimalik seletada LSD ja teiste hallutsinogeenide toimet nende kriitiliste süsteemide pärssimisega.
LSD seondub kindlalt inimese serotoniini (5-hüdroksütrüptamiini (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamiini D2 ja α2-adrenergiliste retseptoritega ning on vähem aktiivne α1-adrenergiliste retseptoriteD1 ja D3 retseptoritega. LSD aktiveerib ka rottide ja hiirte jälgede aminokorrelatsiooni retseptorit 1 (TAAR1), kuid mitte inimese TAAR1, on 5-HT2A retseptori osaline agonist, mis põhjustab peamise hallutsinogeense toime. Subjektiivset LSD mõju inimestel saab blokeerida 5-HT2A retseptori antagonisti eeltöötlusega (inaktiveerimine või väljendunud ühekordne stimulatsioon, millega kaasneb tiheduse vähenemine). LSD ja teiste serotonergiliste hallutsinogeenide peamine toimemehhanism on 5-HT2A retseptori stimuleerimisest tingitud frontaalse koore glutamaadi ülekande aktiveerimine.
LSD toimib 5-HT autoretseptorite agonistina 5-HT1A retseptorite peal LC, RN ja ajukoores. See pärsib erutust ja serotoniini vabanemist nendest rakkudest. Samuti toimib see 5-HT1A postsünaptilise koha osalise agonistina. LSD-l on suur afiinsus teiste 5-HT1 alatüüpide suhtes: 5-HT1B, 5-HT1D ja 5-HT1E.
LSD mõju 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 ja 5-HT7 retseptoritele on kirjeldatud, kuid selle roll jääb ebaselgeks. LSD hallutsinogeenset toimet seostati siiski selle afiinsusega 5-HT2 retseptori suhtes, kus see toimib 5-HT2 agonistina, kuna seda omadust jagavad fenetüülamiini rühma hallutsinogeenid (meskaliin, 2,5-dimetoksü-4-iodamfetamiin jne). Kirjeldati tugevat korrelatsiooni nende hallutsinogeenide psühhoaktiivsete annuste ja nende vastava tõhususe vahel 5-HT 2 retseptori suhtes. Enamik andmeid viitab 5-HT2A spetsiifilisele mehhanismile, kuigi ei saa välistada 5-HT2C mõju.
LSD-d võib arvatavasti iseloomustada kui 5-HT2/5-HT1 retseptorite segatud osalist agonisti. Tänapäeval peetakse LSD-d 5-HT2A retseptorite osaliseks agonistiks. Eriti need, mis ekspresseeruvad neokorexi püramiidirakkudel. 5-HT2A aktiveerimine toob kaasa ka kortikaalse glutamaadi taseme tõusu, mida vahendavad tõenäoliselt talamuse afäärid, kuid see glutamaadi vabanemise suurenemine võib põhjustada muutusi kortikokortikaalses ja kortikaalses-subkortikaalses ülekandes.
Ajukudedes piirkondliku jaotumise uuringutes on näidatud, et rakulised struktuurid sisaldavad rohkem LSD-d kui ülejäänud ajustruktuurid. Kõige suurem LSD kontsentratsioon on hippokampuses, basaalganglionides, periventrikulaarses hallis aines ja frontaalses-parietaalses koores. Limbilise süsteemi struktuurid (hipokampus, amügdala, kaarik ja septum) sisaldavad 2-3 korda rohkem LSD-d kui kortikaalsed struktuurid. Aju tüvel on LSD kontsentratsioonid sarnased ajukoorele ning LSD on suhteliselt ühtlaselt jaotunud valge ja halli aine vahel.
Uurides LSD mõju ajuverevoolule, jõuti järeldusele, et aju üldverevool (mõõdetuna lämmastikoksiidi koormustestide meetodil), aju veresoonte vastupanu, aju hapnikutarbimine ja glükoosi kasutamine ei ole oluliselt muutunud. LSD neurofüsioloogilise toime uuringud näitavad, et esineb annusest sõltuv hüperrefleksia ja kerge ataksia, mis on LSD peamised neuroloogilised mõjud. Seega tuvastati EEG näitajatel kergeid või vähespetsiifilisi aktiveerimise märke koos alfa-lainete keskmise sageduse suurenemisega ning sageli esineb ka progresseeruv desünkroniseerumine koos normaalse lateraliseerumismustri muutumisega.
Uuringus, kus tervetele inimestele anti eksperimendi korras suukaudselt 0,5 kuni 1 mcg/kg LSD-d, vähenes anorgaanilise fosfaadi vabanemine, samuti vähenes oluliselt dopamiini eritumine uriiniga (kuni 476 mcg 24 tunni jooksul). Samas ei mõjutanud see kuidagi noradrenaliini, serotoniini, komovanilliinhappe, vanillimindalhappe ja 5-hüdroksüdrotsinoläädikhappe eritumist. Lisaks põhjustab LSD kreatiniini kliirensi vähenemist, kuid ei mõjuta kaltsiumi kliirensit ega seerumi kaltsiumisisaldust üldiselt. Transaminaaside, lipiidide, naatriumi, kloriidi, karbamiidi ja kolesterooli sisaldusele mõju ei avalda. On mõningaid eksperimentaalselt kinnitatud andmeid, et LSD vähendab rottidel oluliselt prolaktiini taset plasmas puhkeolekus (annuses 0,05 ja 0,2 mg/kg), kuid luteiniseeriva hormooni ja folliikuleid stimuleeriva hormooni kontsentratsioonides muutusi ei esine. Inimestel suurendab LCD kasvuhormooni sisaldust vereseerumis tipptasemega 120 minutil, kuid ei muuda prolaktiini taset. On tõendeid 17-ketosteroidide eritumise olulisest suurenemisest.
Kliinilised toimed.
Kaasaegsetes platseebokontrollitud uuringutes, milles kasutati psühhomeetrilisi visuaalseid analoogskaalasid, oli LSD mõju enamasti positiivne ning grupi keskmine hinnang "ravimi hea toime "ja "sümpaatia ravimi suhtes" ulatus 90%-ni. Siiski, kui suukaudselt võeti üle 200 mcg, oli hinnang "rohkem negatiivseid mõjusid" 50% vabatahtlikest, mis määrab aine sobiva soovitusliku annuse. 5 HT2A antagonisti ketanseriini esialgne toime tasandas täielikult LSD mõju. On tõestatud, et muusika suurendab emotsionaalset reaktsiooni LSD kasutamise ajal, see suurendab ja muudab ka pilte suletud silmadega või stseene üksikisiku minevikust.
LSD füüsilised mõjud on järgmised: spontaansed kehatunded ehk "body high", - üldine kihelus kogu kehas, täiesti ettearvamatutes kohtades kogu tripi ajal või selle esimesel poolel; stimulatsioon - madal või mõõdukas stimulatsioon ilma rahutuse mõjuta ja ilma järgneva rahustava mõjuta neurotransmitterite ammendumise tõttu; eufooria - mõõdukas eufooria või intensiivne empaatia, sageli koos meeleolu kognitiivsete illusioonide esinemisega (eufooria koos düsfooriaga); valuvaigistav toime; kehatemperatuuri tõus; võib esineda iiveldus; söögiisu pärssimine; harva-veeretus, liigne haigutamine, hüpersalivatsioon, bruksism, lihasspasmid/treemor.
Kognitiivsed mõjud on järgmised: analüüsi tõhustamine - mõtteviisi muutumine koos "uue" objektiivsuse, "ebatavaliste ideede" ülekaaluga on üks peamisi kriteeriume, mille alusel kunstnikud, turundajad ja inimesed, kelle amet nõuab loovust, seda ainet valivad; ärevus ja paranoia - üle 170 mcg annuste puhul suureneb selliste mõjude tõenäosus. Väikeste annuste puhul on need praktiliselt olematud või võib esineda kerge ärevus, mis on tripi jaoks ebaoluline; kontseptuaalne mõtlemine ja kognitiivne eufooria - visuaalsete analoogskaalade abil tehtud uuringute kohaselt oli seda tüüpi eufooria ainult 20-25% sellest, mida tekitab selliste psühhoaktiivsete ainete nagu MDMA ja kokaiini tarbimine. Siiski on kontseptuaalne mõtlemine, mis on iseloomulik LSD-le, võrreldes teiste tuntud hallutsinogeenide ja psühhostimulantidega rohkem väljendunud; isiklike eelarvamuste allasurumine; loovuse suurendamine; introspektsioon; uudsuse suurendamine; fookuse suurendamine; immersiooni suurendamine, isikliku tähenduse suurendamine ja emotsioonide suurendamine - need mõjud on reeglina kogu tripi vältel püsiva lainelise mustriga, neid nimetatakse ka "rekreatiivseks LCD" või rekreatiivseks LSD mõjuks", sest need on peamised kognitiivsed positiivsed mõjud, mida kasutatakse sageli erinevate psüühikahäirete konservatiivse ravi eesmärgil; muud selle rühma ebatavalised mõjud: empaatiavõime, kiindumuse ja suhtlemisvõime suurenemine, meelepetted, deja vu, libiido/muusikahinnangu ja huumorimeele suurenemine, naerupuhangud, mälu allasurumine, efektid "ego surm"; sugestiivsuse suurenemine, mõtete kiirenemine, mõtete ühenduvus ja ajamoonutus - need efektid toimuvad tripi keskel, praktiliselt selle tipphetkel, ühe efekti domineerimine teise üle sõltub ainult isiksuse tüübist, neuraalsetest ühendustest, limbilise süsteemi aktiivsusest ja muudest teguritest kesknärvisüsteemi tasandil; ärkvelolek; auditiivne võimendus/ moonutus/hallutsinatsioon; multisensoorne sünesteesia; "eksistentsiaalne eneseteostus"; "vaimsuse võimendamine"; "ühtsus ja omavaheline seotus";
LSD visuaalne mõju: nägemisteravuse paranemine/värvuse suurenemine - need mõjud esinevad peaaegu alati 50-75 mcg LSD võtmisel ja neid peetakse positiivseteks soovitavateks mõjudeks, need võivad kesta 2 tunni jooksul pärast LSD põhiefektide tasandumist; mustrituvastuse paranemine, suurendamine, kaadrisageduse suurenemine - mõned objektid võivad tunduda suuremad, kui nad tegelikult on, detailide teravuse ja selguse suurenemine, objektide ja kujutiste proportsioonide muutunud tajumine, need mõjud on lainelised, mööduvad ja kontrollitud triivimine (sulamine, hingamine, morfimine ja voolamine) - triivimine (sulamine, hingamine, morfimine ja voolamine) - tunne, et tegevus ja ümbritsevad objektid liiguvad aeglaselt sujuvalt, nagu oleks "mööduvad" kujutised ja olemus, mis jätab mulje, nagu vaataksime multifilmi; jäljed ja järelpildid (palinopsia) - need on objektide "jäljed", mis jäävad pärast nende asukoha muutumist või isegi kadumist vaateväljast, mõnikord võib näha täies mahus objekti või inimest ka pärast tema kadumist vaateväljast, ja see "pilt" inimese liikumisest võib korduda korduvalt mitme sekundi jooksul;
Vegetatiivsed mõjud ja kõrvalmõjud: LCD suurendab mõõdukalt vererõhku, südame löögisagedust, kehatemperatuuri ja pupillide suurust. Sümpatomimeetiline LSD mõju annustes 100 ja 200 mcg on sarnane, kuid vähem väljendunud kui MDMA ja teiste psühhostimulantide mõju. LSD akuutsed, kuid mitteohtlikud kõrvaltoimed 10-24 tunni jooksul võivad esineda pearingluse, keskendumisraskuste, peavalu, söögiisu puudumise, suukuivuse, tasakaaluhäirete ja emotsionaalse kurnatuse tunde näol.
LSD kasutamine põhjustab "tagasilööke", mida iseloomustavad varasemate ainekogemuste elementide episoodilised või lühiajalised kordused. Kliiniliselt olulisi tagasipöördumisi määratletakse ka kui hallutsinogeenidega seotud püsivat tajuhäiret (HPPD-sündroom). AT annus 75 mcg LSD võib suurendada subjektiivset hinnangut kognitiivse desorganiseerumise ja meelepettide mõtlemise kohta, kuid 90% juhtudest on see tingitud negatiivsest meeleolust enne kasutamist. Skisoaefektiivse häire või skisofreenia patsientidel võib esineda sensomotoorse väravakontrolli defitsiit, mis väljendub impulsi-eelses inhibeerimises, stardireaktsioonis (PPI).
Kasutusviisid ja annused
LSD kasutamisel ei ole kõige olulisem mitte aine annus, vaid ettevalmistus selleks toiminguks. On vajalik, et järgitakse järgmisi ettevalmistuse põhimõtteid:
1. Veenduge, et saate järgmised tunnid veeta rahulikus ja rahulikus keskkonnas. LSD-trip kestab mõnda aega, 100 mcg puhul - kuni 6-7 tundi. Pärast seda jääb mõju püsima ja väheneb veel paariks tunniks. Korrastage oma asjad eelnevalt, et te ei peaks kuskile kiirustama ja et keegi teid ei häiriks. Parem on kasutada LSD-d hiljemalt 12 tundi enne magamaminekut, sest siis võib tekkida probleeme uinumisega. Ostke eelnevalt kerget toitu, mida pärast süüa. Reisi ajal ei ole toit eriti nauditav, kuid see ei ole ka eemaletõukav.Kõige tavalisem LSD vorm on Blotter - see on väike ruudukujuline perforeeritud "blotting" paberileht, mis on kastetud LSD lahusesse. Need blotterid pannakse keelele või keele alla ajutise kokkupuutega, näritakse või neelatakse alla. Mõnikord kasutatakse LSD lahust, mida võib võtta pipetiga ja tilgutada suu või nina limaskestale. Suukaudseks kasutamiseks on tavaliselt ette nähtud tabletid või mikropunktid, mida võib alla neelata või närida. Kui LSD on pulbrina, on seda kõige parem lahjendada vedelas lahuses ja panna annuse kontrollimiseks tampoonile. Teine selle aine vorm on "geelitabletid", mida võetakse suu kaudu ja mis on LSD-d sisaldava želatiini elemendid.
Farmakokineetika.
Pärast suukaudset manustamist imendub LSD täielikult seedetraktis. 100-250 mcg LSD suukaudsel manustamisel avaldub psühhoaktiivne ja sümpatomimeetiline toime 30-45 minuti jooksul, saavutades oma maksimumi 1,5-2,5 tunni pärast. Tänapäeval puudub täielik LSD metabolismi mudel. Enamik uuringuid on läbi viidud loomadel, enamasti rottidel. Eeldatakse, et LSD ainevahetuse kiirus erineb rottidel, samuti sõltub see moodustuvate metaboliitide olemusest ja arvust. Pärast LSD suukaudset manustamist metaboliseerub see intensiivselt, mis seletab, miks ainult 1% annusest eritub muutumatult uriiniga. LSD metaboliseerub peamiselt maksakoes, moodustades N-dealküülimise ja/või oksüdeerimise protsesside järel struktuuriliselt sarnaseid ja inaktiivseid metaboliite. Inimestel läbib LSD metaboolse N-demetüleerimise positsioonis 6, moodustades N-demetüül-LSD (Nor-LSD), kuigi see on sekundaarne metaboolne tee. LSD peamised metaboliidid on: 2-okso-LSD, 2-okso-3-hüdroksü-LSD (oh-LSD), N-demetüül-LSD (Nor-LSD), lüserghappe N-etüülamiid (LAE) 13- ja 14-hüdroksü-LSD. In vitro katsed merisigadel näitasid, et 0,1 ja 20 mg/l plasmakontsentratsioonide korral on umbes 65-90% LSD-st seotud mittedifusiooniliste plasmakomponentidega. Uuriti, et LSD põhjustab inimesele (annuses 1 mcg/kg suukaudselt) psühhoaktiivset toimet kontsentratsioonis 0,005 mcg/g ajukoes.
Nor-LSD poolväärtusaeg on umbes 10 tundi, mis on pikem kui LSD poolväärtusaeg. Võimalike glükuroniidide olemasolu on ilmselt oluline detoksikatsiooni etapp, mis on kõige sagedasem ja tähtsam II faasi reaktsioon inimesel. Nii LSD metaboliitidel Nor-LSD kui ka hüdroksü-LSD-l on pikem poolväärtusaeg kui LSD-l. Pärast inimese mikrosomaalse maksa inkubeerimist LSD-ga tuvastati veel 2 LSD metaboliiti: pärast dealküülimisreaktsiooni - lüserghappeetüülamiid (LAE) ja 2-okso-LSD - pärast oksüdeerimisreaktsiooni. CYP3A4, CYP1A2 ja CYP2C19 mängivad LSD metabolismis olulist rolli. CYP1A2 inhibiitori alfa-naftoflavooni ja CYP3A4 inhibiitori ketokonasooli kasutamine kinnitas mõlema ensüümi tähtsust pärast metaboliitide moodustumise olulist vähenemist. CYP2D6, CYP2E1 ja CYP3A4 osalevad märkimisväärselt LSD metabolismis Nor-LSD-ks, samas kui CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 ja CYP3A4 aitavad oluliselt kaasa O-H-LSD moodustumisele.
LSD registreerimine uriinis pärast ühekordset kasutamist (200 mg suukaudselt) inimestel näitab, et LSD eliminatsioonikiirus saavutab maksimumi 4-6 tunni möödumisel kasutamisest. LSD eliminatsiooni poolväärtusaeg on 3,6 tundi. On teatatud, et LSD ja selle metaboliidid on uriinis tuvastatavad 4 päeva jooksul pärast suukaudset kasutamist. Kui kasutatakse sõeluuringut radioimmunoanalüüsi (RIA) (läviväärtus 0,1 ng/ml), on avastamispiir 100 mikrogrammi LSD suukaudse manustamise korral umbes 30 tundi. Iga algkoguse kahekordistumine lisab umbes 5 tundi. LSD või selle ristreaktiivsed metaboliidid tuvastati 34-120 tunni jooksul kontsentratsioonide puhul uriinis 2-28 mcg/l (n = 7300 mcg LSD suukaudselt.
Kuna LSD satub organismi väga väikestes kogustes, on ka bioloogilistes proovides leitud LSD väga väike. LSD avastamisaeg organismis sõltub kasutatavast testist, avastamispiirist, kogumiskohast, vedelikuproovi tüübist ja manustatud LSD kogusest. LSD kinnitavate ja kvantitatiivsete testide tavapäraste kohtuekspertiisi meetodite hulka kuuluvad kõrge jõudlusega õhukese kihi kromatograafia (HPTLC) ja gaasikromatograafia / massispektromeetria (GC/MS) eri vormid, mille avastamispiiriks on määratud umbes 0,4 mikrogrammi/l. Praktiline (kohtuekspertiisi) avastamispiir on LSD ja N-demetüül-LSD puhul vastavalt 0,1 ja 0,25 ng/ml. LSD keskmine avastamisaeg vereproovides on hinnanguliselt 6-12 tundi ja uriiniproovides 2-4 päeva. Enamikus LSD-positiivsetes uriiniproovides on 2-okso-3-hüdroksü-LSD metaboliit suuremates kontsentratsioonides ja seda on võimalik tuvastada pikema aja jooksul kui LSD-d ennast. LSD tuvastamine juukseproovides on praegu võimalik isegi väikeste annuste ja ühekordsete annuste puhul, kuid LSD metaboliitide puhul ei ole see võimalik.
Farmakodünaamika.
LSD keerulised retseptorite koostoimed on oluline teema eksperimentaalsetes töödes ja mõtisklustes selle toimemehhanismide üle. Valdav hüpotees selle kohta, kuidas indoolhallutsinogeenid mõjutavad serotoniini, on kokkuvõtlikult esitatud seoses serotonergiliste rakkude aktiveerimise täpse pärssimisega, kaitstes samal ajal postsünaptilisi serotonergilisi retseptoreid sekundaarse autoaktiveerimise eest. Mittehallutsinogeensed LSD vasted ei pärsi retseptorite aktiveerimist.
Serotoniini (5-hüdroksütrüptamiin; 5-HT) toodavad vähesed neuronid (1000), millest igaüks innerveerib kuni 500 000 teist neuronit. Enamasti pärinevad need neuronid keskmise aju raphe tuumadest (RN). Üks nende peamisi sihtmärke on sinine punkt (LC), mis kontrollib noradrenaliini vabanemist, mis reguleerib sümpaatilist närvisüsteemi. LC-l on ka neuroneid, mis ulatuvad väikeajus, talamuses, hüpotalamuses, ajukoores ja hipokampuses. PH laiendab oma projektsioone ajutüvesse ja ülespoole aju. On oletatud, et selle ajupiirkonna neuronid võivad aistinguid pärssida, kaitstes seeläbi aju sensoorse ülekoormuse eest.
Üldiselt võib 5-HT-d pidada põhimõtteliselt inhibeerivaks transmitteriks; seega, kui selle aktiivsus väheneb, vabaneb järgmine neuron ahelas inhibeerimisest ja muutub aktiivsemaks. Seda vaatenurka piirab asjaolu, et mõned 5-HT retseptorid on erutavate ioonikanalite (5-HT 3) ja mõned alatüübid võivad avaldada erutavat mõju sõltuvalt G-valgu seondumisest konkreetsetes neuronites. Kuna serotonergilised süsteemid näivad olevat otseselt seotud aistingute, une, tähelepanu ja meeleolu kontrollimisega, on võimalik seletada LSD ja teiste hallutsinogeenide toimet nende kriitiliste süsteemide pärssimisega.
LSD seondub kindlalt inimese serotoniini (5-hüdroksütrüptamiini (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamiini D2 ja α2-adrenergiliste retseptoritega ning on vähem aktiivne α1-adrenergiliste retseptoriteD1 ja D3 retseptoritega. LSD aktiveerib ka rottide ja hiirte jälgede aminokorrelatsiooni retseptorit 1 (TAAR1), kuid mitte inimese TAAR1, on 5-HT2A retseptori osaline agonist, mis põhjustab peamise hallutsinogeense toime. Subjektiivset LSD mõju inimestel saab blokeerida 5-HT2A retseptori antagonisti eeltöötlusega (inaktiveerimine või väljendunud ühekordne stimulatsioon, millega kaasneb tiheduse vähenemine). LSD ja teiste serotonergiliste hallutsinogeenide peamine toimemehhanism on 5-HT2A retseptori stimuleerimisest tingitud frontaalse koore glutamaadi ülekande aktiveerimine.
LSD toimib 5-HT autoretseptorite agonistina 5-HT1A retseptorite peal LC, RN ja ajukoores. See pärsib erutust ja serotoniini vabanemist nendest rakkudest. Samuti toimib see 5-HT1A postsünaptilise koha osalise agonistina. LSD-l on suur afiinsus teiste 5-HT1 alatüüpide suhtes: 5-HT1B, 5-HT1D ja 5-HT1E.
LSD mõju 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 ja 5-HT7 retseptoritele on kirjeldatud, kuid selle roll jääb ebaselgeks. LSD hallutsinogeenset toimet seostati siiski selle afiinsusega 5-HT2 retseptori suhtes, kus see toimib 5-HT2 agonistina, kuna seda omadust jagavad fenetüülamiini rühma hallutsinogeenid (meskaliin, 2,5-dimetoksü-4-iodamfetamiin jne). Kirjeldati tugevat korrelatsiooni nende hallutsinogeenide psühhoaktiivsete annuste ja nende vastava tõhususe vahel 5-HT 2 retseptori suhtes. Enamik andmeid viitab 5-HT2A spetsiifilisele mehhanismile, kuigi ei saa välistada 5-HT2C mõju.
LSD-d võib arvatavasti iseloomustada kui 5-HT2/5-HT1 retseptorite segatud osalist agonisti. Tänapäeval peetakse LSD-d 5-HT2A retseptorite osaliseks agonistiks. Eriti need, mis ekspresseeruvad neokorexi püramiidirakkudel. 5-HT2A aktiveerimine toob kaasa ka kortikaalse glutamaadi taseme tõusu, mida vahendavad tõenäoliselt talamuse afäärid, kuid see glutamaadi vabanemise suurenemine võib põhjustada muutusi kortikokortikaalses ja kortikaalses-subkortikaalses ülekandes.
Ajukudedes piirkondliku jaotumise uuringutes on näidatud, et rakulised struktuurid sisaldavad rohkem LSD-d kui ülejäänud ajustruktuurid. Kõige suurem LSD kontsentratsioon on hippokampuses, basaalganglionides, periventrikulaarses hallis aines ja frontaalses-parietaalses koores. Limbilise süsteemi struktuurid (hipokampus, amügdala, kaarik ja septum) sisaldavad 2-3 korda rohkem LSD-d kui kortikaalsed struktuurid. Aju tüvel on LSD kontsentratsioonid sarnased ajukoorele ning LSD on suhteliselt ühtlaselt jaotunud valge ja halli aine vahel.
Uurides LSD mõju ajuverevoolule, jõuti järeldusele, et aju üldverevool (mõõdetuna lämmastikoksiidi koormustestide meetodil), aju veresoonte vastupanu, aju hapnikutarbimine ja glükoosi kasutamine ei ole oluliselt muutunud. LSD neurofüsioloogilise toime uuringud näitavad, et esineb annusest sõltuv hüperrefleksia ja kerge ataksia, mis on LSD peamised neuroloogilised mõjud. Seega tuvastati EEG näitajatel kergeid või vähespetsiifilisi aktiveerimise märke koos alfa-lainete keskmise sageduse suurenemisega ning sageli esineb ka progresseeruv desünkroniseerumine koos normaalse lateraliseerumismustri muutumisega.
Uuringus, kus tervetele inimestele anti eksperimendi korras suukaudselt 0,5 kuni 1 mcg/kg LSD-d, vähenes anorgaanilise fosfaadi vabanemine, samuti vähenes oluliselt dopamiini eritumine uriiniga (kuni 476 mcg 24 tunni jooksul). Samas ei mõjutanud see kuidagi noradrenaliini, serotoniini, komovanilliinhappe, vanillimindalhappe ja 5-hüdroksüdrotsinoläädikhappe eritumist. Lisaks põhjustab LSD kreatiniini kliirensi vähenemist, kuid ei mõjuta kaltsiumi kliirensit ega seerumi kaltsiumisisaldust üldiselt. Transaminaaside, lipiidide, naatriumi, kloriidi, karbamiidi ja kolesterooli sisaldusele mõju ei avalda. On mõningaid eksperimentaalselt kinnitatud andmeid, et LSD vähendab rottidel oluliselt prolaktiini taset plasmas puhkeolekus (annuses 0,05 ja 0,2 mg/kg), kuid luteiniseeriva hormooni ja folliikuleid stimuleeriva hormooni kontsentratsioonides muutusi ei esine. Inimestel suurendab LCD kasvuhormooni sisaldust vereseerumis tipptasemega 120 minutil, kuid ei muuda prolaktiini taset. On tõendeid 17-ketosteroidide eritumise olulisest suurenemisest.
Kliinilised toimed.
Kaasaegsetes platseebokontrollitud uuringutes, milles kasutati psühhomeetrilisi visuaalseid analoogskaalasid, oli LSD mõju enamasti positiivne ning grupi keskmine hinnang "ravimi hea toime "ja "sümpaatia ravimi suhtes" ulatus 90%-ni. Siiski, kui suukaudselt võeti üle 200 mcg, oli hinnang "rohkem negatiivseid mõjusid" 50% vabatahtlikest, mis määrab aine sobiva soovitusliku annuse. 5 HT2A antagonisti ketanseriini esialgne toime tasandas täielikult LSD mõju. On tõestatud, et muusika suurendab emotsionaalset reaktsiooni LSD kasutamise ajal, see suurendab ja muudab ka pilte suletud silmadega või stseene üksikisiku minevikust.
LSD füüsilised mõjud on järgmised: spontaansed kehatunded ehk "body high", - üldine kihelus kogu kehas, täiesti ettearvamatutes kohtades kogu tripi ajal või selle esimesel poolel; stimulatsioon - madal või mõõdukas stimulatsioon ilma rahutuse mõjuta ja ilma järgneva rahustava mõjuta neurotransmitterite ammendumise tõttu; eufooria - mõõdukas eufooria või intensiivne empaatia, sageli koos meeleolu kognitiivsete illusioonide esinemisega (eufooria koos düsfooriaga); valuvaigistav toime; kehatemperatuuri tõus; võib esineda iiveldus; söögiisu pärssimine; harva-veeretus, liigne haigutamine, hüpersalivatsioon, bruksism, lihasspasmid/treemor.
Kognitiivsed mõjud on järgmised: analüüsi tõhustamine - mõtteviisi muutumine koos "uue" objektiivsuse, "ebatavaliste ideede" ülekaaluga on üks peamisi kriteeriume, mille alusel kunstnikud, turundajad ja inimesed, kelle amet nõuab loovust, seda ainet valivad; ärevus ja paranoia - üle 170 mcg annuste puhul suureneb selliste mõjude tõenäosus. Väikeste annuste puhul on need praktiliselt olematud või võib esineda kerge ärevus, mis on tripi jaoks ebaoluline; kontseptuaalne mõtlemine ja kognitiivne eufooria - visuaalsete analoogskaalade abil tehtud uuringute kohaselt oli seda tüüpi eufooria ainult 20-25% sellest, mida tekitab selliste psühhoaktiivsete ainete nagu MDMA ja kokaiini tarbimine. Siiski on kontseptuaalne mõtlemine, mis on iseloomulik LSD-le, võrreldes teiste tuntud hallutsinogeenide ja psühhostimulantidega rohkem väljendunud; isiklike eelarvamuste allasurumine; loovuse suurendamine; introspektsioon; uudsuse suurendamine; fookuse suurendamine; immersiooni suurendamine, isikliku tähenduse suurendamine ja emotsioonide suurendamine - need mõjud on reeglina kogu tripi vältel püsiva lainelise mustriga, neid nimetatakse ka "rekreatiivseks LCD" või rekreatiivseks LSD mõjuks", sest need on peamised kognitiivsed positiivsed mõjud, mida kasutatakse sageli erinevate psüühikahäirete konservatiivse ravi eesmärgil; muud selle rühma ebatavalised mõjud: empaatiavõime, kiindumuse ja suhtlemisvõime suurenemine, meelepetted, deja vu, libiido/muusikahinnangu ja huumorimeele suurenemine, naerupuhangud, mälu allasurumine, efektid "ego surm"; sugestiivsuse suurenemine, mõtete kiirenemine, mõtete ühenduvus ja ajamoonutus - need efektid toimuvad tripi keskel, praktiliselt selle tipphetkel, ühe efekti domineerimine teise üle sõltub ainult isiksuse tüübist, neuraalsetest ühendustest, limbilise süsteemi aktiivsusest ja muudest teguritest kesknärvisüsteemi tasandil; ärkvelolek; auditiivne võimendus/ moonutus/hallutsinatsioon; multisensoorne sünesteesia; "eksistentsiaalne eneseteostus"; "vaimsuse võimendamine"; "ühtsus ja omavaheline seotus";
LSD visuaalne mõju: nägemisteravuse paranemine/värvuse suurenemine - need mõjud esinevad peaaegu alati 50-75 mcg LSD võtmisel ja neid peetakse positiivseteks soovitavateks mõjudeks, need võivad kesta 2 tunni jooksul pärast LSD põhiefektide tasandumist; mustrituvastuse paranemine, suurendamine, kaadrisageduse suurenemine - mõned objektid võivad tunduda suuremad, kui nad tegelikult on, detailide teravuse ja selguse suurenemine, objektide ja kujutiste proportsioonide muutunud tajumine, need mõjud on lainelised, mööduvad ja kontrollitud triivimine (sulamine, hingamine, morfimine ja voolamine) - triivimine (sulamine, hingamine, morfimine ja voolamine) - tunne, et tegevus ja ümbritsevad objektid liiguvad aeglaselt sujuvalt, nagu oleks "mööduvad" kujutised ja olemus, mis jätab mulje, nagu vaataksime multifilmi; jäljed ja järelpildid (palinopsia) - need on objektide "jäljed", mis jäävad pärast nende asukoha muutumist või isegi kadumist vaateväljast, mõnikord võib näha täies mahus objekti või inimest ka pärast tema kadumist vaateväljast, ja see "pilt" inimese liikumisest võib korduda korduvalt mitme sekundi jooksul;
Vegetatiivsed mõjud ja kõrvalmõjud: LCD suurendab mõõdukalt vererõhku, südame löögisagedust, kehatemperatuuri ja pupillide suurust. Sümpatomimeetiline LSD mõju annustes 100 ja 200 mcg on sarnane, kuid vähem väljendunud kui MDMA ja teiste psühhostimulantide mõju. LSD akuutsed, kuid mitteohtlikud kõrvaltoimed 10-24 tunni jooksul võivad esineda pearingluse, keskendumisraskuste, peavalu, söögiisu puudumise, suukuivuse, tasakaaluhäirete ja emotsionaalse kurnatuse tunde näol.
LSD kasutamine põhjustab "tagasilööke", mida iseloomustavad varasemate ainekogemuste elementide episoodilised või lühiajalised kordused. Kliiniliselt olulisi tagasipöördumisi määratletakse ka kui hallutsinogeenidega seotud püsivat tajuhäiret (HPPD-sündroom). AT annus 75 mcg LSD võib suurendada subjektiivset hinnangut kognitiivse desorganiseerumise ja meelepettide mõtlemise kohta, kuid 90% juhtudest on see tingitud negatiivsest meeleolust enne kasutamist. Skisoaefektiivse häire või skisofreenia patsientidel võib esineda sensomotoorse väravakontrolli defitsiit, mis väljendub impulsi-eelses inhibeerimises, stardireaktsioonis (PPI).
Kasutusviisid ja annused
LSD kasutamisel ei ole kõige olulisem mitte aine annus, vaid ettevalmistus selleks toiminguks. On vajalik, et järgitakse järgmisi ettevalmistuse põhimõtteid:
2. Arvutage endale õige annus. Kui te kasutate LSD-d esimest korda, alustage minimaalse annusega, kui teil on positiivsed kogemused LSD kasutamisel teatud annusega - võite seda korrata, suurendades annust 10-15% võrra esialgsest, kuid mitte rohkem! Kui soovite proovida, kuid olete protsessi pärast mures, võite proovida annust 50 mcg, te tunnete kerget, kuid iseloomulikku muutust meeleolus ja tajus, kuid teie teadvus ei muutu.
Väike annus - 50-75 mcg; keskmine annus - 75-150 mcg; suur annus - üle 150 mcg.
3. Asetage tampoon keele peale ja jätke 10 minutiks, kuni see lahustub või kuni tunnete, et olete saavutanud reisi jaoks soovitud toime.
4. Esimesel reisil on vaja, et teil oleks kaasas setter (selle isiku ja teie vahel peaks olema ainult positiivne suhtlus, ei tohiks olla mingeid konflikte või negatiivseid emotsioone nende suhtes, sest vastasel juhul võib see reisil põhjustada negatiivseid mõtteid setteri kohta).
5. Kui mõjud avalduvad, toimuvad teie maailmatajus selged muutused, teie nägemine võib muutuda: vikerkaarevärvilised halod tulede ümber, jäljed liikuvate objektide taga, geomeetrilised kujundid suletud silmadega, liikuvad, keerlevad, roomavad mustrid objektide pinnal. Need efektid võivad olla meelelahutuslikud, kuid ärge laske neil ennast, oma elu ja ümbritseva maailma tajumisest eemale juhtida.
6. LSD lõhub vaimseid tõkkeid, võimaldades sul sügavamale iseendasse sukelduda. Sa võid tunda intensiivseid tundeid, nagu õnn, kurbus, muutuda mõtlikuks või hajameelseks või lasta end mõttesse viia. LSD on näidanud oma omadust esile kutsuda teaduse ja tehnika probleemide lahendamist, võimaldades teil läheneda probleemidele suurema loomingulise potentsiaali ja avatusega uutele lahendustele. Oluline on meeles pidada 2 asja: te peate olema oma tunnetele avatud ja laskma neil läbi voolata kergelt ja täis armastust. Kui olete kinni mõnes halvas mõttekäigus või emotsioonis, siis on parem hakata mõtlema millelegi meeldivale ja te märkate, kuidas teie seisund muutub positiivselt; püüdke jääda oma tunnetele ja ideedele avatuks.
LSD üleannustamine ja esmaabi.
Reeglina ei ole LSD kasutamisega seotud tüsistused otseselt seotud aine üleannustamisega. Need on tavaliselt seotud selle mõjuga, eelkõige hallutsinatsioonidega, mis kaudselt, sõltumata annusest, tekitavad ärevust. Kõik psühhootilised episoodid koos deliiriumi, maania, psühhoosi ja ärevusega võivad põhjustada ka pikaajalist traumat, mida nimetatakse ärevushäireks, mis nõuab teatud ravi; tavaliselt reageerib see häire hästi ravile, seisund on pöörduv ja patsient ei märka lühikese aja jooksul muutusi seisundis. Mis puutub, siis kõige ohtlikum tüsistus pikema aja jooksul on HPPD. Kui see sündroom tuvastatakse patsiendil, on näidustatud kvalifitseeritud spetsialisti kohustuslik konsultatsioon, et määrata kindlaks farmakoloogilise ravi ja psühhoteraapia vajadus.
LSD üleannustamise kõige sagedasemad sümptomid (iga keskmise algannuse suurendamisel 10% võrra suureneb tõenäosus ühe järgneva sümptomi esinemiseks 25% võrra): paanikahood, paranoia, tagakiusamishäired, ärevus, desorientatsioon, väikesemahuline treemor, õhupuudus, hingamisarütmia, suurenenud higistamine.
Üleannustamise korral kuulub mittefarmakoloogiline abi: ärevuse tuvastamine, arusaamine, et kõik toimuv ei ole muud kui aine mõju ja see lakkab peagi, võib proovida hingamisharjutusi sügava sissehingamise ja aeglase väljahingamisega lühikese aja jooksul; on vaja kohe vabastada pea kõigist peas olevatest mõtetest ja püüda mõelda headele hetkedele oma elus, mis on seotud värvipaleti meeldivate toonidega (värviga seotud mudel); kui olete seadustaja, on vaja pidada tripperiga terapeutilist vestlust, selgitada olukorda, muuta asukohta, kui negatiivsed mõjud on seotud keskkonnaga.
Mis puudutab farmakoloogilist ravi, siis esialgu on vaja kaaluda ravimite kasutamise paljas miinimum. Kerge ärevuse ja murega patsientidel võib aidata 50-100 ml. tugeva alkoholi joomine koos ravimtaimedega (kuid mitte rohkem). Kui olukord ei parane 30 minuti jooksul ja ärevus püsib, on reeglina vaja kasutada bensodiasepiinseid rahusteid: alprasolaami (0,5-1 mg). Rasketel üleannustamise juhtudel, kui esineb tugev ärevus koos tagakiusamishäirete, paranoia tunnustega - on vaja kasutada neuroleptikume, LSD kasutamisel on ravimiks kloorpromasiin (50 või 100 mg).
Alkoholi tsentraalset depressiivset toimet võib kasutada, et vähendada osa LSD poolt tekitatud ärevust ja pinget. Alkohol võib aga põhjustada dehüdratsiooni, iiveldust ja füüsilist väsimust, mis võivad tripile negatiivselt mõjuda. Kasutajatel soovitatakse end piirata ja juua osa oma tavapärasest kogusest, kui nad otsustavad LSD ajal juua. Bensodiasepiinid on väga tõhusad LSD mõju intensiivsuse vähendamisel üldise aju aktiivsuse allasurumise kaudu. LSD suurendab dissotsiatiivide kognitiivset, visuaalset ja üldist hallutsinatsioonilist mõju.
Dissotsiatiivide poolt tekitatud augud, ruumid ja tühimikud ning sisemised hallutsinatsioonid muutuvad LSD mõjul elavamaks ja intensiivsemaks. Need mõjud vastavad segaduse, meelepete ja psühhoosi suurenenud riskile.
LSD ja MDMA on väga sünergistlikud ja võimendavad vastastikku teineteise füüsilisi, kognitiivseid ja visuaalseid mõjusid. Nende ainete koostoime on ettearvamatu ja soovitatav on alustada märgatavalt väiksemate annustega, kui neid aineid eraldi manustataks. On mõningaid tõendeid, mis viitavad sellele, et LSD suurendab MDMA neurotoksilisust. Antidepressandid ja antipsühhootilised ravimid võivad blokeerida LSD mõju, kuna nad toimivad samadel retseptoritel ja konkureerivad nende seondumisvõime üle. Antidepressandid mirtazapiin ja trazodoon toimivad 5-HT2A ja 5-HT2C retseptoritele, kus nad blokeerivad serotoniini ja teiste molekulide seondumist. Atüüpilised antipsühhootikumid toimivad samuti nendele retseptoritele, et vähendada hallutsinatsioone ja kognitiivseid häireid. Bipolaarse häire raviks kirjutatakse tavaliselt välja liitiumi; siiski on palju anekdootilisi tõendeid, mis näitavad, et selle võtmine koos psühhedeelikumidega võib oluliselt suurendada psühhoosi ja krampide riski. Seetõttu tuleks seda kombinatsiooni rangelt vältida. Tritsüklilised antidepressandid suurendavad füüsilisi, hallutsinatsioonilisi ja psühholoogilisi reaktsioone LSD-le. Kuna sümptomid on sarnased liitiumi ja LSD poolt esilekutsutud sümptomitega, ei saa välistada krampe.
Tramadool vähendab dokumentaalselt hästi dokumenteeritult isikute krambiläve ja ka LSD võib tundlikel isikutel krambid esile kutsuda. Kanepil võib olla ootamatult tugev ja ettearvamatu sünergia LSD-ga. Kuigi seda kasutatakse tavaliselt LSD mõju intensiivistamiseks või pikendamiseks, on soovitatav olla väga ettevaatlik, sest nende ainete segamine võib oluliselt suurendada negatiivsete psühholoogiliste mõjude, nagu ärevus, paranoia, paanikahood ja psühhoos, tekkimise riski. Anekdootlikud teated kirjeldavad sageli kanepi tarvitamist kui halva tripi või psühhoosi käivitavat sündmust. Soovitatav on alustada ainult murdosa (nt 1/4 - 1/3 osa) oma tavapärasest kanepiannusest ja jaotada tabamusi, et vältida juhuslikku ületarbimist.
Seedetrakti düspeptiliste funktsionaalsete häirete vältimiseks ei soovitata 6 tundi enne tarvitamist tarbida midagi muud peale vee ning samuti ei soovitata 12 tundi enne tarvitamist tarbida rasket toitu ja suurtes kogustes toitu. Düspeptiliste funktsionaalsete häirete farmakoloogiline ennetamine hõlmab metoklopramiidi 5-10 mg 2 tundi enne LSD võtmist.
LSD üleannustamise kõige sagedasemad sümptomid (iga keskmise algannuse suurendamisel 10% võrra suureneb tõenäosus ühe järgneva sümptomi esinemiseks 25% võrra): paanikahood, paranoia, tagakiusamishäired, ärevus, desorientatsioon, väikesemahuline treemor, õhupuudus, hingamisarütmia, suurenenud higistamine.
Üleannustamise korral kuulub mittefarmakoloogiline abi: ärevuse tuvastamine, arusaamine, et kõik toimuv ei ole muud kui aine mõju ja see lakkab peagi, võib proovida hingamisharjutusi sügava sissehingamise ja aeglase väljahingamisega lühikese aja jooksul; on vaja kohe vabastada pea kõigist peas olevatest mõtetest ja püüda mõelda headele hetkedele oma elus, mis on seotud värvipaleti meeldivate toonidega (värviga seotud mudel); kui olete seadustaja, on vaja pidada tripperiga terapeutilist vestlust, selgitada olukorda, muuta asukohta, kui negatiivsed mõjud on seotud keskkonnaga.
Mis puudutab farmakoloogilist ravi, siis esialgu on vaja kaaluda ravimite kasutamise paljas miinimum. Kerge ärevuse ja murega patsientidel võib aidata 50-100 ml. tugeva alkoholi joomine koos ravimtaimedega (kuid mitte rohkem). Kui olukord ei parane 30 minuti jooksul ja ärevus püsib, on reeglina vaja kasutada bensodiasepiinseid rahusteid: alprasolaami (0,5-1 mg). Rasketel üleannustamise juhtudel, kui esineb tugev ärevus koos tagakiusamishäirete, paranoia tunnustega - on vaja kasutada neuroleptikume, LSD kasutamisel on ravimiks kloorpromasiin (50 või 100 mg).
Alkoholi tsentraalset depressiivset toimet võib kasutada, et vähendada osa LSD poolt tekitatud ärevust ja pinget. Alkohol võib aga põhjustada dehüdratsiooni, iiveldust ja füüsilist väsimust, mis võivad tripile negatiivselt mõjuda. Kasutajatel soovitatakse end piirata ja juua osa oma tavapärasest kogusest, kui nad otsustavad LSD ajal juua. Bensodiasepiinid on väga tõhusad LSD mõju intensiivsuse vähendamisel üldise aju aktiivsuse allasurumise kaudu. LSD suurendab dissotsiatiivide kognitiivset, visuaalset ja üldist hallutsinatsioonilist mõju.
Dissotsiatiivide poolt tekitatud augud, ruumid ja tühimikud ning sisemised hallutsinatsioonid muutuvad LSD mõjul elavamaks ja intensiivsemaks. Need mõjud vastavad segaduse, meelepete ja psühhoosi suurenenud riskile.
LSD ja MDMA on väga sünergistlikud ja võimendavad vastastikku teineteise füüsilisi, kognitiivseid ja visuaalseid mõjusid. Nende ainete koostoime on ettearvamatu ja soovitatav on alustada märgatavalt väiksemate annustega, kui neid aineid eraldi manustataks. On mõningaid tõendeid, mis viitavad sellele, et LSD suurendab MDMA neurotoksilisust. Antidepressandid ja antipsühhootilised ravimid võivad blokeerida LSD mõju, kuna nad toimivad samadel retseptoritel ja konkureerivad nende seondumisvõime üle. Antidepressandid mirtazapiin ja trazodoon toimivad 5-HT2A ja 5-HT2C retseptoritele, kus nad blokeerivad serotoniini ja teiste molekulide seondumist. Atüüpilised antipsühhootikumid toimivad samuti nendele retseptoritele, et vähendada hallutsinatsioone ja kognitiivseid häireid. Bipolaarse häire raviks kirjutatakse tavaliselt välja liitiumi; siiski on palju anekdootilisi tõendeid, mis näitavad, et selle võtmine koos psühhedeelikumidega võib oluliselt suurendada psühhoosi ja krampide riski. Seetõttu tuleks seda kombinatsiooni rangelt vältida. Tritsüklilised antidepressandid suurendavad füüsilisi, hallutsinatsioonilisi ja psühholoogilisi reaktsioone LSD-le. Kuna sümptomid on sarnased liitiumi ja LSD poolt esilekutsutud sümptomitega, ei saa välistada krampe.
Tramadool vähendab dokumentaalselt hästi dokumenteeritult isikute krambiläve ja ka LSD võib tundlikel isikutel krambid esile kutsuda. Kanepil võib olla ootamatult tugev ja ettearvamatu sünergia LSD-ga. Kuigi seda kasutatakse tavaliselt LSD mõju intensiivistamiseks või pikendamiseks, on soovitatav olla väga ettevaatlik, sest nende ainete segamine võib oluliselt suurendada negatiivsete psühholoogiliste mõjude, nagu ärevus, paranoia, paanikahood ja psühhoos, tekkimise riski. Anekdootlikud teated kirjeldavad sageli kanepi tarvitamist kui halva tripi või psühhoosi käivitavat sündmust. Soovitatav on alustada ainult murdosa (nt 1/4 - 1/3 osa) oma tavapärasest kanepiannusest ja jaotada tabamusi, et vältida juhuslikku ületarbimist.
Seedetrakti düspeptiliste funktsionaalsete häirete vältimiseks ei soovitata 6 tundi enne tarvitamist tarbida midagi muud peale vee ning samuti ei soovitata 12 tundi enne tarvitamist tarbida rasket toitu ja suurtes kogustes toitu. Düspeptiliste funktsionaalsete häirete farmakoloogiline ennetamine hõlmab metoklopramiidi 5-10 mg 2 tundi enne LSD võtmist.
Last edited by a moderator: