Cannabis sativa on kannabinoidien luonnollinen lähde. Se on kaksikotinen kasvi, jolla on erilliset yksilöt, joissa on uros- ja naaraskukat. Kannabis on tarpeeksi vaatimaton viljeltäväksi teollisessa mittakaavassa. Se on ollut pitkään kankaiden ja köysien materiaalin lähde: kuuluisat hamppuköydet on valmistettu hamppukuidusta. Myös kannabiksen eri osia käytettiin kosmetiikkatuotteina ja rehuna. Kannabiksen psykoaktiiviset ominaisuudet olivat myös ihmisten tiedossa, mutta sitä käytettiin harvoin sillä tavoin. Kannabiksen teollista hyödyntämistä rajoitettiin vakavasti vuonna 1961, kun huumausaineita koskeva yleissopimus tuli voimaan. Huolimatta siitä, että monet maat ovat säätäneet lakeja, joilla kielletään kannabiksen johdannaisten käyttö, nykyään sitä käyttää huumeena 130-230 miljoonaa ihmistä.
Kannabiksen psykoaktiiviset vaikutukset johtuvat kannabinoideista, jotka ovat ryhmä kasviperäisiä terpenfenolisia yhdisteitä. Kannabinoideja tunnetaan kymmeniä, mutta Δ9-tetrahydrokannabioli on psykoaktiivisten vaikutusten kannalta voimakkain. Muilla kannabinoidiperheen jäsenillä niitä on vähäisemmässä määrin. Kannabinoideja muodostuu kasveissa kahdella tavalla. Polyketidiradalla ne syntetisoidaan olivetolihaposta. Toinen reitti on monimutkaisempi: se perustuu geranyylidifosfaatin tuotantoon, jota seuraa monoterpeenien synteesi. Ihmetteletkö, miksi kannabis ylipäätään tarvitsee tätä aineryhmää? Todennäköisesti kannabinoidit ovat nikotiinin tapaan suojaava tekijä hyönteisiä vastaan. Ei ole aivan selvää, vaikuttavatko ne suoraan hyönteisten keskushermostoon vai jollakin muulla tavalla, mutta niiden tehokkuutta tässä tehtävässä ei voi kiistää.
Lissabonin molekyylilääketieteen instituutin yhdessä brittiläisen Lancasterin yliopiston tutkijoiden kanssa tekemässä tuoreessa tutkimuksessa todettiin, että kannabiksen pitkäaikainen käyttö heikentää muistia. Tämän johtopäätöksen väitettiin pitävän paikkansa sekä ihmisillä, jotka käyttävät kannabista virkistyskäytössä, että ihmisillä, jotka käyttävät kannabista sisältäviä lääkkeitä joidenkin epilepsian, kroonisen kivun ja multippeliskleroosin muotojen hoitoon. Lancasterin yliopisto tutki tietyn WIN-55,212-nimisen lääkkeen vaikutusta ja havaitsi vakavia muistihäiriöitä kyseisillä koe-eläimillä. Pitkäaikaisen käytön seurauksena etologisen kokeen aikana hiiret eivät kyenneet erottamaan tuttua ja uutta esinettä toisistaan. Eläinten aivojen toiminnallisissa tutkimuksissa havaittiin muun muassa tiettyjä häiriöitä joillakin muistiin ja oppimiseen liittyvillä alueilla. Kaikki tämä itse asiassa on kannabiksen negatiivisten vaikutusten taustalla muistiprosessissa.
Jo vuonna 2012 Abushin johtamat tutkijat osoittivat, että pitkäaikaisella kannabiksen käytöllä oli tilastollisesti merkitsevä yhteys kognitiivisiin toimintahäiriöihin ja lisääntyneeseen riskiin sairastua mielenterveyden häiriöiden oireisiin, mukaan lukien skitsofreenisten häiriöiden kirjo. Eläinmalleissa paljastui, että kannabinoidien kielteiset vaikutukset oppimiseen ja muistiin liittyivät synaptisen siirtymisen pitkäaikaisen potensoinnin toimintahäiriöön. Myös gabaergisten interneuronien mallintamien neuraalisten värähtelyjen vähentyneeseen muuttumiseen ja hippokampuksen septumin monoaminergisten ja kolinergisten ratojen aktiivisuuden muutokseen, jolla on tärkeä rooli plastisuudessa ja muissa tärkeissä prosesseissa.
Tutkijat olivat jo pitkään yrittäneet löytää kannabinoidien vaikutuksen kohdetta. Tämä tehtiin vuonna 1988, jolloin kuvattiin ensimmäisen tyyppiset kannabinoidireseptorit (CB1-reseptorit). Vuonna 1993 paljastettiin myös toisen tyyppiset reseptorit (CB2-reseptorit). CB1-reseptorit sijaitsevat keskushermostossa. CB1-reseptorien aktivointi ja estäminen vaikuttavat muistiprosesseihin, neuroprotektioon ja nosiseptiivisuuteen. Aivojen lisäksi niitä löytyy maksasta, sydänlihaksesta, munuaisista, ruoansulatuskanavasta, keuhkoista sekä verisuonten endoteelin limakalvosta ja lihaksikkaasta seinämästä. CB2 on laajalti edustettuna immuuni- ja endoteelisoluissa. Synteettiset kannabinoidit, jotka ovat osa tupakointiseoksia, stimuloivat pääasiassa CB1-reseptoreita, minkä vuoksi nämä aineet muuttavat henkilön mielentilaa.
CB1- ja CB2-reseptorit ovat aminohapposekvenssiltään 44-prosenttisesti identtisiä. Molemmat reseptorityypit kuuluvat G-proteiinikytkentäisten reseptorien luokkaan. Nyt tutkijat tuntevat kannabinoidireseptorin erittäin tarkan kiderakenteen. Lisäksi viime vuosina on voitu ymmärtää, miten reseptorit muuttuvat vuorovaikutuksessa THC:n ja toisen kannabinoidin - heksahydrokannabiolin - kanssa. Mielenkiintoista on, että farmakologisia menetelmiä käyttämällä on mahdollista estää CB1- ja CB2-reseptorit erikseen, mutta samalla niitä ei ole mahdollista stimuloida erikseen. Herää kysymys: miksi meillä on kehossamme ylipäätään kannabiksen reseptoreita? Vuotta ennen toisen reseptorityypin kuvausta Science-lehdessä julkaistiin artikkeli, jossa käsiteltiin toista endokannabinoidijärjestelmän osaa - anandamidia. Kyseessä on siis ihmiskehossa tuotettu molekyyli, joka vaikuttaa samoihin reseptoreihin kuin kannabinoidit. Anandamidin lisäksi endogeenisiin kannabinoideihin kuuluu 2-arachidonoyyliglyseriini. CB1-reseptoreita on aivokuoren, tyvitumakkeiden, pikkuaivojen ja hippokampuksen neuroneissa. Näiden reseptorien tehtävänä on vähentää välittäjäaineiden - GABA:n tai glutamaatin - vapautumista.
Soveltamisrajoituksista huolimatta marihuana ja kannabiksen eristetyt aineet löysivät käyttöä lääketieteessä. Hallitus sääntelee tiukasti kannabiksen viljelyä lääkinnällisiin tarkoituksiin ja lääkkeiden valmistusta kannabiksesta. On epätodennäköistä, että mitään tieteellistä tutkimusta voitaisiin tässä vaiheessa pitää argumenttina kannabiksen laillistamisen ja sen turvallisuuden puolesta. Kannabiksesta ja sen käytöstä lääketieteessä tulee mieleen toinen esimerkki "luonnollisesta" lääkkeestä - penisilliini. Penisilliinin keksiminen johtui siitä, että tietynlainen home tukahdutti bakteerien kasvua laboratoriossa. Nobel-palkittu Alexander Fleming, joka teki tämän löydön, suunnitteli myöhemmin eristää vaikuttavan aineen, syntetisoida sen teollisessa mittakaavassa ja käyttää sitä lääkkeenä. Kannabiksen ja kannabinoidien tilanne on samankaltainen: miksi pakottaa ihmiset polttamaan marihuanaa, kun vaikuttava aine voidaan määrittää, syntetisoida tai eristää kasveista ja käyttää sairauksien hoitoon? Kannabinoidien lääketieteellinen käyttö muistuttaa sitä, miten yksivuotisesta koiruohosta eristettyä artemisiiniä alettiin käyttää malarian hoitoon. Kiinalainen tutkija Yu Tu sai tästä löydöstä Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon vuonna 2015.
Vuonna 2013 tehdyssä meta-analyysissä todettiin, että THC:n ja marihuanan käyttö itsessään lisäsi tämän ryhmän potilaiden ruokahalua ja edisti painonnousua. Aikaisemmissa töissä dronabinolin (THC:n synteettinen analogi) tehoa verrattiin megestroliasetaattiin painonnousun kannalta syöpäkacheksiapotilailla. Kävi ilmi, että megestroli ylittää kilpailijansa tässä tehtävässä. Toinen kannabinoidien käyttösuunta on pahoinvoinnin ja oksentelun hoito potilailla, jotka saavat kemoterapiaa syöpäsairauksien vuoksi. Oksentamisreaktiosta vastaavalla aivoalueella (area postrema) on runsaasti CB1-reseptoreita. Näitä samoja reseptoreita on runsaasti myös yksinäistiehyen ytimessä ja vagushermon ytimissä, jotka myös osallistuvat pahoinvoinnin ja oksentelun prosesseihin. Kannabinoidireseptorien stimulointi näissä hermorakenteissa johtaa pahoinvoinnin tunteen vähenemiseen ja oksentelun loppumiseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että kannabinoidit selviytyvät kemoterapian aiheuttamasta pahoinvoinnista ja oksentelusta paremmin kuin neuroleptit, mutta ne ovat silti huonompi vaihtoehto kuin ondansetroni. Yleensä kannabinoidit eivät ole ensilinjan lääkkeitä, vaan niitä käytetään, kun muut hoitomenetelmät eivät tehoa.
Mielenkiintoista on, että kannabinoideilla on potentiaalia olla syöpälääkkeitä. On kertynyt paljon laboratoriotietoa kannabinoidireseptorien stimulaatiosta, joka johtaa syöpäsolun kuolemaan. Vastaavia tutkimuksia on tehty rinta-, eturauhas-, keuhko- ja haimasyövistä. Tämäntyyppiset kasvaimet ovat väestössä laajalle levinneitä ja aiheuttavat suuren kuolleisuuden, eivätkä nykyiset hoitomenetelmät useinkaan tuota tyydyttävää tulosta. Jos löydämme keinon stimuloida syöpäsolujen kannabinoidireseptoreita ilman, että keskushermoston reseptorit osallistuvat siihen, meillä on käsissämme hyvä lääke syövän hoitoon. Sen lisäksi, että kannabinoideja käytetään syövän ja aidsin hoidossa, niitä voidaan käyttää myös multippeliskleroosin hoidossa. Ne pystyvät selviytymään spastisuudesta paremmin kuin lumelääkkeet (mutta ero ei ole kovin suuri). Tämän lisäksi ne ovat varsin käyttökelpoisia eri syistä johtuvaa neuropaattista kipua vastaan, mikä on toinen niiden hyödyistä.
Joitakin kannabinoideihin perustuvia lääkkeitä .
Kannabiksen psykoaktiiviset vaikutukset johtuvat kannabinoideista, jotka ovat ryhmä kasviperäisiä terpenfenolisia yhdisteitä. Kannabinoideja tunnetaan kymmeniä, mutta Δ9-tetrahydrokannabioli on psykoaktiivisten vaikutusten kannalta voimakkain. Muilla kannabinoidiperheen jäsenillä niitä on vähäisemmässä määrin. Kannabinoideja muodostuu kasveissa kahdella tavalla. Polyketidiradalla ne syntetisoidaan olivetolihaposta. Toinen reitti on monimutkaisempi: se perustuu geranyylidifosfaatin tuotantoon, jota seuraa monoterpeenien synteesi. Ihmetteletkö, miksi kannabis ylipäätään tarvitsee tätä aineryhmää? Todennäköisesti kannabinoidit ovat nikotiinin tapaan suojaava tekijä hyönteisiä vastaan. Ei ole aivan selvää, vaikuttavatko ne suoraan hyönteisten keskushermostoon vai jollakin muulla tavalla, mutta niiden tehokkuutta tässä tehtävässä ei voi kiistää.
Lissabonin molekyylilääketieteen instituutin yhdessä brittiläisen Lancasterin yliopiston tutkijoiden kanssa tekemässä tuoreessa tutkimuksessa todettiin, että kannabiksen pitkäaikainen käyttö heikentää muistia. Tämän johtopäätöksen väitettiin pitävän paikkansa sekä ihmisillä, jotka käyttävät kannabista virkistyskäytössä, että ihmisillä, jotka käyttävät kannabista sisältäviä lääkkeitä joidenkin epilepsian, kroonisen kivun ja multippeliskleroosin muotojen hoitoon. Lancasterin yliopisto tutki tietyn WIN-55,212-nimisen lääkkeen vaikutusta ja havaitsi vakavia muistihäiriöitä kyseisillä koe-eläimillä. Pitkäaikaisen käytön seurauksena etologisen kokeen aikana hiiret eivät kyenneet erottamaan tuttua ja uutta esinettä toisistaan. Eläinten aivojen toiminnallisissa tutkimuksissa havaittiin muun muassa tiettyjä häiriöitä joillakin muistiin ja oppimiseen liittyvillä alueilla. Kaikki tämä itse asiassa on kannabiksen negatiivisten vaikutusten taustalla muistiprosessissa.
Jo vuonna 2012 Abushin johtamat tutkijat osoittivat, että pitkäaikaisella kannabiksen käytöllä oli tilastollisesti merkitsevä yhteys kognitiivisiin toimintahäiriöihin ja lisääntyneeseen riskiin sairastua mielenterveyden häiriöiden oireisiin, mukaan lukien skitsofreenisten häiriöiden kirjo. Eläinmalleissa paljastui, että kannabinoidien kielteiset vaikutukset oppimiseen ja muistiin liittyivät synaptisen siirtymisen pitkäaikaisen potensoinnin toimintahäiriöön. Myös gabaergisten interneuronien mallintamien neuraalisten värähtelyjen vähentyneeseen muuttumiseen ja hippokampuksen septumin monoaminergisten ja kolinergisten ratojen aktiivisuuden muutokseen, jolla on tärkeä rooli plastisuudessa ja muissa tärkeissä prosesseissa.
Tutkijat olivat jo pitkään yrittäneet löytää kannabinoidien vaikutuksen kohdetta. Tämä tehtiin vuonna 1988, jolloin kuvattiin ensimmäisen tyyppiset kannabinoidireseptorit (CB1-reseptorit). Vuonna 1993 paljastettiin myös toisen tyyppiset reseptorit (CB2-reseptorit). CB1-reseptorit sijaitsevat keskushermostossa. CB1-reseptorien aktivointi ja estäminen vaikuttavat muistiprosesseihin, neuroprotektioon ja nosiseptiivisuuteen. Aivojen lisäksi niitä löytyy maksasta, sydänlihaksesta, munuaisista, ruoansulatuskanavasta, keuhkoista sekä verisuonten endoteelin limakalvosta ja lihaksikkaasta seinämästä. CB2 on laajalti edustettuna immuuni- ja endoteelisoluissa. Synteettiset kannabinoidit, jotka ovat osa tupakointiseoksia, stimuloivat pääasiassa CB1-reseptoreita, minkä vuoksi nämä aineet muuttavat henkilön mielentilaa.
CB1- ja CB2-reseptorit ovat aminohapposekvenssiltään 44-prosenttisesti identtisiä. Molemmat reseptorityypit kuuluvat G-proteiinikytkentäisten reseptorien luokkaan. Nyt tutkijat tuntevat kannabinoidireseptorin erittäin tarkan kiderakenteen. Lisäksi viime vuosina on voitu ymmärtää, miten reseptorit muuttuvat vuorovaikutuksessa THC:n ja toisen kannabinoidin - heksahydrokannabiolin - kanssa. Mielenkiintoista on, että farmakologisia menetelmiä käyttämällä on mahdollista estää CB1- ja CB2-reseptorit erikseen, mutta samalla niitä ei ole mahdollista stimuloida erikseen. Herää kysymys: miksi meillä on kehossamme ylipäätään kannabiksen reseptoreita? Vuotta ennen toisen reseptorityypin kuvausta Science-lehdessä julkaistiin artikkeli, jossa käsiteltiin toista endokannabinoidijärjestelmän osaa - anandamidia. Kyseessä on siis ihmiskehossa tuotettu molekyyli, joka vaikuttaa samoihin reseptoreihin kuin kannabinoidit. Anandamidin lisäksi endogeenisiin kannabinoideihin kuuluu 2-arachidonoyyliglyseriini. CB1-reseptoreita on aivokuoren, tyvitumakkeiden, pikkuaivojen ja hippokampuksen neuroneissa. Näiden reseptorien tehtävänä on vähentää välittäjäaineiden - GABA:n tai glutamaatin - vapautumista.
Soveltamisrajoituksista huolimatta marihuana ja kannabiksen eristetyt aineet löysivät käyttöä lääketieteessä. Hallitus sääntelee tiukasti kannabiksen viljelyä lääkinnällisiin tarkoituksiin ja lääkkeiden valmistusta kannabiksesta. On epätodennäköistä, että mitään tieteellistä tutkimusta voitaisiin tässä vaiheessa pitää argumenttina kannabiksen laillistamisen ja sen turvallisuuden puolesta. Kannabiksesta ja sen käytöstä lääketieteessä tulee mieleen toinen esimerkki "luonnollisesta" lääkkeestä - penisilliini. Penisilliinin keksiminen johtui siitä, että tietynlainen home tukahdutti bakteerien kasvua laboratoriossa. Nobel-palkittu Alexander Fleming, joka teki tämän löydön, suunnitteli myöhemmin eristää vaikuttavan aineen, syntetisoida sen teollisessa mittakaavassa ja käyttää sitä lääkkeenä. Kannabiksen ja kannabinoidien tilanne on samankaltainen: miksi pakottaa ihmiset polttamaan marihuanaa, kun vaikuttava aine voidaan määrittää, syntetisoida tai eristää kasveista ja käyttää sairauksien hoitoon? Kannabinoidien lääketieteellinen käyttö muistuttaa sitä, miten yksivuotisesta koiruohosta eristettyä artemisiiniä alettiin käyttää malarian hoitoon. Kiinalainen tutkija Yu Tu sai tästä löydöstä Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon vuonna 2015.
Vuonna 2013 tehdyssä meta-analyysissä todettiin, että THC:n ja marihuanan käyttö itsessään lisäsi tämän ryhmän potilaiden ruokahalua ja edisti painonnousua. Aikaisemmissa töissä dronabinolin (THC:n synteettinen analogi) tehoa verrattiin megestroliasetaattiin painonnousun kannalta syöpäkacheksiapotilailla. Kävi ilmi, että megestroli ylittää kilpailijansa tässä tehtävässä. Toinen kannabinoidien käyttösuunta on pahoinvoinnin ja oksentelun hoito potilailla, jotka saavat kemoterapiaa syöpäsairauksien vuoksi. Oksentamisreaktiosta vastaavalla aivoalueella (area postrema) on runsaasti CB1-reseptoreita. Näitä samoja reseptoreita on runsaasti myös yksinäistiehyen ytimessä ja vagushermon ytimissä, jotka myös osallistuvat pahoinvoinnin ja oksentelun prosesseihin. Kannabinoidireseptorien stimulointi näissä hermorakenteissa johtaa pahoinvoinnin tunteen vähenemiseen ja oksentelun loppumiseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että kannabinoidit selviytyvät kemoterapian aiheuttamasta pahoinvoinnista ja oksentelusta paremmin kuin neuroleptit, mutta ne ovat silti huonompi vaihtoehto kuin ondansetroni. Yleensä kannabinoidit eivät ole ensilinjan lääkkeitä, vaan niitä käytetään, kun muut hoitomenetelmät eivät tehoa.
Mielenkiintoista on, että kannabinoideilla on potentiaalia olla syöpälääkkeitä. On kertynyt paljon laboratoriotietoa kannabinoidireseptorien stimulaatiosta, joka johtaa syöpäsolun kuolemaan. Vastaavia tutkimuksia on tehty rinta-, eturauhas-, keuhko- ja haimasyövistä. Tämäntyyppiset kasvaimet ovat väestössä laajalle levinneitä ja aiheuttavat suuren kuolleisuuden, eivätkä nykyiset hoitomenetelmät useinkaan tuota tyydyttävää tulosta. Jos löydämme keinon stimuloida syöpäsolujen kannabinoidireseptoreita ilman, että keskushermoston reseptorit osallistuvat siihen, meillä on käsissämme hyvä lääke syövän hoitoon. Sen lisäksi, että kannabinoideja käytetään syövän ja aidsin hoidossa, niitä voidaan käyttää myös multippeliskleroosin hoidossa. Ne pystyvät selviytymään spastisuudesta paremmin kuin lumelääkkeet (mutta ero ei ole kovin suuri). Tämän lisäksi ne ovat varsin käyttökelpoisia eri syistä johtuvaa neuropaattista kipua vastaan, mikä on toinen niiden hyödyistä.
Joitakin kannabinoideihin perustuvia lääkkeitä .
- Nabiximol - suihke, joka sisältää 2 kannabinoidin seosta: THC:tä ja kannabidiolia. Käytetään multippeliskleroosin oireena olevan spastisuuden ja kivun hoitoon. Sitä käytetään myös onkologisten sairauksien kipuoireyhtymän hoitoon.
- Dronabinoli - synteettinen THC, jolla on antiemeettinen vaikutus ja joka lisää ruokahalua. Sitä käytetään laihtuneiden AIDS-potilaiden ja potilaiden hoitoon, joilla on pahoinvointia ja oksentelua kemoterapian aikana.
- Nabilon - lääkitys, joka perustui kannabinoidiin, joka on rakenteellisesti samanlainen kuin THC. Sitä käytetään kemoterapian aiheuttaman oksentelun ja pahoinvoinnin hoitoon.
Tutkittaessa kannabista pitkään (yli vuoden ajan päivittäin tai vähintään kolme kertaa viikossa) käyttäneiden henkilöiden aivoja toiminnallisella magneettikuvauksella havaittiin merkittäviä muutoksia "itsetuntemukseen" ja tietyntyyppiseen muistiin liittyvien aivorakenteiden toiminnallisissa yhteyksissä sekä toiminnallisia muutoksia mediaalisen ohimolohkon ja prefrontaalisen aivokuoren rakenteissa. Lancasterin yliopiston biolääketieteen ja biologisten tieteiden laitos on tehnyt paljon työtä tutkiakseen kroonisen kannabiksen käytön vaikutusta joihinkin aivojen aineenvaihduntaprosesseihin, niiden toiminnallisiin yhteyksiin ja tunnistamismuistiin. Kokeen tulokset osoittivat aivojen aineenvaihdunnan heikentyneen ja muistamisprosessien taustalla olevien kortiko-taalamo-hippokampuspiirien epänormaalit toiminnalliset yhteydet.
Samalla paljastui tunnistamismuistin puute ilman merkkejä muuttuneista motorisista kyvyistä ja ahdistuneesta käyttäytymisestä. Se on CB1-r synapseissa, jotka estävät glutamatergista ja GABAergista siirtoa, jossa mallinnetaan erilaisia synaptisen plastisuuden muotoja ja neuraalisia värähtelyjä, jotka tukevat erilaisia kognitiivisia toimintoja, kuten käyttäytymistä ja muistia. Myös subiculumin (hippokampuksen pohjan) toiminnalliset yhteydet olivat häiriintyneet. Se on osa tunnistamismuistia, ja se saa suoria aksoniyhteyksiä muista pitkäaikaismuistista vastaavista aivojen osista. Serotoniinijärjestelmän toiminnassa tapahtuneet muutokset vahvistetaan muuttuneilla toiminnallisilla yhteyksillä habenula-nimisen aivojen osan, raflaavien ytimien, muuttuneilla serotoniinipitoisuuksien induktiolla synapseissa ja serotoniinireseptorien tiheydellä. Kaikki tämä johtaa muistitoimintojen vajaatoiminnan kehittymiseen. Mielenkiintoinen seikka on, että CB1r-antagonistia (AM-251) käytettäessä kannabinoidien negatiivinen vaikutus muistiin tasoittuu, ja suurilla kannabiksen ja AM-251:n annoksilla glukoosinoton ja mitokondriohengityksen ei ole havaittavissa selvää vähenemistä.
Samalla paljastui tunnistamismuistin puute ilman merkkejä muuttuneista motorisista kyvyistä ja ahdistuneesta käyttäytymisestä. Se on CB1-r synapseissa, jotka estävät glutamatergista ja GABAergista siirtoa, jossa mallinnetaan erilaisia synaptisen plastisuuden muotoja ja neuraalisia värähtelyjä, jotka tukevat erilaisia kognitiivisia toimintoja, kuten käyttäytymistä ja muistia. Myös subiculumin (hippokampuksen pohjan) toiminnalliset yhteydet olivat häiriintyneet. Se on osa tunnistamismuistia, ja se saa suoria aksoniyhteyksiä muista pitkäaikaismuistista vastaavista aivojen osista. Serotoniinijärjestelmän toiminnassa tapahtuneet muutokset vahvistetaan muuttuneilla toiminnallisilla yhteyksillä habenula-nimisen aivojen osan, raflaavien ytimien, muuttuneilla serotoniinipitoisuuksien induktiolla synapseissa ja serotoniinireseptorien tiheydellä. Kaikki tämä johtaa muistitoimintojen vajaatoiminnan kehittymiseen. Mielenkiintoinen seikka on, että CB1r-antagonistia (AM-251) käytettäessä kannabinoidien negatiivinen vaikutus muistiin tasoittuu, ja suurilla kannabiksen ja AM-251:n annoksilla glukoosinoton ja mitokondriohengityksen ei ole havaittavissa selvää vähenemistä.
Näin ollen ehdotettiin, että määritetään hoitostrategia ilmeisten muistivajeiden palauttamiseksi, kognitiivisen heikkenemisen korjaamiseksi ihmisillä, jotka käyttävät kannabista pitkään. Seuraavaa kognitiivisten häiriöiden terapeuttisen korjauksen algoritmia suositellaan:
- Kohtalaisen intensiivinen liikunta, älyllinen liikunta ja "tavanomaisen ympäristön" muuttaminen: päivittäinen uinti, fysioterapia, lautapelit (shakki jne.), käsien vaihtaminen hampaita pestessä, ääneen lukeminen, vieraiden kielten oppiminen, uni-valverytmin noudattaminen.
- "Namenda" - 5 mg päivässä aterioiden yhteydessä kahden viikon ajan, sitten 5 mg kerran kolmessa päivässä puolentoista kuukauden ajan.
- "Tebokan" (EGb 761) - yksi tabletti kerran päivässä kuukauden ajan (HUOM! Ei ole osoitettu teho).
- "Meldonium Olainfarm" - yksi tabletti (250 mg) aamulla aterioiden yhteydessä 1,5 kuukauden ajan.
- Monivitamiinit - kurssi.
- "Asetyyli-L-karnitiini" - 500 mg kahdesti päivässä 1,5 kuukauden ajan.
- "Nicerbium" tai "Sermion" - kurssi 14 päivän ajan.
Last edited by a moderator:
