Ketamiini ja fenosyklidiini (PCP)
Ketamiini, joka tunnetaan sekä lääketieteellisenä anesteettina että psykoaktiivisena aineena, toimii aivoissa useiden mekanismien kautta vaikuttaen erilaisiin välittäjäainejärjestelmiin. Ketamiini toimii ensisijaisesti aivojen NMDA-reseptorien (N-metyyli-D-aspartaatti) antagonistina. Estämällä näitä reseptoreita ketamiini vähentää glutamaatin, keskushermoston ensisijaisen kiihottavan välittäjäaineen, vaikutuksia. Tämä johtaa hermosolujen aktivoitumisen ja kiihtyvyyden vähenemiseen, mikä on keskeistä sen anesteettisten ja dissosiatiivisten vaikutusten kannalta.
Ketamiinin on myös havaittu olevan vuorovaikutuksessa monoamiinivälittäjäaineiden, kuten dopamiinin ja serotoniinin, kanssa, vaikka nämä vaikutukset eivät ole yhtä suoria kuin sen vaikutus NMDA-reseptoreihin. Nämä vuorovaikutukset vaikuttavat osaltaan mielialan kohotukseen ja masennuslääkkeisiin. On näyttöä siitä, että ketamiini voi olla vuorovaikutuksessa opioidireseptorien kanssa, mikä vaikuttaa sen analgeettisiin (kipua lievittäviin) ominaisuuksiin.
Fenisyklidiini (PCP), joka kehitettiin alun perin anestesialääkkeeksi, tunnetaan nykyään laajemmin virkistyshuumeena sen syvien psykoaktiivisten vaikutusten vuoksi. PCP:n ensisijainen vaikutusmekanismi on NMDA-reseptorin (N-metyyli-D-aspartaatti), eräänlaisen glutamaattireseptorin, ei-kompetitiivinen antagonisti. Ketamiinin tavoin PCP estää näitä reseptoreita ja vähentää glutamaatin aktiivisuutta, mikä johtaa muuttuneisiin havaintoihin, hallusinaatioihin ja dissosiatiivisiin tiloihin. Tämä johtuu aivojen vähentyneestä eksitatorisesta signaloinnista.
PCP:n tiedetään estävän dopamiinin takaisinottoa, joka on mielialaan, motivaatioon ja palkitsemiseen liittyvä välittäjäaine. Tämä lisää dopamiinitasoja aivoissa ja vaikuttaa osaltaan PCP:n mielialaa muuttaviin vaikutuksiin.
Dopamiinin lisääntyminen voi johtaa stimulanttien kaltaisiin vaikutuksiin, kuten lisääntyneeseen energiaan ja euforiaan.
PCP toimii myös sigma-1-reseptorien agonistina, mikä voi osaltaan vaikuttaa sen hallusinogeenisiin ja psykotomimeettisiin vaikutuksiin. PCP voi muuttaa asetyylikoliinin neurotransmissiota, mikä vaikuttaa muistiin ja kognitiivisiin toimintoihin. On näyttöä siitä, että sillä on jonkin verran vuorovaikutusta opioidireseptorien kanssa, mutta tämä ei ole ensisijainen vaikutustapa.
PCP:n monimutkainen vuorovaikutus aivojen useiden välittäjäainejärjestelmien kanssa on sen voimakkaiden psykoaktiivisten vaikutusten taustalla.
Yhdistettynä ketamiini ja PCP voivat ennalta arvaamattomasti vahvistaa toistensa vaikutuksia. NMDA-antagonismista voi tulla syvempi, mikä johtaa syvempään dissosiaatio-olotilaan. Yhdistetty vaikutus dopamiini- ja serotoniinijärjestelmiin voi johtaa voimakkaisiin psykologisiin vaikutuksiin, kuten hallusinaatioihin ja mahdollisesti vaarallisiin käyttäytymisen muutoksiin.
Haittavaikutukset ja vaarat:
- Psykologiset vaikutukset: Hallusinaatiot, harhaluulot, vakava dissosiaatio ja todellisuuden menettäminen, psykoosi.
- Fyysiset riskit: Kohonnut syke ja verenpaine, hengityslama, mahdollinen neurotoksisuus, oksentelu.
- Käyttäytymisen muutokset: Estyneisyys, aggressiivinen käyttäytyminen ja heikentynyt arvostelukyky ovat yleisiä.
- Riippuvuus ja riippuvuus: Molemmat aineet voivat aiheuttaa väärinkäyttöä, ja PCP on erityisen tunnettu riippuvuutta aiheuttavista ominaisuuksistaan.
Ketamiini ja PCP ovat molemmat dissosiatiivisia aineita, mutta niillä on erilaiset farmakologiset profiilit ja vaikutukset. Näiden aineiden yhdistäminen voi olla erittäin vaarallista niiden voimakkaiden ja arvaamattomien synergististen vaikutusten vuoksi. Se voi johtaa vakaviin fyysisiin ja psyykkisiin seurauksiin, mikä tekee siitä erittäin vaarallisen käytännön.
Kaiken kaikkiaan suosittelemme välttämään tätä yhdistelmää missään olosuhteissa.
Last edited by a moderator: