Tupakanpolton vaikutus ihmisten terveyteen on toimittajien suosima aihe. On olemassa tuhansia esitteitä, artikkeleita ja kirjoja siitä, miten tupakointi on haitallista ja miten nikotiiniriippuvuudesta voi päästä eroon. Yleensä kirjoittajat rajoittuvat psykologisen näkökulman tarkasteluun tai keskittävät lukijan huomion pelkästään tupakoinnin vakaviin lääketieteellisiin seurauksiin. Ja pääsääntöisesti kukaan ei kuvaa nikotiiniriippuvuuden mekanismia tai tupakan ja elimistön vuorovaikutusta molekyylitasolla. Yritän puuttua tähän puuteeseen tupakointia käsittelevässä kirjallisuudessa.
Hieman tupakan historiasta
Kaikki tietävät, että Amerikan intiaanit opettivat eurooppalaisille tupakan käytön. Pian Kolumbuksen tutkimusmatkojen jälkeen 1400-luvun lopulla espanjalaiset alkoivat viljellä tupakkaa. Tupakka on saanut tieteellisen nimensä (lat. Nicotiana) Ranskan Portugalin suurlähettiläältä Jacques Nicolta, joka oli kuuluisa tupakan popularisoija 1500-luvun jälkipuoliskolla. Nicon auktoriteetti oli niin suuri, että tupakkaa alettiin nopeasti käyttää viihdetarkoitusten lisäksi myös lääketieteessä. Niinpä espanjalainen lääkäri Nicolas Monardez kirjoitti vuonna 1571 lääkekasveja käsittelevän kirjan, jossa hän väitti tupakan parantavan 36 sairautta.
Kaikki tietävät, että Amerikan intiaanit opettivat eurooppalaisille tupakan käytön. Pian Kolumbuksen tutkimusmatkojen jälkeen 1400-luvun lopulla espanjalaiset alkoivat viljellä tupakkaa. Tupakka on saanut tieteellisen nimensä (lat. Nicotiana) Ranskan Portugalin suurlähettiläältä Jacques Nicolta, joka oli kuuluisa tupakan popularisoija 1500-luvun jälkipuoliskolla. Nicon auktoriteetti oli niin suuri, että tupakkaa alettiin nopeasti käyttää viihdetarkoitusten lisäksi myös lääketieteessä. Niinpä espanjalainen lääkäri Nicolas Monardez kirjoitti vuonna 1571 lääkekasveja käsittelevän kirjan, jossa hän väitti tupakan parantavan 36 sairautta.
Taistelu tupakan käyttöä vastaan alkoi 1600-luvulla. Englannin kuningas Jaakko I oli yksi ensimmäisistä tupakanvastaisen politiikan toteuttajista. Vuonna 1604 julkaistussa tutkielmassaan "A counterblaste to tobacco" hän kutsui tupakkaa "tavaksi, joka on vastenmielinen silmälle, vastenmielinen hajulle, haitallinen aivoille ja vaarallinen keuhkoille". Traktaattia seurasi tupakkaveron 40-kertainen korotus. Osmanien valtakunnassa tupakointi kiellettiin vuonna 1633 sulttaani Murad IV:n asetuksella ja siitä rangaistiin kuolemalla, mutta kielto korvattiin pian verolla. Monissa muissa Euroopan ja Aasian maissa oli pitkään tupakan leviämisen esteitä sekä erilaisia rangaistuksia aina teloitukseen asti.
Vuonna 1828 Heidelbergin tutkijat eristivät nikotiinin puhtaassa muodossaan ja totesivat sen olevan voimakas myrkky. Pian tämän jälkeen nikotiinia alettiin käyttää hyönteismyrkkynä. Savukkeet ilmestyivät samoihin aikoihin, mutta ne olivat vielä vähemmän suosittuja kuin sikarit. Huolimatta tupakan maailmanlaajuisesta leviämisestä tupakointia ei ole vielä tunnustettu maailmanlaajuiseksi ongelmaksi. Niinpä vuoteen 1889 mennessä maailmassa oli dokumentoitu vain 140 keuhkosyöpätapausta. Samana vuonna englantilainen fysiologi John Newport Langley kuvasi nikotiinin vaikutuksen hermoputkien johtumiseen: nikotiini esti impulssinsiirron sympaattisessa hermostossa.
1900-luvun alussa savukkeista tuli merkittävä tupakkatuote, ja maailman suurimpien tupakkayhtiöiden kotipaikka oli Yhdysvalloissa. Vuonna 1912 onkologi Isaac Adler huomautti ensimmäisenä tupakoinnin ja keuhkosyövän välisestä yhteydestä. Keuhkosyöpä pysyi harvinaisena sairautena ensimmäiseen maailmansotaan asti, jonka jälkeen tupakoinnista tuli yleinen tapa, koska savukkeita sisällytettiin armeijan annoksiin.
1930-luvulla tupakoinnin ja keuhkosyövän sekä lyhentyneen elinajanodotteen välinen yhteys todistettiin tiukasti. Silti tupakan suosio kasvoi edelleen ennennäkemättömällä vauhdilla. Vasta 1980-luvulla nikotiiniriippuvuus tunnustettiin maailmanlaajuisesti, minkä jälkeen tupakkatuotteiden mainontaa ja jakelua rajoitettiin. Juuri1980-luvulla terveysviranomaiset ympäri maailmaa alkoivat taistella tupakan käyttöä vastaan, mutta siitä huolimatta tupakkateollisuus kukoistaa edelleen ja kasvaa joka vuosi.
1930-luvulla tupakoinnin ja keuhkosyövän sekä lyhentyneen elinajanodotteen välinen yhteys todistettiin tiukasti. Silti tupakan suosio kasvoi edelleen ennennäkemättömällä vauhdilla. Vasta 1980-luvulla nikotiiniriippuvuus tunnustettiin maailmanlaajuisesti, minkä jälkeen tupakkatuotteiden mainontaa ja jakelua rajoitettiin. Juuri1980-luvulla terveysviranomaiset ympäri maailmaa alkoivat taistella tupakan käyttöä vastaan, mutta siitä huolimatta tupakkateollisuus kukoistaa edelleen ja kasvaa joka vuosi.
Miten nikotiiniriippuvuus syntyy?
Tupakasta ei varmasti olisi tullut niin suosittua, jos se ei aiheuttaisi riippuvuutta. Mekanismi, jolla nikotiini vaikuttaa hermostoon, tuli kuitenkin suhteellisen hiljattain tunnetuksi. Mekanismin ymmärtämiseksi meidän on ensin tiedettävä, miten hermoimpulssien välittäminen tapahtuu.
Energiasta riippuvaisen kolmen Na+ -ionin vetäytymisen seurauksena solusta kahden K+ -ionin syötön vastineeksi neuronit luovat kalvoonsa sähkökemiallisen gradientin - solu on polarisoitunut (negatiivinen varaus kerääntyy solun sisälle ja positiivinen varaus - ulkopuolelle). Kun solua stimuloidaan, tapahtuu depolarisaatio: kanavat avautuvat solukalvolla, jolloin Na+ -pitoisuudet tasoittuvat sen molemmin puolin.
Kanavien avautuminen yhdessä paikassa laukaisee ketjudepolarisaation koko solussa. Jos natriumkanavat jäisivät auki, hermosolu olisi pysyvästi depolarisoitunut. Näin ei kuitenkaan ole, sillä natriumkanavat avautuvat vain muutamaksi millisekunniksi, ja niitä seuraa muiden kanavien avautuminen, jolloin K+ poistuu soluista, mikä edistää repolarisaatiota. Natrium- ja kaliumkanavien aaltomaista avautumista kutsutaan toimintapotentiaaliksi (AP).
Tupakasta ei varmasti olisi tullut niin suosittua, jos se ei aiheuttaisi riippuvuutta. Mekanismi, jolla nikotiini vaikuttaa hermostoon, tuli kuitenkin suhteellisen hiljattain tunnetuksi. Mekanismin ymmärtämiseksi meidän on ensin tiedettävä, miten hermoimpulssien välittäminen tapahtuu.
Energiasta riippuvaisen kolmen Na+ -ionin vetäytymisen seurauksena solusta kahden K+ -ionin syötön vastineeksi neuronit luovat kalvoonsa sähkökemiallisen gradientin - solu on polarisoitunut (negatiivinen varaus kerääntyy solun sisälle ja positiivinen varaus - ulkopuolelle). Kun solua stimuloidaan, tapahtuu depolarisaatio: kanavat avautuvat solukalvolla, jolloin Na+ -pitoisuudet tasoittuvat sen molemmin puolin.
Kanavien avautuminen yhdessä paikassa laukaisee ketjudepolarisaation koko solussa. Jos natriumkanavat jäisivät auki, hermosolu olisi pysyvästi depolarisoitunut. Näin ei kuitenkaan ole, sillä natriumkanavat avautuvat vain muutamaksi millisekunniksi, ja niitä seuraa muiden kanavien avautuminen, jolloin K+ poistuu soluista, mikä edistää repolarisaatiota. Natrium- ja kaliumkanavien aaltomaista avautumista kutsutaan toimintapotentiaaliksi (AP).
Toimintapotentiaalin siirtyminen hermosolusta toiseen eroaa solunsisäisestä siirtymisestä. Kun toimintapotentiaali saavuttaa kahden hermosolun kosketuksen, herätetty solu ei saa Na+ -ioneja vaan paljon Ca2+ -ioneja, jotka antavat signaalin välittäjäaineiden vapautumisesta solujen väliseen rakoon. Neurotransmitterit, jotka sitoutuvat vastaanottavan solun kalvolla oleviin ionikanaviin (reseptoreihin), laukaisevat siinä toimintapotentiaalin.
Nikotiini on rakenteellisesti samankaltainen kuin yksi elimistön yleisimmistä välittäjäaineista - asetyylikoliini (ACh) - ja jäljittelee sitä, minkä vuoksi jotkin solujen ACh-reseptorit tunnettiin nikotiinireseptoreina.
Kun elimistö luottaa ACh:n sijasta ulkoisesti annettuun nikotiiniin, syntyy riippuvuus. Tarkemmin sanottuna nikotiiniriippuvuus johtuu ACh: n korvautumisesta tegmentumissa, joka tunnetaan myös mielihyväkeskuksena. Kun Atsh:n luonnollinen pitoisuus on olemassa, mielihyväkeskuksen kiihottuminen ja tukahduttaminen ovat tasapainossa.
Säännöllisen nikotiinin käytön myötä neuronit kuitenkin sopeutuvat: synapseissa on vähemmän nikotiinireseptoreita, jotka johtavat tegmentumin tukahduttamiseen (α4β2), kun sen aktivoitumiseen johtavien reseptorien (α7) määrä pysyy samana. On myös syytä ottaa huomioon, että nikotiini on hyvin stabiili ja johtaa siksi paljon pidempään mielihyväkeskuksen stimulaatioon kuin ACh, joka hajoaa synapseissa muutamassa millisekunnissa.
Kun elimistö luottaa ACh:n sijasta ulkoisesti annettuun nikotiiniin, syntyy riippuvuus. Tarkemmin sanottuna nikotiiniriippuvuus johtuu ACh: n korvautumisesta tegmentumissa, joka tunnetaan myös mielihyväkeskuksena. Kun Atsh:n luonnollinen pitoisuus on olemassa, mielihyväkeskuksen kiihottuminen ja tukahduttaminen ovat tasapainossa.
Säännöllisen nikotiinin käytön myötä neuronit kuitenkin sopeutuvat: synapseissa on vähemmän nikotiinireseptoreita, jotka johtavat tegmentumin tukahduttamiseen (α4β2), kun sen aktivoitumiseen johtavien reseptorien (α7) määrä pysyy samana. On myös syytä ottaa huomioon, että nikotiini on hyvin stabiili ja johtaa siksi paljon pidempään mielihyväkeskuksen stimulaatioon kuin ACh, joka hajoaa synapseissa muutamassa millisekunnissa.
Tegmentumin stimulaatio on keskeinen hetki erilaisten riippuvuuksien ja käyttäytymisen muodostumisessa yleensä. Nikotiinin aiheuttamat mielihyvän tuntemukset ovat kuitenkin vain kolikon toinen puoli. Ei pidä unohtaa vieroitusoireyhtymää, joka aiheuttaa sen, että useimmat tupakoinnin lopettamisesta päättävät tupakoitsijat sortuvat uudelleen ja uudelleen.
Vieroitusoireyhtymä koostuu keskittymiskyvyn heikkenemisestä, ahdistuneisuudesta, masennuksesta, unettomuudesta ja lisääntyneestä ruokahalusta nikotiinin käytön lopettamisen yhteydessä. Usein kuulee, että savukkeet auttavat stressiin, mutta stressi ja vieroitusoireyhtymä ovat fysiologialtaan hyvin samankaltaisia, mikä saa kyseenalaistamaan nikotiinin rauhoittavat ominaisuudet. Toistaiseksi ei tiedetä tarkalleen, miten nikotiinin vieroitus johtaa vieroitusoireyhtymään. On kuitenkin selvää, että tärkeä rooli sen synnyssä on tyytymättömyyden keskuksella - habenulalla - joka tukahduttaa tegmentumia, kun emme saa haluamaamme. Tämä osa aivoista on myös erittäin riippuvainen nikotiinireseptoreista, ja on todennäköistä, että myös siellä tapahtuu neuroadaptaatiota, joka johtaa epämiellyttäviintunteisiin, kun nikotiinia on niukasti.
Vieroitusoireyhtymä koostuu keskittymiskyvyn heikkenemisestä, ahdistuneisuudesta, masennuksesta, unettomuudesta ja lisääntyneestä ruokahalusta nikotiinin käytön lopettamisen yhteydessä. Usein kuulee, että savukkeet auttavat stressiin, mutta stressi ja vieroitusoireyhtymä ovat fysiologialtaan hyvin samankaltaisia, mikä saa kyseenalaistamaan nikotiinin rauhoittavat ominaisuudet. Toistaiseksi ei tiedetä tarkalleen, miten nikotiinin vieroitus johtaa vieroitusoireyhtymään. On kuitenkin selvää, että tärkeä rooli sen synnyssä on tyytymättömyyden keskuksella - habenulalla - joka tukahduttaa tegmentumia, kun emme saa haluamaamme. Tämä osa aivoista on myös erittäin riippuvainen nikotiinireseptoreista, ja on todennäköistä, että myös siellä tapahtuu neuroadaptaatiota, joka johtaa epämiellyttäviintunteisiin, kun nikotiinia on niukasti.
Nikotiinin fysiologiset vaikutukset
Nikotiinia voi nauttia monin tavoin, mutta savukkeiden polttaminen on yleisin tapa. Tupakoidessa suurin osa nikotiinista palaa liekissä, mutta pieni määrä nikotiinia, joka hengitetään sisään, kompensoituu keuhkojen jättimäisellä pinta-alalla, jonka kautta se imeytyy verenkiertoon. Tupakkaa pureskeltaessa syljen nikotiinipitoisuudet ovat jopa kuusi kertaluokkaa korkeammat kuin keuhkojen nesteiden pitoisuudet yhden savukkeen jälkeen.
Kehoon tavalla tai toisella joutuva nikotiini stimuloi nikotiinireseptoreita aivojen lisäksi myös kaikissa muissa kudoksissa. Keuhkoissa nikotiini stimuloi limakalvon solujen jakautumista aktivoimalla vastaavan reseptorin. Liiallinen solujen jakautuminen yhdistettynä tupakan syöpää aiheuttavien aineiden aiheuttamiin DNA-vaurioihin voi johtaa keuhkosyöpään. Samanlaisia ilmiöitä on havaittu soluissa kaikkialla kehossa, minkä vuoksi nikotiinin käyttö (ei edes tupakoinnin kautta) lisää rinta-, kohtu- ja ruoansulatuskanavan syöpien riskiä.
Nikotiinia voi nauttia monin tavoin, mutta savukkeiden polttaminen on yleisin tapa. Tupakoidessa suurin osa nikotiinista palaa liekissä, mutta pieni määrä nikotiinia, joka hengitetään sisään, kompensoituu keuhkojen jättimäisellä pinta-alalla, jonka kautta se imeytyy verenkiertoon. Tupakkaa pureskeltaessa syljen nikotiinipitoisuudet ovat jopa kuusi kertaluokkaa korkeammat kuin keuhkojen nesteiden pitoisuudet yhden savukkeen jälkeen.
Kehoon tavalla tai toisella joutuva nikotiini stimuloi nikotiinireseptoreita aivojen lisäksi myös kaikissa muissa kudoksissa. Keuhkoissa nikotiini stimuloi limakalvon solujen jakautumista aktivoimalla vastaavan reseptorin. Liiallinen solujen jakautuminen yhdistettynä tupakan syöpää aiheuttavien aineiden aiheuttamiin DNA-vaurioihin voi johtaa keuhkosyöpään. Samanlaisia ilmiöitä on havaittu soluissa kaikkialla kehossa, minkä vuoksi nikotiinin käyttö (ei edes tupakoinnin kautta) lisää rinta-, kohtu- ja ruoansulatuskanavan syöpien riskiä.
Tupakansavun ja nikotiinin vaikutukset immuunijärjestelmään ovat erittäin mielenkiintoisia. Riippuen tiheydestä, tupakointihistoriasta ja yksilöllisistä eroista tupakansavu voi sekä stimuloida että tukahduttaa immuunijärjestelmää. Tupakansavussa on esimerkiksi runsaasti reaktiivisia happilajeja, jotka aiheuttavat kroonista keuhkotulehdusta, eli se yleensä stimuloi immuunijärjestelmää. Vaikka jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakansavu aktivoi immuunijärjestelmän T-soluja, tämä ei tarkoita, että tupakka olisi hyväksi vastustuskyvylle: lääketieteelliset tilastot osoittavat, että tupakoitsijat kärsivät useammin ja vakavammin vilustumisesta, keuhkokuumeesta ja tuberkuloosista kuin tupakoimattomat. Lisäksi muut tutkimukset, joissa keskitytään enemmän virusten vastaiseen immuniteettiin, ovat osoittaneet, että tupakansavu vähentää elimistön vastustuskykyä viruksia vastaan.
Tupakointi vaikuttaa myös autoimmuunisairauksien kulkuun. Tupakoinnin tiedetään pahentavan nivelreumaa ja Crohnin tautia ja edistävän keuhkoemfyseemaa. Viime aikoina on alettu ymmärtää syitä tähän: aktivoituneet T-solut alkavat tuottaa vasta-aineita elastiinia vastaan, joka on keuhkojen, valtimoiden ja ihon rakenneproteiini. Tällaiset vasta-aineet kohdistuvat tupakoitsijan omaan immuunijärjestelmään. Autoimmuuninäkökulma on yksi esimerkki tupakansavun peruuttamattomista terveysvaikutuksista, sillä kerran syntyneet vasta-aineet jatkavat synteesiä vielä vuosia tupakoinnin lopettamisen jälkeenkin.
Tupakointi vaikuttaa myös autoimmuunisairauksien kulkuun. Tupakoinnin tiedetään pahentavan nivelreumaa ja Crohnin tautia ja edistävän keuhkoemfyseemaa. Viime aikoina on alettu ymmärtää syitä tähän: aktivoituneet T-solut alkavat tuottaa vasta-aineita elastiinia vastaan, joka on keuhkojen, valtimoiden ja ihon rakenneproteiini. Tällaiset vasta-aineet kohdistuvat tupakoitsijan omaan immuunijärjestelmään. Autoimmuuninäkökulma on yksi esimerkki tupakansavun peruuttamattomista terveysvaikutuksista, sillä kerran syntyneet vasta-aineet jatkavat synteesiä vielä vuosia tupakoinnin lopettamisen jälkeenkin.
Usein kuulee, että tupakointi johtaa sydän- ja verisuonitauteihin. Näitä sairauksia aiheuttavat suurelta osin jo mainitut tekijät: hapetusstressi ja tulehdus.
Tupakansavun sisältämät aktiiviset happimuodot vähentävät verisuonten rentoutumisesta ja verenpaineen alentamisesta vastaavan entsyymin, NO-syntaasin, toimintaa. Tämä entsyymi tuottaa typpioksidia NO, joka reagoi reaktiivisten happilajien kanssa muodostaen myrkyllisen peroksinitriittimolekyylin. Näin ollen tupakointi johtaa NO-tasoja vähentämällä verenpaineeseen, joka on sepelvaltimotautien tärkein syy. Tupakointi aiheuttaa impotenssia samalla mekanismilla: NO:n puute johtaa verisuonten supistumiseen ja verenkierron vähenemiseen kaikissa elimissä.
Tupakansavun sisältämät aktiiviset happimuodot vähentävät verisuonten rentoutumisesta ja verenpaineen alentamisesta vastaavan entsyymin, NO-syntaasin, toimintaa. Tämä entsyymi tuottaa typpioksidia NO, joka reagoi reaktiivisten happilajien kanssa muodostaen myrkyllisen peroksinitriittimolekyylin. Näin ollen tupakointi johtaa NO-tasoja vähentämällä verenpaineeseen, joka on sepelvaltimotautien tärkein syy. Tupakointi aiheuttaa impotenssia samalla mekanismilla: NO:n puute johtaa verisuonten supistumiseen ja verenkierron vähenemiseen kaikissa elimissä.
Toinen ongelma, jota vain miespuoliset tupakoitsijat voivat kohdata, on miehen Y-kromosomin menetys. Ruotsalaiset tutkijat ovat havainneet, että tupakoitsijoiden veressä on 3-4 solua enemmän soluja, jotka ovat menettäneet tämän tiukasti miehisen perimän osan. Tämä ilmiö saattaa liittyä tupakansavun mutageenien aiheuttamaan yleiseen geneettiseen epävakauteen, ja se vaikuttaa hyvin todennäköisesti syövän kehittymiseen.
Tupakoijien krooninen keuhkotulehdus aktivoi valkosoluja koko elimistössä, myös veressä. Tämän tulehduksen taustalla on endoteelin esisolujen määrän väheneminen, sillä ne korjaavat vaurioituneita verisuonia ja lisäävät veren hyytymistä.
.
Miten voit voittaa nikotiiniriippuvuuden?
Kehittyneissä maissa puolet tupakoitsijoista yrittää lopettaa tupakoinnin joka vuosi, mutta vain 2 prosenttia onnistuu siinä. Tämä alhainen onnistumisprosentti johtuu siitä, että tupakoitsijat päättävät yleensä lopettaa tupakoinnin äkillisesti ja yrittävät tehdä sen ilman apuvälineitä.
Suosituin tapa hoitaa nikotiiniriippuvuutta on nikotiinikorvaushoito. Se perustuu ajatukseen, että nikotiinin ottaminen kontrolloiduin, tasaisesti pienenevin annoksin johtaa lopulta riippuvuudesta toipumiseen. Ensimmäinen tällaiseen hoitoon tarkoitettu lääke oli ruotsalaisen Nicorette-yrityksen vuonna 1971 valmistama nikotiinipurukumi.
Nykyään apteekit myyvät kymmeniä eri yritysten tuotteita, jotka perustuvat samaan toimintamekanismiin: nikotiinilaastareita, inhalaattoreita, pastilleja, suihkeita ja tietysti purukumia. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että nikotiinikorvaushoito on kaksi kertaa tehokkaampaa kuin lumelääke ja auttaisi kolme prosenttia useampia tupakoitsijoita lopettamaan tupakoinnin.
Tupakoijien krooninen keuhkotulehdus aktivoi valkosoluja koko elimistössä, myös veressä. Tämän tulehduksen taustalla on endoteelin esisolujen määrän väheneminen, sillä ne korjaavat vaurioituneita verisuonia ja lisäävät veren hyytymistä.
.
Miten voit voittaa nikotiiniriippuvuuden?
Kehittyneissä maissa puolet tupakoitsijoista yrittää lopettaa tupakoinnin joka vuosi, mutta vain 2 prosenttia onnistuu siinä. Tämä alhainen onnistumisprosentti johtuu siitä, että tupakoitsijat päättävät yleensä lopettaa tupakoinnin äkillisesti ja yrittävät tehdä sen ilman apuvälineitä.
Suosituin tapa hoitaa nikotiiniriippuvuutta on nikotiinikorvaushoito. Se perustuu ajatukseen, että nikotiinin ottaminen kontrolloiduin, tasaisesti pienenevin annoksin johtaa lopulta riippuvuudesta toipumiseen. Ensimmäinen tällaiseen hoitoon tarkoitettu lääke oli ruotsalaisen Nicorette-yrityksen vuonna 1971 valmistama nikotiinipurukumi.
Nykyään apteekit myyvät kymmeniä eri yritysten tuotteita, jotka perustuvat samaan toimintamekanismiin: nikotiinilaastareita, inhalaattoreita, pastilleja, suihkeita ja tietysti purukumia. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että nikotiinikorvaushoito on kaksi kertaa tehokkaampaa kuin lumelääke ja auttaisi kolme prosenttia useampia tupakoitsijoita lopettamaan tupakoinnin.
Paljon vähemmän tunnettuja ovat muut, joskus paljon tehokkaammat tupakoinnin parannuskeinot.
Yksi tällainen lääke on sitisiini, joka on kasvin alkaloidi. Tämä kasvi on tunnettu perinteisessä lääketieteessä vuosisatojen ajan, ja toisen maailmansodan aikana ihmiset alkoivat harkita sitä tupakan korvikkeeksi. Sitsitiini ilmestyi markkinoille jopa aikaisemmin kuin nikotiinipurukumi - vuonna 1964 sitä alettiin valmistaa Bulgariassa tuotenimellä Tabex.
Sitsitiini voi nikotiinin tavoin sitoutua aivojen nikotiinireseptoreihin. Mutta ensinnäkin se sitoutuu niihin voimakkaammin, eli se pitää nikotiinin poissa, ja toiseksi se aktivoi niitä heikommin. Näin citizine estää riippuvuuden vahvistumisen, vaikka henkilö jatkaisi nikotiinin käyttöä. Jos henkilö on lopettanut tupakoinnin ja kokee epämukavuutta, sitisiini stimuloi mielihyväkeskusta riittävästi poistamaan vieroitusoireyhtymän, mutta ei riittävästi muodostamaan uutta riippuvuutta.
Yksi tällainen lääke on sitisiini, joka on kasvin alkaloidi. Tämä kasvi on tunnettu perinteisessä lääketieteessä vuosisatojen ajan, ja toisen maailmansodan aikana ihmiset alkoivat harkita sitä tupakan korvikkeeksi. Sitsitiini ilmestyi markkinoille jopa aikaisemmin kuin nikotiinipurukumi - vuonna 1964 sitä alettiin valmistaa Bulgariassa tuotenimellä Tabex.
Sitsitiini voi nikotiinin tavoin sitoutua aivojen nikotiinireseptoreihin. Mutta ensinnäkin se sitoutuu niihin voimakkaammin, eli se pitää nikotiinin poissa, ja toiseksi se aktivoi niitä heikommin. Näin citizine estää riippuvuuden vahvistumisen, vaikka henkilö jatkaisi nikotiinin käyttöä. Jos henkilö on lopettanut tupakoinnin ja kokee epämukavuutta, sitisiini stimuloi mielihyväkeskusta riittävästi poistamaan vieroitusoireyhtymän, mutta ei riittävästi muodostamaan uutta riippuvuutta.
Tätä lääkettä ei käytetä laajalti Keski- ja Itä-Euroopan ulkopuolella. Vuoden 2011 tietojen mukaan citizine on 3,5 kertaa tehokkaampi kuin nikotiinikorvaushoito. On kuitenkin otettava huomioon, että citizinea on yleisesti ottaen tutkittu vähemmän kuin muita lääkkeitä, mikä itse asiassa estää sen leviämisen maailmassa.
Suuren lääkeyhtiön Pfizerin valmistamallavarenikliinillä on samanlainen vaikutusmekanismi, ja se on ollut saatavilla vuodesta 2006. Varenikliini on läpäissyt tiukat kliiniset tutkimukset, ja sitä myydään maailmanlaajuisesti. Sen teho pitkäaikaishoidossa on hieman korkeampi kuin analogien, mutta itse lääke maksaa huomattavasti enemmän kuin nikotiinipurukumi ja citizine.
Suuren lääkeyhtiön Pfizerin valmistamallavarenikliinillä on samanlainen vaikutusmekanismi, ja se on ollut saatavilla vuodesta 2006. Varenikliini on läpäissyt tiukat kliiniset tutkimukset, ja sitä myydään maailmanlaajuisesti. Sen teho pitkäaikaishoidossa on hieman korkeampi kuin analogien, mutta itse lääke maksaa huomattavasti enemmän kuin nikotiinipurukumi ja citizine.
Näytä liite tQdpqqIMjux.jpeg
Toinen yleinen lääke nikotiiniriippuvuuteen on bupropioni. Tämä lääke on ollut saatavilla vuodesta 1989 lähtien, ja se on ensisijaisesti sijoitettu masennuslääkkeeksi. Sen kyky helpottaa tupakoinnin lopettamista on vain sivuvaikutus: bupropioni sitoo aivojen nikotiinireseptoreita mutta ei aktivoi niitä. Tämä aine on teholtaan verrattavissa nikotiinikorvaushoitoon.
.
Päätelmät
Kaikkien kuvattujen lääkkeiden vaikutus perustuu nikotiinireseptorien sitoutumiseen aivoissa. Viime vuosina on aktiivisesti kehitetty perusteellisesti erilaista lähestymistapaa nikotiiniriippuvuuden hoitoon - nikotiinirokotusta.
Tällaiset rokotteet voivat auttaa paitsi nikotiiniriippuvuuteen myös mihin tahansa muuhun kemialliseen riippuvuuteen (paitsi alkoholiin). Yleensä elimistö ei tuota vasta-aineita psykoaktiivisten aineiden pieniä molekyylejä vastaan, joten rokotteissa nämä molekyylit yhdistetään suurempiin proteiineihin, jotka aiheuttavat immuunivasteen.
Nikotiini-, metamfetamiini-, kokaiini- ja opiaattirokotteita on jo kokeiltu onnistuneesti. Rokotuksilla hoidon sivuvaikutukset ovat paljon heikommat ja vaikutus on vakaampi kuin lääkehoidolla. Mutta haittoja on: rokotteella ei ole lainkaan vaikutusta neljäsosaan narkomaaneista. Lisäksi nikotiinirokotteen kesto voi lannistaa: rokotuskuuri koostuu 4-5 injektiosta kolmen kuukauden aikana.
Geneettinen lähestymistapa nikotiiniriippuvuuden tutkimukseen on viime aikoina tullut hyvin suosituksi. Tupakoijien massiivisissa genomitutkimuksissa on jo tunnistettu tuhansia mutaatioita, jotka vaikuttavat tupakoinnin aloittamisen tai lopettamisen todennäköisyyteen ja määrittävät nikotiiniriippuvuuden vakavuuden. Löydösten avulla voidaan luoda uusia lopettamistuotteita tai auttaa valitsemaan tehokkaimmat jo saatavilla olevat tuotteet.
Geneettinen lähestymistapa nikotiiniriippuvuuden tutkimukseen on viime aikoina tullut hyvin suosituksi. Tupakoijien massiivisissa genomitutkimuksissa on jo tunnistettu tuhansia mutaatioita, jotka vaikuttavat tupakoinnin aloittamisen tai lopettamisen todennäköisyyteen ja määrittävät nikotiiniriippuvuuden vakavuuden. Löydösten avulla voidaan luoda uusia lopettamistuotteita tai auttaa valitsemaan tehokkaimmat jo saatavilla olevat tuotteet.
