LSD (d-Lysergihappodietyyliamidi) on puolisynteettinen psykoaktiivinen aine, joka kuuluu lysergihapon amidien perheeseen. Se on tällä hetkellä tunnetuin ja tutkituin psykoaktiivinen hallusinogeeninen aine, joka voi aiheuttaa pieninä annoksina muuttunutta havaintoa, ajattelua ja tuntemuksia ilman psykomotorisen stimulaation ja masennuksen vaikutuksia. Muita nimiä ovat mm: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy ja Acid.
Lysergihapon kokonaissynteesi
LSD-25:n synteesi lysergihappomonohydraatista
Aineen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet ja muodot.
2. Laske itsellesi oikea annos. Jos käytät LSD:tä ensimmäistä kertaa, aloita minimiannoksella, jos sinulla on positiivisia kokemuksia LSD:n käytöstä tietyllä annoksella - voit toistaa sen lisäämällä annosta 10-15 % alkuperäisestä, mutta ei enempää! Jos haluat kokeilla, mutta olet huolissasi prosessista, voit kokeilla 50 mcg:n annosta, tunnet kevyen, mutta erottuvan muutoksen mielialassa ja havaintokyvyssä, mutta tietoisuutesi ei muutu.
Pieni annos - 50-75 mcg; keskisuuri annos - 75-150 mcg; suuri annos - yli 150 mcg.
3. Aseta blotteri kielelle ja anna sen vaikuttaa 10 minuuttia, kunnes se liukenee tai kunnes tunnet saavuttaneesi halutun vaikutuksen matkaa varten.
4. Ensimmäisellä matkalla on välttämätöntä, että mukana on asetin (tämän henkilön ja sinun välillä saa olla vain positiivista vuorovaikutusta, ei saa olla mitään ristiriitoja tai negatiivisia tunteita heihin liittyen, koska muuten se voi aiheuttaa negatiivisia ajatuksia asetistajaa kohtaan matkan aikana).
5. Kun vaikutukset ilmenevät, maailmankäsityksessäsi tapahtuu selviä muutoksia, näkökykysi voi muuttua: sateenkaarihalot valojen ympärillä, jäljet liikkuvien esineiden takana, geometriset muodot suljetuin silmin, liikkuvat, kiemurtelevat, ryömivät kuviot esineiden pinnalla. Nämä efektit voivat olla viihdyttäviä, mutta älä anna niiden häiritä sinua itsetunnostasi, elämästäsi ja ympäröivästä maailmasta.
6. LSD murtaa henkisiä esteitä, jolloin voit sukeltaa syvemmälle itseesi. Voit tuntea voimakkaita tunteita, kuten onnea tai surua, tulla mietteliääksi tai hajamieliseksi tai innostua jostakin ajatuksesta. LSD osoitti ominaisuutensa indusoida tieteellisten ja teknisten ongelmien ratkaisemista, jolloin voit lähestyä asioita lisääntyneellä luovalla potentiaalilla ja avoimuudella uusille ratkaisuille. On tärkeää muistaa 2 asiaa: sinun on oltava avoin tunteillesi ja annettava niiden virrata lävitsesi helposti ja täynnä rakkautta. Jos olet juuttunut johonkin huonoon ajatukseen tai tunteeseen, on parempi alkaa ajatella jotain miellyttävää, ja huomaat, miten tilasi muuttuu myönteisesti; yritä pysyä avoimena tunteillesi ja ajatuksillesi.
LSD:n yliannostus ja ensiapu.
Lysergihapon kokonaissynteesi
LSD-25:n synteesi lysergihappomonohydraatista
Aineen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet ja muodot.
LSD on puolisynteettinen aine, joka on valmistettu lysergihaposta, jota esiintyy rukiin C. Purpurea -lajin parasiittisienessä. Molekyyli koostuu indolijärjestelmästä, jossa on tetrasyklinen rengas (C20H25ON3). IUPAC-nimi: (6aR,9R)-N,N-Dietyyli-7-metyyli-4,6,6,6a,7,8,9-heksahydroindolo-[4,3-fg]kinoliini-9-karboksamidi. Hiilivedyt 5 ja 8 ovat epäsymmetrisiä: näin ollen LSD:n optisesti aktiivisia isomeerejä voi olla neljä isomeeristä, jotka ovat tunnettuja. Ne ovat d-LSD, l-LSD, d-isolisergihappodietyyliamidi ja l-isolisergihappodietyyliamidi. Vain d-LSD-isomeerillä on psykoaktiivisia ominaisuuksia. LSD kiteytyy bentseenistä terävinä prismoina. Se on vesiliukoinen, ja sen sulamispiste on 83 °C. LSD stabiloidaan yleensä viinihappoliuoksessa. Sen moolimassa on 323,42 g/mol. LSD on epästabiili, kun pH on alle 4. Kun ainetta säilytetään 4 viikkoa 45 asteen lämpötilassa, noin 45 % aineesta häviää. Koska LSD:n emäs on epävakaa, se on stabiloitava suoloina, yleensä tartraattina. Puhtaassa muodossaan aine näyttää värittömiltä, hajuttomilta prismaattisilta kiteiltä, on kohtalaisen tai erittäin herkkä hapelle, ultraviolettisäteilylle ja kloorille, hajoaa huoneenlämmössä (vaikutus häviää suhteessa), ja jos lämpötila on sopiva (miinus viidestä plus viiteen celsiusastetta) ja säilytyspaikka on kuiva ja pimeä, ainetta voidaan varastoida pitkään (jopa useita vuosia).
LSD:n yleisin muoto on Blotter - joka on pieni neliönmuotoinen arkki rei'itettyä "blotting"-paperia, joka on upotettu LSD-liuokseen. Nämä blotterit asetetaan kielelle tai kielen alle tilapäisellä altistuksella, pureskellaan tai niellään. Joskus käytetään LSD-liuosta, jota voidaan ottaa pipetillä ja tiputtaa suun tai nenän limakalvoille. Tabletit tai mikropisteet on yleensä tarkoitettu suun kautta otettaviksi, jotka voidaan niellä tai pureskella. Jos LSD on jauheen muodossa, se on parasta laimentaa nestemäiseen liuokseen ja laittaa tahran päälle annoksen hallitsemiseksi. Toinen tämän aineen muoto on "geelitabletit", jotka otetaan suun kautta ja jotka ovat LSD:tä sisältäviä gelatiinielementtejä.
Farmakokinetiikka.
Suun kautta annostelun jälkeen LSD imeytyy kokonaan ruoansulatuskanavassa. Kun suun kautta otetaan 100-250 mcg LSD:tä, psykoaktiiviset ja sympatomimeettiset vaikutukset ilmenevät 30-45 minuutin aikana ja saavuttavat huippunsa 1,5-2,5 tunnin kuluttua. Nykyään ei ole olemassa täydellistä LSD:n aineenvaihduntamallia. Suurin osa tutkimuksista on tehty eläimillä, lähinnä rotilla. Oletetaan, että LSD:n aineenvaihduntanopeus vaihtelee rotatyypeittäin ja että se riippuu muodostuvien metaboliittien luonteesta ja määrästä. Suun kautta annetun LSD:n jälkeen se metaboloituu voimakkaasti, mikä selittää, miksi vain 1 % annoksesta erittyy muuttumattomana virtsaan. LSD metaboloituu pääasiassa maksakudoksessa muodostaen rakenteellisesti samankaltaisia ja inaktiivisia metaboliitteja N-dealkylaatio- ja/tai hapetusprosessien jälkeen. Ihmisissä LSD:lle tapahtuu metabolinen N-demetylaatio 6. kohdassa, jolloin muodostuu N-demetyyli-LSD (Nor-LSD), vaikka se on sekundaarinen metaboliareitti. LSD:n tärkeimmät metaboliitit ovat: 2-okso-LSD, 2-okso-3-hydroksi-LSD (oh-LSD), N-demetyyli-LSD (Nor-LSD), lysergihappo-N-etyyliamidi (LAE) 13- ja 14-hydroksi-LSD. In vitro -kokeet marsuilla osoittivat, että noin 65-90 prosenttia LSD:stä sitoutuu plasman ei-diffuusioihin plasman komponentteihin, kun pitoisuudet plasmassa ovat 0,1 ja 20 mg/l. LSD:n on tutkittu aiheuttavan psykoaktiivisia vaikutuksia ihmiseen (annoksella 1 mcg/kg suun kautta) pitoisuudella 0,005 mcg/g aivokudosta.
Nor-LSD:n puoliintumisaika on noin 10 tuntia, mikä on pidempi kuin LSD:n puoliintumisaika. Mahdollisten glukuronidien esiintyminen on ilmeisesti tärkeä vaihe detoksifikaatiossa, joka on yleisin ja tärkein faasi II -reaktio ihmisillä. Sekä LSD:n metaboliittien Nor-LSD:n että hydroksi-LSD:n puoliintumisaika on pidempi kuin LSD:n. Kun ihmisen mikrosomaalista maksaa inkuboitiin LSD:n kanssa, tunnistettiin vielä kaksi muuta LSD:n metaboliittia: dealkylaatioreaktion jälkeen - lysergihappoetyyliamidi (LAE) ja 2-okso-LSD - hapettumisreaktion jälkeen. CYP3A4:llä, CYP1A2:lla ja CYP2C19:llä on tärkeä rooli LSD:n metaboliassa. CYP1A2:n estäjän alfa-naftoflavonin ja CYP3A4:n estäjän ketokonatsolin käyttö vahvisti molempien entsyymien merkityksen sen jälkeen, kun metaboliittien muodostuminen väheni merkittävästi. CYP2D6, CYP2E1 ja CYP3A4 osallistuvat merkittävästi LSD:n metaboloitumiseen Nor-LSD:ksi, kun taas CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 ja CYP3A4 vaikuttavat merkittävästi O-H-LSD:n muodostumiseen.
LSD:n rekisteröinti virtsassa kertakäytön jälkeen (200 mg suun kautta) ihmisillä osoittaa, että LSD:n eliminaationopeus saavuttaa maksimin 4-6 tunnin kuluttua käytöstä. LSD:n eliminaation puoliintumisaika on 3,6 tuntia. On raportoitu, että LSD:tä ja sen aineenvaihduntatuotteita voidaan havaita virtsassa 4 päivän ajan suun kautta tapahtuneen käytön jälkeen. Käytettäessä seulontaradioimmunomääritystä (RIA) (kynnysarvo 0,1 ng/ml) havaitsemisraja on 100 mikrogrammaa LSD:tä suun kautta noin 30 tuntia. Jokainen alkuperäisen määrän kaksinkertaistaminen lisää noin 5 tuntia. LSD tai sen ristiinreagoivat metaboliitit havaittiin 34-120 tunnin kuluessa, kun virtsan pitoisuudet olivat 2-28 mikrog/l (n = 7 300 mikrog LSD:tä suun kautta.
Koska LSD kulkeutuu elimistöön hyvin pieninä määrinä, myös biologisista näytteistä löydetty LSD on hyvin pieni. LSD:n havaitsemisaika elimistössä riippuu käytetystä testistä, havaitsemisrajasta, keräyspaikasta, nestemäisen näytteen tyypistä ja annostellun LSD:n määrästä. LSD:n tavanomaisiin rikosteknisiin varmistus- ja kvantitatiivisiin testausmenetelmiin kuuluvat korkean suorituskyvyn ohutkerroskromatografia (HPTLC) ja erilaiset kaasukromatografian/massaspektrometrian (GC/MS) muodot, joiden havaitsemisrajat on asetettu noin 0,4 mikrogrammaan litraa kohti. Käytännön (rikostekniset) havaitsemisrajat ovat LSD:n osalta 0,1 ja N-demetyyli-LSD:n osalta 0,25 ng/ml. LSD:n keskimääräiseksi havaitsemisajaksi verinäytteissä arvioidaan 6-12 tuntia ja virtsanäytteissä 2-4 päivää. Useimmissa LSD-positiivisissa virtsanäytteissä 2-okso-3-hydroksi-LSD-metaboliitti esiintyy suurempina pitoisuuksina ja se voidaan havaita pidempään kuin itse LSD. LSD:n havaitseminen hiusnäytteistä on nykyään mahdollista myös pienille annoksille ja kerta-annoksille, mutta LSD:n metaboliitteja ei voida havaita.
Farmakodynamiikka.
LSD:n monimutkaiset reseptorivuorovaikutukset ovat tärkeä aihe kokeellisessa työssä ja sen vaikutusmekanismeja koskevissa pohdinnoissa. Vallitseva hypoteesi siitä, miten indolihallusinogeenit vaikuttavat serotoniiniin, on tiivistetty siten, että ne tukahduttavat täsmällisesti serotonergisten solujen aktivoitumista ja samalla suojaavat postsynaptisia serotonergisiä reseptoreita sekundaariselta autoaktivoitumiselta. Ei-hallusinogeeniset LSD:n vastineet eivät estä reseptorien aktivoitumista.
Serotoniinia (5-hydroksitryptamiini; 5-HT) tuottaa muutama hermosolu (1000), joista kukin hermottaa jopa 500 000 muuta hermosolua. Suurimmaksi osaksi nämä neuronit ovat peräisin keskiaivojen raphe-ytimistä (RN). Yksi niiden pääkohteista on sininen piste (LC), joka säätelee sympaattista hermostoa säätelevän noradrenaliinin vapautumista. LC:llä on myös neuroneja, jotka ulottuvat pikkuaivoihin, talamukseen, hypotalamukseen, aivokuoreen ja hippokampukseen. PH laajentaa projektioitaan aivorunkoon ja ylöspäin aivoihin. On esitetty, että tämän aivoalueen neuronit voivat tukahduttaa aistimuksia ja suojata siten aivoja aistien ylikuormitukselta.
Yleisesti ottaen 5-HT:tä voidaan pitää periaatteessa inhiboivana lähettimenä; kun sen aktiivisuus vähenee, piirin seuraava neuroni vapautuu inhibitiosta ja aktivoituu. Tätä näkökulmaa rajoittaa se, että jotkin 5-HT-reseptorit ovat eksitatorisia ionikanavia (5-HT 3), ja joillakin alatyypeillä voi olla eksitatorisia vaikutuksia riippuen G-proteiinin sitoutumisesta tietyissä neuroneissa. Koska serotonergiset järjestelmät näyttävät osallistuvan suoraan aistimusten, unen, tarkkaavaisuuden ja mielialan hallintaan, LSD:n ja muiden hallusinogeenien vaikutukset on mahdollista selittää näiden kriittisten järjestelmien toiminnan estämisellä.
LSD sitoutuu lujasti ihmisen serotoniini- (5-hydroksitryptamiini (5-HT)), 5-HT1A-, 5-HT2A-, 5-HT2C-, dopamiini-D2- ja α2-adrenergisiin reseptoreihin ja on vähemmän aktiivinen α1-adrenergistenD1- ja D3-reseptorien kanssa. LSD aktivoi myös rottien ja hiirten jälki-aminosidonnaista reseptoria 1 (TAAR1), mutta ei ihmisen TAAR1:tä, on 5-HT2A-reseptorin osittainen agonisti, joka aiheuttaa pääasiallisen hallusinogeenisen vaikutuksen. Subjektiiviset LSD-vaikutukset ihmisillä voidaan estää esikäsittelyllä (inaktivointi tai voimakas yksittäinen stimulaatio, jossa tiheys vähenee) 5-HT2A-reseptorin antagonistilla. LSD:n ja muiden serotonergisten hallusinogeenien keskeinen vaikutusmekanismi on otsalohkon glutamaatin välityksen aktivoituminen, joka on toissijainen 5-HT2A-reseptorin stimulaation seurauksena.
LSD toimii 5-HT-autoreseptorien agonistina 5-HT1A-reseptoreissa LC:ssä, RN:ssä ja aivokuorella. Se hillitsee kiihottumista ja serotoniinin vapautumista näistä soluista. Se toimii myös 5-HT1A:n postsynaptisen kohdan osittaisena agonistina. LSD:llä on suuri affiniteetti muihin 5-HT1:n alatyyppeihin: 5-HT1B, 5-HT1D ja 5-HT1E.
LSD:n vaikutus 5-HT2C-, 5-HT5A,5-HT6- ja 5-HT7-reseptoreihin on kuvattu, mutta sen rooli on edelleen epävarma. LSD:n hallusinogeeninen vaikutus liittyi kuitenkin sen affiniteettiin 5-HT2-reseptoriin, jossa se toimii 5-HT2:n agonistina, koska tämä ominaisuus on yhteinen fenetyyliamiiniryhmän hallusinogeeneille (meskaliini, 2,5-dimetoksi-4-iodamfetamiini jne.). Näiden hallusinogeenien psykoaktiivisten annosten ja niiden 5-HT 2 -reseptoriin kohdistuvan tehokkuuden välillä on kuvattu vahva korrelaatio. Useimmat tiedot viittaavat erityiseen 5-HT2A-mekanismiin, vaikka 5-HT2C:n vaikutusta ei voida sulkea pois.
LSD:tä voidaan oletettavasti luonnehtia sekoitettujen 5-HT2/5-HT1-reseptorien osittaiseksi agonistiksi. Nykyään LSD:tä pidetään 5-HT2A-reseptorien osittaisena agonistina. Erityisesti niiden, jotka ilmentyvät neokorteksin pyramidisoluissa. 5-HT2A:n aktivaatio johtaa myös kortikaalisen glutamaatin määrän lisääntymiseen, jota todennäköisesti välittävät talamuksen afferentit, mutta tämä glutamaatin vapautumisen lisääntyminen voi johtaa muutoksiin kortikokortikaalisessa ja kortikaalis-subkortikaalisessa transmissiossa.
Aivokudosten alueellista jakautumista koskevissa tutkimuksissa on osoitettu, että solurakenteet sisältävät enemmän LSD:tä kuin muut aivorakenteet. Suurimmat LSD-pitoisuudet löytyvät hippokampuksesta, basaaliganglioista, periventrikulaarisesta harmaasta aineesta ja otsa- ja parietaaliaivokuoresta. Limbisen järjestelmän rakenteet (hippokampus, amygdala, kaari ja septum) sisältävät 2-3 kertaa enemmän LSD:tä kuin kortikaaliset rakenteet. Aivorungossa on samanlaisia LSD-pitoisuuksia kuin aivokuoressa, ja LSD jakautuu suhteellisen tasaisesti valkoisen ja harmaan aineen kesken.
Tutkittaessa LSD:n vaikutusta aivoverenkiertoon todettiin, että aivojen kokonaisverenkierrossa (mitattuna typpioksidikuormituskokeiden menetelmällä), aivojen verisuoniresistanssissa, aivojen hapenkulutuksessa ja glukoosin hyödyntämisessä ei tapahtunut merkittäviä muutoksia. LSD:n neurofysiologista vaikutusta koskevat tutkimukset osoittavat, että annoksesta riippuvainen hyperrefleksia ja lievä ataksia ovat LSD:n tärkeimmät neurologiset vaikutukset. Siten EEG-indikaattoreissa havaittiin kevyitä tai vähäisiä spesifisiä aktivoitumisen merkkejä, joissa alfa-aaltojen keskitaajuus kasvoi, ja usein esiintyy myös asteittaista desynkronisaatiota, jossa normaalit lateralisaatiokuviot muuttuvat.
Tutkimuksessa, jossa terveille ihmisille annettiin kokeeksi suun kautta 0,5-1 mcg/kg LSD:tä, epäorgaanisen fosfaatin vapautuminen väheni, myös dopamiinin erittyminen virtsaan väheni merkittävästi (jopa 476 mcg 24 tunnissa). Se ei kuitenkaan vaikuttanut millään tavalla noradrenaliinin, serotoniinin, komovanilliinihapon, vanillylmindaalihapon ja 5-hydroksyndoleetikkahapon erittymiseen. Lisäksi LSD aiheuttaa kreatiniinipuhdistuman pienenemistä, mutta ei vaikuta kalsiumpuhdistumaan eikä seerumin kalsiumpitoisuuksiin yleensä. Transaminaaseihin, rasva-arvoihin, natriumiin, kloridiin, ureaan ja kolesteroliin ei ole vaikutuksia. On olemassa kokeellisesti vahvistettuja tietoja siitä, että LSD vähentää merkittävästi prolaktiinipitoisuutta plasmassa levossa rotilla (annoksilla 0,05 ja 0,2 mg/kg), mutta luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin pitoisuuksissa ei tapahdu muutoksia. Ihmisillä LCD lisää kasvuhormonin pitoisuutta veriseerumissa, jonka huippu on 120 minuutin kohdalla, mutta ei muuta prolaktiinipitoisuutta. 17-ketosteroidien erittymisen merkittävästä lisääntymisestä on näyttöä.
Kliiniset vaikutukset.
Nykyaikaisissa plasebokontrolloiduissa tutkimuksissa, joissa käytettiin psykometrisiä visuaalisia analogia-asteikkoja, LSD:n vaikutukset olivat enimmäkseen positiivisia, ja ryhmäkohtaiset keskimääräiset arviot "huumeen hyvästä vaikutuksesta "ja "sympatiasta huumetta kohtaan" ylsivät 90 prosenttiin. Kuitenkin, kun otettiin yli 200 mcg suun kautta, arvio "enemmän negatiivisia vaikutuksia" oli 50 %:lla vapaaehtoisista, mikä määrittää aineen sopivan suositellun annoksen. 5 HT2A-antagonisti ketanseriinin alustava vaikutus tasoitti LSD:n vaikutukset täysin. Musiikin on osoitettu tehostavan tunnereaktiota LSD:tä käytettäessä, se myös tehostaa ja muuntaa kuvia suljettujen silmien kanssa tai kohtauksia yksilön menneisyydestä.
LSD:n fyysisiä vaikutuksia ovat mm: spontaanit ruumiintuntemukset eli "body high" - yleinen pistelytuntemus koko kehossa, täysin ennalta arvaamattomissa paikoissa koko matkan aikana tai sen ensimmäisellä puoliskolla; stimulaatio - vähäinen tai kohtalainen stimulaatio ilman levottomuutta aiheuttavaa vaikutusta ja ilman myöhempää rauhoittavaa vaikutusta, joka johtuu välittäjäaineiden ehtymisestä; euforia - kohtalainen euforia tai voimakas empatogeenisuus, usein kognitiivisia mielialaharhoja (euforia yhdessä dysforian kanssa); analgeettinen vaikutus; kohonnut ruumiinlämpö; pahoinvointia voi esiintyä; ruokahalun tukahduttaminen; harvoin - virtsaamisvaikeudet, liiallinen haukottelu, hypersalivaatio, bruksismi, lihaskouristukset/värinä.
Kognitiivisia vaikutuksia ovat: analyysin tehostaminen - ajatuksen kulun muuttuminen "uuden" objektiivisuuden, "epätavallisten ideoiden" vallitessa on yksi tärkeimmistä kriteereistä, joiden perusteella taiteilijat, markkinointitutkijat ja henkilöt, joiden ammatti edellyttää luovuutta, valitsevat tämän aineen; ahdistus ja vainoharhaisuus - yli 170 mcg:n annoksilla tällaisten vaikutusten mahdollisuus kasvaa. Pienillä annoksilla niitä ei käytännössä esiinny, tai niissä voi esiintyä lievää ahdistusta, joka on matkan kannalta merkityksetöntä; käsitteellinen ajattelu ja kognitiivinen euforia - visuaalista analogista asteikkoa käyttäneiden tutkimusten mukaan tämäntyyppinen euforia oli vain 20-25 prosenttia psykoaktiivisten aineiden, kuten MDMA:n ja kokaiinin, nauttimisen aiheuttamasta euforiasta. LSD:lle ominainen käsitteellinen ajattelu on kuitenkin voimakkaampaa verrattuna muihin tunnettuihin hallusinogeeneihin ja psykostimulantteihin; henkilökohtaisten ennakkoluulojen tukahduttaminen; luovuuden lisääminen; introspektio; uutuuden lisääminen; keskittymisen lisääminen; uppoutumisen tehostaminen, henkilökohtaisen merkityksen tehostaminen ja tunteiden tehostaminen - näillä vaikutuksilla on pääsääntöisesti jatkuva aaltomainen kuvio koko matkan ajan, niitä kutsutaan myös "virkistys-LCD:ksi" tai "virkistys-LSD-vaikutuksiksi", koska ne ovat pääasiallisia kognitiivisia positiivisia vaikutuksia, joita käytetään usein erilaisten mielenterveyshäiriöiden konservatiiviseen hoitoon; muita tämän ryhmän harvinaisia vaikutuksia: empatian, kiintymyksen ja sosiaalisuuden lisääntyminen, harhaluuloisuus, deja vu, lisääntynyt libido/musiikin arvostus ja huumorintaju, naurukohtaukset, muistin tukahduttaminen, vaikutukset "egon kuolema"; suggestiivisuuden lisääntyminen, ajatusten kiihtyminen, ajatusten kytkeytyneisyys ja ajan vääristyminen - nämä vaikutukset tapahtuvat matkan puolivälissä, käytännössä sen huipulla, yhden vaikutuksen ylivoimaisuus toiseen nähden riippuu yksinomaan persoonallisuustyypistä, hermoyhteyksistä, limbisen järjestelmän aktiivisuudesta ja muista keskushermoston tason tekijöistä; herääminen; auditiivinen vahvistuminen/vääristyminen/hallusinaatio; moniaistinen synaestesia; "eksistentiaalinen itsensä toteuttaminen"; "henkisyyden vahvistuminen"; "ykseys ja yhteenkuuluvuus";
LSD:n visuaaliset vaikutukset: Nämä vaikutukset ovat lähes aina läsnä, kun otetaan 50-75 mcg LSD:tä, ja niitä pidetään positiivisina toivottavina vaikutuksina; ne voivat kestää 2 tuntia LSD:n päävaikutusten tasoittumisen jälkeen; hahmontunnistuksen tehostuminen, suurentaminen, kuvataajuuden tehostuminen - jotkin esineet voivat vaikuttaa suuremmilta, kuin ne todellisuudessa ovat, yksityiskohtien terävyyden ja selkeyden lisääntyminen, esineiden ja kuvien mittasuhteiden muuttunut hahmottaminen, nämä vaikutukset ovat aaltomaisia, ohimeneviä ja kontrolloituja ajelehtiminen (sulaminen, hengittäminen, morfoituminen ja virtaaminen) - ajelehtiminen (sulaminen, hengittäminen, morfoituminen ja virtaaminen) - tunne siitä, että toiminnot ja ympäröivät esineet liikkuvat hitaasti ja sulavasti, ikään kuin "ohikiitävistä" kuvista ja olemuksesta, mikä jättää vaikutelman sarjakuvan katselusta; jäljet ja jälkikuvat (palinopsia) - ne ovat esineiden "jälkiä", jotka jäävät jäljelle niiden sijainnin muuttumisen tai jopa näkymästä katoamisen jälkeen, joskus voi nähdä täysimittaisen esineen tai henkilön jopa sen jälkeen, kun hän on kadonnut näkymästä, ja tämä "kuva" henkilön liikkeestä voi toistua toistuvasti useita sekunteja;
Kasvulliset vaikutukset ja sivuvaikutukset: LCD nostaa kohtalaisesti verenpainetta, sykettä, ruumiinlämpöä ja pupillin kokoa. Sympatomimeettiset LSD-vaikutukset 100 ja 200 mcg:n annoksilla ovat samankaltaisia, mutta vähemmän voimakkaita kuin MDMA:n ja muiden psykostimulanttien vaikutukset. LSD:n akuutteja mutta ei-uhkaavia sivuvaikutuksia 10-24 tunnin aikana voi esiintyä huimauksena, keskittymisvaikeuksina, päänsärkynä, ruokahaluttomuutena, suun kuivumisena, tasapainottomuutena ja emotionaalisen uupumuksen tunteena.
LSD:n käyttö aiheuttaa "flashbackeja", joita luonnehditaan episodimaisiksi tai lyhyiksi toistumisiksi aikaisempien ainekokemusten elementeistä. Kliinisesti merkittävät flashbackit määritellään myös hallusinogeeneihin liittyväksi jatkuvaksi havaintohäiriöksi (HPPD-oireyhtymä). AT-annos 75 mcg LSD voi lisätä subjektiivista arviota kognitiivisesta epäjärjestyksestä ja harha-ajattelusta, mutta 90 prosentissa tapauksista tämä johtuu kuitenkin käyttöä edeltävästä negatiivisesta mielialasta. Skitsoaffektiivista häiriötä tai skitsofreniaa sairastavilla potilailla voi olla puutteita sensomotorisessa portinohjauksessa, mikä näkyy säpsähdysreaktion (PPI) pre-pulssi-inhibitiossa.
Käyttötavat ja annokset
Tärkeintä LSD:tä käytettäessä ei ole aineen annos, vaan valmistautuminen tähän tekoon. On välttämätöntä, että seuraavia valmistelun periaatteita noudatetaan:
1. Varmista, että voit viettää seuraavat tunnit rauhallisessa ja rauhoittavassa ympäristössä. LSD-trip kestää jonkin aikaa, 100 mcg:n kohdalla jopa 6-7 tuntia. Sen jälkeen vaikutukset pysyvät ja vähenevät vielä pari tuntia. Järjestä asiasi etukäteen, jotta voit olla varma, ettei sinun tarvitse kiirehtiä jonnekin ja ettei kukaan häiritse sinua. LSD:tä on parempi käyttää viimeistään 12 tuntia ennen nukkumaanmenoa, koska nukahtamisongelmia voi esiintyä. Osta etukäteen kevyttä ruokaa, jota voit syödä sen jälkeen. Matkan aikana ruoka ei ole erityisen nautinnollista, mutta se ei myöskään ole vastenmielistä.LSD:n yleisin muoto on Blotter - joka on pieni neliönmuotoinen arkki rei'itettyä "blotting"-paperia, joka on upotettu LSD-liuokseen. Nämä blotterit asetetaan kielelle tai kielen alle tilapäisellä altistuksella, pureskellaan tai niellään. Joskus käytetään LSD-liuosta, jota voidaan ottaa pipetillä ja tiputtaa suun tai nenän limakalvoille. Tabletit tai mikropisteet on yleensä tarkoitettu suun kautta otettaviksi, jotka voidaan niellä tai pureskella. Jos LSD on jauheen muodossa, se on parasta laimentaa nestemäiseen liuokseen ja laittaa tahran päälle annoksen hallitsemiseksi. Toinen tämän aineen muoto on "geelitabletit", jotka otetaan suun kautta ja jotka ovat LSD:tä sisältäviä gelatiinielementtejä.
Farmakokinetiikka.
Suun kautta annostelun jälkeen LSD imeytyy kokonaan ruoansulatuskanavassa. Kun suun kautta otetaan 100-250 mcg LSD:tä, psykoaktiiviset ja sympatomimeettiset vaikutukset ilmenevät 30-45 minuutin aikana ja saavuttavat huippunsa 1,5-2,5 tunnin kuluttua. Nykyään ei ole olemassa täydellistä LSD:n aineenvaihduntamallia. Suurin osa tutkimuksista on tehty eläimillä, lähinnä rotilla. Oletetaan, että LSD:n aineenvaihduntanopeus vaihtelee rotatyypeittäin ja että se riippuu muodostuvien metaboliittien luonteesta ja määrästä. Suun kautta annetun LSD:n jälkeen se metaboloituu voimakkaasti, mikä selittää, miksi vain 1 % annoksesta erittyy muuttumattomana virtsaan. LSD metaboloituu pääasiassa maksakudoksessa muodostaen rakenteellisesti samankaltaisia ja inaktiivisia metaboliitteja N-dealkylaatio- ja/tai hapetusprosessien jälkeen. Ihmisissä LSD:lle tapahtuu metabolinen N-demetylaatio 6. kohdassa, jolloin muodostuu N-demetyyli-LSD (Nor-LSD), vaikka se on sekundaarinen metaboliareitti. LSD:n tärkeimmät metaboliitit ovat: 2-okso-LSD, 2-okso-3-hydroksi-LSD (oh-LSD), N-demetyyli-LSD (Nor-LSD), lysergihappo-N-etyyliamidi (LAE) 13- ja 14-hydroksi-LSD. In vitro -kokeet marsuilla osoittivat, että noin 65-90 prosenttia LSD:stä sitoutuu plasman ei-diffuusioihin plasman komponentteihin, kun pitoisuudet plasmassa ovat 0,1 ja 20 mg/l. LSD:n on tutkittu aiheuttavan psykoaktiivisia vaikutuksia ihmiseen (annoksella 1 mcg/kg suun kautta) pitoisuudella 0,005 mcg/g aivokudosta.
Nor-LSD:n puoliintumisaika on noin 10 tuntia, mikä on pidempi kuin LSD:n puoliintumisaika. Mahdollisten glukuronidien esiintyminen on ilmeisesti tärkeä vaihe detoksifikaatiossa, joka on yleisin ja tärkein faasi II -reaktio ihmisillä. Sekä LSD:n metaboliittien Nor-LSD:n että hydroksi-LSD:n puoliintumisaika on pidempi kuin LSD:n. Kun ihmisen mikrosomaalista maksaa inkuboitiin LSD:n kanssa, tunnistettiin vielä kaksi muuta LSD:n metaboliittia: dealkylaatioreaktion jälkeen - lysergihappoetyyliamidi (LAE) ja 2-okso-LSD - hapettumisreaktion jälkeen. CYP3A4:llä, CYP1A2:lla ja CYP2C19:llä on tärkeä rooli LSD:n metaboliassa. CYP1A2:n estäjän alfa-naftoflavonin ja CYP3A4:n estäjän ketokonatsolin käyttö vahvisti molempien entsyymien merkityksen sen jälkeen, kun metaboliittien muodostuminen väheni merkittävästi. CYP2D6, CYP2E1 ja CYP3A4 osallistuvat merkittävästi LSD:n metaboloitumiseen Nor-LSD:ksi, kun taas CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 ja CYP3A4 vaikuttavat merkittävästi O-H-LSD:n muodostumiseen.
LSD:n rekisteröinti virtsassa kertakäytön jälkeen (200 mg suun kautta) ihmisillä osoittaa, että LSD:n eliminaationopeus saavuttaa maksimin 4-6 tunnin kuluttua käytöstä. LSD:n eliminaation puoliintumisaika on 3,6 tuntia. On raportoitu, että LSD:tä ja sen aineenvaihduntatuotteita voidaan havaita virtsassa 4 päivän ajan suun kautta tapahtuneen käytön jälkeen. Käytettäessä seulontaradioimmunomääritystä (RIA) (kynnysarvo 0,1 ng/ml) havaitsemisraja on 100 mikrogrammaa LSD:tä suun kautta noin 30 tuntia. Jokainen alkuperäisen määrän kaksinkertaistaminen lisää noin 5 tuntia. LSD tai sen ristiinreagoivat metaboliitit havaittiin 34-120 tunnin kuluessa, kun virtsan pitoisuudet olivat 2-28 mikrog/l (n = 7 300 mikrog LSD:tä suun kautta.
Koska LSD kulkeutuu elimistöön hyvin pieninä määrinä, myös biologisista näytteistä löydetty LSD on hyvin pieni. LSD:n havaitsemisaika elimistössä riippuu käytetystä testistä, havaitsemisrajasta, keräyspaikasta, nestemäisen näytteen tyypistä ja annostellun LSD:n määrästä. LSD:n tavanomaisiin rikosteknisiin varmistus- ja kvantitatiivisiin testausmenetelmiin kuuluvat korkean suorituskyvyn ohutkerroskromatografia (HPTLC) ja erilaiset kaasukromatografian/massaspektrometrian (GC/MS) muodot, joiden havaitsemisrajat on asetettu noin 0,4 mikrogrammaan litraa kohti. Käytännön (rikostekniset) havaitsemisrajat ovat LSD:n osalta 0,1 ja N-demetyyli-LSD:n osalta 0,25 ng/ml. LSD:n keskimääräiseksi havaitsemisajaksi verinäytteissä arvioidaan 6-12 tuntia ja virtsanäytteissä 2-4 päivää. Useimmissa LSD-positiivisissa virtsanäytteissä 2-okso-3-hydroksi-LSD-metaboliitti esiintyy suurempina pitoisuuksina ja se voidaan havaita pidempään kuin itse LSD. LSD:n havaitseminen hiusnäytteistä on nykyään mahdollista myös pienille annoksille ja kerta-annoksille, mutta LSD:n metaboliitteja ei voida havaita.
Farmakodynamiikka.
LSD:n monimutkaiset reseptorivuorovaikutukset ovat tärkeä aihe kokeellisessa työssä ja sen vaikutusmekanismeja koskevissa pohdinnoissa. Vallitseva hypoteesi siitä, miten indolihallusinogeenit vaikuttavat serotoniiniin, on tiivistetty siten, että ne tukahduttavat täsmällisesti serotonergisten solujen aktivoitumista ja samalla suojaavat postsynaptisia serotonergisiä reseptoreita sekundaariselta autoaktivoitumiselta. Ei-hallusinogeeniset LSD:n vastineet eivät estä reseptorien aktivoitumista.
Serotoniinia (5-hydroksitryptamiini; 5-HT) tuottaa muutama hermosolu (1000), joista kukin hermottaa jopa 500 000 muuta hermosolua. Suurimmaksi osaksi nämä neuronit ovat peräisin keskiaivojen raphe-ytimistä (RN). Yksi niiden pääkohteista on sininen piste (LC), joka säätelee sympaattista hermostoa säätelevän noradrenaliinin vapautumista. LC:llä on myös neuroneja, jotka ulottuvat pikkuaivoihin, talamukseen, hypotalamukseen, aivokuoreen ja hippokampukseen. PH laajentaa projektioitaan aivorunkoon ja ylöspäin aivoihin. On esitetty, että tämän aivoalueen neuronit voivat tukahduttaa aistimuksia ja suojata siten aivoja aistien ylikuormitukselta.
Yleisesti ottaen 5-HT:tä voidaan pitää periaatteessa inhiboivana lähettimenä; kun sen aktiivisuus vähenee, piirin seuraava neuroni vapautuu inhibitiosta ja aktivoituu. Tätä näkökulmaa rajoittaa se, että jotkin 5-HT-reseptorit ovat eksitatorisia ionikanavia (5-HT 3), ja joillakin alatyypeillä voi olla eksitatorisia vaikutuksia riippuen G-proteiinin sitoutumisesta tietyissä neuroneissa. Koska serotonergiset järjestelmät näyttävät osallistuvan suoraan aistimusten, unen, tarkkaavaisuuden ja mielialan hallintaan, LSD:n ja muiden hallusinogeenien vaikutukset on mahdollista selittää näiden kriittisten järjestelmien toiminnan estämisellä.
LSD sitoutuu lujasti ihmisen serotoniini- (5-hydroksitryptamiini (5-HT)), 5-HT1A-, 5-HT2A-, 5-HT2C-, dopamiini-D2- ja α2-adrenergisiin reseptoreihin ja on vähemmän aktiivinen α1-adrenergistenD1- ja D3-reseptorien kanssa. LSD aktivoi myös rottien ja hiirten jälki-aminosidonnaista reseptoria 1 (TAAR1), mutta ei ihmisen TAAR1:tä, on 5-HT2A-reseptorin osittainen agonisti, joka aiheuttaa pääasiallisen hallusinogeenisen vaikutuksen. Subjektiiviset LSD-vaikutukset ihmisillä voidaan estää esikäsittelyllä (inaktivointi tai voimakas yksittäinen stimulaatio, jossa tiheys vähenee) 5-HT2A-reseptorin antagonistilla. LSD:n ja muiden serotonergisten hallusinogeenien keskeinen vaikutusmekanismi on otsalohkon glutamaatin välityksen aktivoituminen, joka on toissijainen 5-HT2A-reseptorin stimulaation seurauksena.
LSD toimii 5-HT-autoreseptorien agonistina 5-HT1A-reseptoreissa LC:ssä, RN:ssä ja aivokuorella. Se hillitsee kiihottumista ja serotoniinin vapautumista näistä soluista. Se toimii myös 5-HT1A:n postsynaptisen kohdan osittaisena agonistina. LSD:llä on suuri affiniteetti muihin 5-HT1:n alatyyppeihin: 5-HT1B, 5-HT1D ja 5-HT1E.
LSD:n vaikutus 5-HT2C-, 5-HT5A,5-HT6- ja 5-HT7-reseptoreihin on kuvattu, mutta sen rooli on edelleen epävarma. LSD:n hallusinogeeninen vaikutus liittyi kuitenkin sen affiniteettiin 5-HT2-reseptoriin, jossa se toimii 5-HT2:n agonistina, koska tämä ominaisuus on yhteinen fenetyyliamiiniryhmän hallusinogeeneille (meskaliini, 2,5-dimetoksi-4-iodamfetamiini jne.). Näiden hallusinogeenien psykoaktiivisten annosten ja niiden 5-HT 2 -reseptoriin kohdistuvan tehokkuuden välillä on kuvattu vahva korrelaatio. Useimmat tiedot viittaavat erityiseen 5-HT2A-mekanismiin, vaikka 5-HT2C:n vaikutusta ei voida sulkea pois.
LSD:tä voidaan oletettavasti luonnehtia sekoitettujen 5-HT2/5-HT1-reseptorien osittaiseksi agonistiksi. Nykyään LSD:tä pidetään 5-HT2A-reseptorien osittaisena agonistina. Erityisesti niiden, jotka ilmentyvät neokorteksin pyramidisoluissa. 5-HT2A:n aktivaatio johtaa myös kortikaalisen glutamaatin määrän lisääntymiseen, jota todennäköisesti välittävät talamuksen afferentit, mutta tämä glutamaatin vapautumisen lisääntyminen voi johtaa muutoksiin kortikokortikaalisessa ja kortikaalis-subkortikaalisessa transmissiossa.
Aivokudosten alueellista jakautumista koskevissa tutkimuksissa on osoitettu, että solurakenteet sisältävät enemmän LSD:tä kuin muut aivorakenteet. Suurimmat LSD-pitoisuudet löytyvät hippokampuksesta, basaaliganglioista, periventrikulaarisesta harmaasta aineesta ja otsa- ja parietaaliaivokuoresta. Limbisen järjestelmän rakenteet (hippokampus, amygdala, kaari ja septum) sisältävät 2-3 kertaa enemmän LSD:tä kuin kortikaaliset rakenteet. Aivorungossa on samanlaisia LSD-pitoisuuksia kuin aivokuoressa, ja LSD jakautuu suhteellisen tasaisesti valkoisen ja harmaan aineen kesken.
Tutkittaessa LSD:n vaikutusta aivoverenkiertoon todettiin, että aivojen kokonaisverenkierrossa (mitattuna typpioksidikuormituskokeiden menetelmällä), aivojen verisuoniresistanssissa, aivojen hapenkulutuksessa ja glukoosin hyödyntämisessä ei tapahtunut merkittäviä muutoksia. LSD:n neurofysiologista vaikutusta koskevat tutkimukset osoittavat, että annoksesta riippuvainen hyperrefleksia ja lievä ataksia ovat LSD:n tärkeimmät neurologiset vaikutukset. Siten EEG-indikaattoreissa havaittiin kevyitä tai vähäisiä spesifisiä aktivoitumisen merkkejä, joissa alfa-aaltojen keskitaajuus kasvoi, ja usein esiintyy myös asteittaista desynkronisaatiota, jossa normaalit lateralisaatiokuviot muuttuvat.
Tutkimuksessa, jossa terveille ihmisille annettiin kokeeksi suun kautta 0,5-1 mcg/kg LSD:tä, epäorgaanisen fosfaatin vapautuminen väheni, myös dopamiinin erittyminen virtsaan väheni merkittävästi (jopa 476 mcg 24 tunnissa). Se ei kuitenkaan vaikuttanut millään tavalla noradrenaliinin, serotoniinin, komovanilliinihapon, vanillylmindaalihapon ja 5-hydroksyndoleetikkahapon erittymiseen. Lisäksi LSD aiheuttaa kreatiniinipuhdistuman pienenemistä, mutta ei vaikuta kalsiumpuhdistumaan eikä seerumin kalsiumpitoisuuksiin yleensä. Transaminaaseihin, rasva-arvoihin, natriumiin, kloridiin, ureaan ja kolesteroliin ei ole vaikutuksia. On olemassa kokeellisesti vahvistettuja tietoja siitä, että LSD vähentää merkittävästi prolaktiinipitoisuutta plasmassa levossa rotilla (annoksilla 0,05 ja 0,2 mg/kg), mutta luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin pitoisuuksissa ei tapahdu muutoksia. Ihmisillä LCD lisää kasvuhormonin pitoisuutta veriseerumissa, jonka huippu on 120 minuutin kohdalla, mutta ei muuta prolaktiinipitoisuutta. 17-ketosteroidien erittymisen merkittävästä lisääntymisestä on näyttöä.
Kliiniset vaikutukset.
Nykyaikaisissa plasebokontrolloiduissa tutkimuksissa, joissa käytettiin psykometrisiä visuaalisia analogia-asteikkoja, LSD:n vaikutukset olivat enimmäkseen positiivisia, ja ryhmäkohtaiset keskimääräiset arviot "huumeen hyvästä vaikutuksesta "ja "sympatiasta huumetta kohtaan" ylsivät 90 prosenttiin. Kuitenkin, kun otettiin yli 200 mcg suun kautta, arvio "enemmän negatiivisia vaikutuksia" oli 50 %:lla vapaaehtoisista, mikä määrittää aineen sopivan suositellun annoksen. 5 HT2A-antagonisti ketanseriinin alustava vaikutus tasoitti LSD:n vaikutukset täysin. Musiikin on osoitettu tehostavan tunnereaktiota LSD:tä käytettäessä, se myös tehostaa ja muuntaa kuvia suljettujen silmien kanssa tai kohtauksia yksilön menneisyydestä.
LSD:n fyysisiä vaikutuksia ovat mm: spontaanit ruumiintuntemukset eli "body high" - yleinen pistelytuntemus koko kehossa, täysin ennalta arvaamattomissa paikoissa koko matkan aikana tai sen ensimmäisellä puoliskolla; stimulaatio - vähäinen tai kohtalainen stimulaatio ilman levottomuutta aiheuttavaa vaikutusta ja ilman myöhempää rauhoittavaa vaikutusta, joka johtuu välittäjäaineiden ehtymisestä; euforia - kohtalainen euforia tai voimakas empatogeenisuus, usein kognitiivisia mielialaharhoja (euforia yhdessä dysforian kanssa); analgeettinen vaikutus; kohonnut ruumiinlämpö; pahoinvointia voi esiintyä; ruokahalun tukahduttaminen; harvoin - virtsaamisvaikeudet, liiallinen haukottelu, hypersalivaatio, bruksismi, lihaskouristukset/värinä.
Kognitiivisia vaikutuksia ovat: analyysin tehostaminen - ajatuksen kulun muuttuminen "uuden" objektiivisuuden, "epätavallisten ideoiden" vallitessa on yksi tärkeimmistä kriteereistä, joiden perusteella taiteilijat, markkinointitutkijat ja henkilöt, joiden ammatti edellyttää luovuutta, valitsevat tämän aineen; ahdistus ja vainoharhaisuus - yli 170 mcg:n annoksilla tällaisten vaikutusten mahdollisuus kasvaa. Pienillä annoksilla niitä ei käytännössä esiinny, tai niissä voi esiintyä lievää ahdistusta, joka on matkan kannalta merkityksetöntä; käsitteellinen ajattelu ja kognitiivinen euforia - visuaalista analogista asteikkoa käyttäneiden tutkimusten mukaan tämäntyyppinen euforia oli vain 20-25 prosenttia psykoaktiivisten aineiden, kuten MDMA:n ja kokaiinin, nauttimisen aiheuttamasta euforiasta. LSD:lle ominainen käsitteellinen ajattelu on kuitenkin voimakkaampaa verrattuna muihin tunnettuihin hallusinogeeneihin ja psykostimulantteihin; henkilökohtaisten ennakkoluulojen tukahduttaminen; luovuuden lisääminen; introspektio; uutuuden lisääminen; keskittymisen lisääminen; uppoutumisen tehostaminen, henkilökohtaisen merkityksen tehostaminen ja tunteiden tehostaminen - näillä vaikutuksilla on pääsääntöisesti jatkuva aaltomainen kuvio koko matkan ajan, niitä kutsutaan myös "virkistys-LCD:ksi" tai "virkistys-LSD-vaikutuksiksi", koska ne ovat pääasiallisia kognitiivisia positiivisia vaikutuksia, joita käytetään usein erilaisten mielenterveyshäiriöiden konservatiiviseen hoitoon; muita tämän ryhmän harvinaisia vaikutuksia: empatian, kiintymyksen ja sosiaalisuuden lisääntyminen, harhaluuloisuus, deja vu, lisääntynyt libido/musiikin arvostus ja huumorintaju, naurukohtaukset, muistin tukahduttaminen, vaikutukset "egon kuolema"; suggestiivisuuden lisääntyminen, ajatusten kiihtyminen, ajatusten kytkeytyneisyys ja ajan vääristyminen - nämä vaikutukset tapahtuvat matkan puolivälissä, käytännössä sen huipulla, yhden vaikutuksen ylivoimaisuus toiseen nähden riippuu yksinomaan persoonallisuustyypistä, hermoyhteyksistä, limbisen järjestelmän aktiivisuudesta ja muista keskushermoston tason tekijöistä; herääminen; auditiivinen vahvistuminen/vääristyminen/hallusinaatio; moniaistinen synaestesia; "eksistentiaalinen itsensä toteuttaminen"; "henkisyyden vahvistuminen"; "ykseys ja yhteenkuuluvuus";
LSD:n visuaaliset vaikutukset: Nämä vaikutukset ovat lähes aina läsnä, kun otetaan 50-75 mcg LSD:tä, ja niitä pidetään positiivisina toivottavina vaikutuksina; ne voivat kestää 2 tuntia LSD:n päävaikutusten tasoittumisen jälkeen; hahmontunnistuksen tehostuminen, suurentaminen, kuvataajuuden tehostuminen - jotkin esineet voivat vaikuttaa suuremmilta, kuin ne todellisuudessa ovat, yksityiskohtien terävyyden ja selkeyden lisääntyminen, esineiden ja kuvien mittasuhteiden muuttunut hahmottaminen, nämä vaikutukset ovat aaltomaisia, ohimeneviä ja kontrolloituja ajelehtiminen (sulaminen, hengittäminen, morfoituminen ja virtaaminen) - ajelehtiminen (sulaminen, hengittäminen, morfoituminen ja virtaaminen) - tunne siitä, että toiminnot ja ympäröivät esineet liikkuvat hitaasti ja sulavasti, ikään kuin "ohikiitävistä" kuvista ja olemuksesta, mikä jättää vaikutelman sarjakuvan katselusta; jäljet ja jälkikuvat (palinopsia) - ne ovat esineiden "jälkiä", jotka jäävät jäljelle niiden sijainnin muuttumisen tai jopa näkymästä katoamisen jälkeen, joskus voi nähdä täysimittaisen esineen tai henkilön jopa sen jälkeen, kun hän on kadonnut näkymästä, ja tämä "kuva" henkilön liikkeestä voi toistua toistuvasti useita sekunteja;
Kasvulliset vaikutukset ja sivuvaikutukset: LCD nostaa kohtalaisesti verenpainetta, sykettä, ruumiinlämpöä ja pupillin kokoa. Sympatomimeettiset LSD-vaikutukset 100 ja 200 mcg:n annoksilla ovat samankaltaisia, mutta vähemmän voimakkaita kuin MDMA:n ja muiden psykostimulanttien vaikutukset. LSD:n akuutteja mutta ei-uhkaavia sivuvaikutuksia 10-24 tunnin aikana voi esiintyä huimauksena, keskittymisvaikeuksina, päänsärkynä, ruokahaluttomuutena, suun kuivumisena, tasapainottomuutena ja emotionaalisen uupumuksen tunteena.
LSD:n käyttö aiheuttaa "flashbackeja", joita luonnehditaan episodimaisiksi tai lyhyiksi toistumisiksi aikaisempien ainekokemusten elementeistä. Kliinisesti merkittävät flashbackit määritellään myös hallusinogeeneihin liittyväksi jatkuvaksi havaintohäiriöksi (HPPD-oireyhtymä). AT-annos 75 mcg LSD voi lisätä subjektiivista arviota kognitiivisesta epäjärjestyksestä ja harha-ajattelusta, mutta 90 prosentissa tapauksista tämä johtuu kuitenkin käyttöä edeltävästä negatiivisesta mielialasta. Skitsoaffektiivista häiriötä tai skitsofreniaa sairastavilla potilailla voi olla puutteita sensomotorisessa portinohjauksessa, mikä näkyy säpsähdysreaktion (PPI) pre-pulssi-inhibitiossa.
Käyttötavat ja annokset
Tärkeintä LSD:tä käytettäessä ei ole aineen annos, vaan valmistautuminen tähän tekoon. On välttämätöntä, että seuraavia valmistelun periaatteita noudatetaan:
2. Laske itsellesi oikea annos. Jos käytät LSD:tä ensimmäistä kertaa, aloita minimiannoksella, jos sinulla on positiivisia kokemuksia LSD:n käytöstä tietyllä annoksella - voit toistaa sen lisäämällä annosta 10-15 % alkuperäisestä, mutta ei enempää! Jos haluat kokeilla, mutta olet huolissasi prosessista, voit kokeilla 50 mcg:n annosta, tunnet kevyen, mutta erottuvan muutoksen mielialassa ja havaintokyvyssä, mutta tietoisuutesi ei muutu.
Pieni annos - 50-75 mcg; keskisuuri annos - 75-150 mcg; suuri annos - yli 150 mcg.
3. Aseta blotteri kielelle ja anna sen vaikuttaa 10 minuuttia, kunnes se liukenee tai kunnes tunnet saavuttaneesi halutun vaikutuksen matkaa varten.
4. Ensimmäisellä matkalla on välttämätöntä, että mukana on asetin (tämän henkilön ja sinun välillä saa olla vain positiivista vuorovaikutusta, ei saa olla mitään ristiriitoja tai negatiivisia tunteita heihin liittyen, koska muuten se voi aiheuttaa negatiivisia ajatuksia asetistajaa kohtaan matkan aikana).
5. Kun vaikutukset ilmenevät, maailmankäsityksessäsi tapahtuu selviä muutoksia, näkökykysi voi muuttua: sateenkaarihalot valojen ympärillä, jäljet liikkuvien esineiden takana, geometriset muodot suljetuin silmin, liikkuvat, kiemurtelevat, ryömivät kuviot esineiden pinnalla. Nämä efektit voivat olla viihdyttäviä, mutta älä anna niiden häiritä sinua itsetunnostasi, elämästäsi ja ympäröivästä maailmasta.
6. LSD murtaa henkisiä esteitä, jolloin voit sukeltaa syvemmälle itseesi. Voit tuntea voimakkaita tunteita, kuten onnea tai surua, tulla mietteliääksi tai hajamieliseksi tai innostua jostakin ajatuksesta. LSD osoitti ominaisuutensa indusoida tieteellisten ja teknisten ongelmien ratkaisemista, jolloin voit lähestyä asioita lisääntyneellä luovalla potentiaalilla ja avoimuudella uusille ratkaisuille. On tärkeää muistaa 2 asiaa: sinun on oltava avoin tunteillesi ja annettava niiden virrata lävitsesi helposti ja täynnä rakkautta. Jos olet juuttunut johonkin huonoon ajatukseen tai tunteeseen, on parempi alkaa ajatella jotain miellyttävää, ja huomaat, miten tilasi muuttuu myönteisesti; yritä pysyä avoimena tunteillesi ja ajatuksillesi.
LSD:n yliannostus ja ensiapu.
LSD:n käyttöön liittyvät komplikaatiot eivät yleensä liity suoraan aineen yliannostukseen. Ne liittyvät yleensä sen vaikutuksiin, erityisesti hallusinaatioihin, jotka epäsuorasti, annoksesta riippumatta, aiheuttavat ahdistusta. Kaikki psykoottiset jaksot, joihin liittyy deliriumia, maniaa, psykoosia ja ahdistusta, voivat myös aiheuttaa pitkäaikaisen trauman, jota kutsutaan ahdistuneisuushäiriöksi ja joka vaatii tiettyä hoitoa; yleensä tämä häiriö reagoi hyvin hoitoon, tila on palautuva, eikä potilas huomaa muutoksia tilassaan lyhyen ajan kuluessa. Mitä tulee, vaarallisin komplikaatio pitkällä aikavälillä on HPPD. Jos tämä oireyhtymä tunnistetaan potilaalla, on pakollinen pätevän asiantuntijan kuuleminen osoitettu farmakologisen hoidon ja psykoterapian tarpeen määrittämiseksi.
LSD:n yliannostuksen yleisimmät oireet (jokaisen keskimääräisen aloitusannoksen 10 %:n lisäyksen myötä todennäköisyys jonkin seuraavista oireista esiintymiseen kasvaa 25 %:lla): paniikkikohtaus, vainoharhaisuus, vainoharhaisuus, ahdistuneisuus, sekavuus, pienimuotoinen vapina, hengenahdistus, hengitysrytmihäiriöt, lisääntynyt hikoilu.
Yliannostustapauksessa lääkkeettömään apuun kuuluu: ahdistuksen tunnistaminen, sen ymmärtäminen, että kaikki tapahtuva ei ole muuta kuin aineen vaikutus, ja se loppuu pian, voit kokeilla hengitysharjoituksia syvällä sisäänhengityksellä ja hitaalla uloshengityksellä lyhyen aikaa; on välttämätöntä vapauttaa välittömästi pääsi kaikista päähän kohdistuvista ajatuksista ja yrittää ajatella hyviä hetkiä elämässäsi, jotka liittyvät värivalikoiman miellyttäviin sävyihin (väriin liittyvä malli); jos olet setterinä, on välttämätöntä käydä terapeuttista keskustelua tripparin kanssa, selittää tilanne, vaihtaa paikkaa, jos kielteiset vaikutukset liittyvät ympäristöön.
Mitä tulee farmakologiseen hoitoon, aluksi on harkittava lääkkeiden käytön minimoimista. Potilailla, joilla on lievää ahdistusta ja huolestuneisuutta, 50-100 ml. vahvan alkoholin juominen yrttien kanssa (mutta ei enempää) voi auttaa. Jos tilanne ei parane 30 minuutissa ja ahdistus jatkuu, on yleensä käytettävä bentsodiatsepiinirauhoittavia lääkkeitä: alpratsolaamia (0,5-1 mg). Vakavissa yliannostustapauksissa, kun esiintyy voimakasta ahdistusta, jossa on merkkejä vainoharhoista, vainoharhaisuudesta - on tarpeen käyttää neurolepteja, LSD:tä käytettäessä valintalääke on klooripromatsiini (50 tai 100 mg).
Alkoholin keskushermostoa alentavia vaikutuksia voidaan käyttää vähentämään LSD:n aiheuttamaa ahdistusta ja jännitystä. Alkoholi voi kuitenkin aiheuttaa nestehukkaa, pahoinvointia ja fyysistä väsymystä, jotka voivat vaikuttaa negatiivisesti trippiin. Käyttäjiä kehotetaan hillitsemään itsensä ja juomaan osa tavanomaisesta määrästä, jos he tekevät päätöksen juoda LSD:n aikana. Bentsodiatsepiinit vähentävät erittäin tehokkaasti LSD:n vaikutusten voimakkuutta aivotoiminnan yleisen tukahduttamisen kautta. LSD tehostaa dissosiatiivien kognitiivisia, visuaalisia ja yleisiä hallusinatorisia vaikutuksia.
Dissosiatiivien aiheuttamat reiät, tilat ja tyhjiöt sekä sisäiset hallusinaatiot muuttuvat LSD:n vaikutuksesta elävämmiksi ja voimakkaammiksi. Nämä vaikutukset vastaavat lisääntynyttä sekavuuden, harhaluulojen ja psykoosien riskiä.
LSD ja MDMA ovat erittäin synergistisiä ja tehostavat vastavuoroisesti toistensa fyysisiä, kognitiivisia ja visuaalisia vaikutuksia. Näiden aineiden välinen synergia on arvaamaton, ja on suositeltavaa aloittaa huomattavasti pienemmillä annoksilla kuin mitä ottaisi kummastakin aineesta erikseen. On joitakin todisteita siitä, että LSD lisää MDMA:n neurotoksisuutta. Masennuslääkkeet ja psykoosilääkkeet saattavat estää LSD:n vaikutuksen vaikuttamalla samoihin reseptoreihin ja syrjäyttämällä niiden sitoutumiskyvyn. Masennuslääkkeet mirtatsapiini ja tratsodoni vaikuttavat 5-HT2A- ja 5-HT2C-reseptoreihin, joissa ne estävät serotoniinin ja muiden molekyylien sitoutumisen. Myös epätyypilliset psykoosilääkkeet vaikuttavat näihin reseptoreihin vähentääkseen hallusinaatioita ja kognitiivisia häiriöitä. Litiumia määrätään yleisesti kaksisuuntaisen mielialahäiriön hoidossa; on kuitenkin olemassa runsaasti anekdoottipohjaista näyttöä siitä, että sen ottaminen yhdessä psykedeelien kanssa voi lisätä merkittävästi psykoosien ja kouristuskohtausten riskiä. Tämän vuoksi tätä yhdistelmää olisi ehdottomasti vältettävä. Trisykliset masennuslääkkeet lisäävät fyysisiä, hallusinatorisia ja psykologisia vasteita LSD:lle. Koska oireet ovat samanlaisia kuin litiumin ja LSD:n aiheuttamat oireet, kouristuksia ei voida sulkea pois.
Tramadolin on hyvin dokumentoitu alentavan kouristuskynnystä yksilöillä, ja myös LSD voi aiheuttaa kouristuskohtauksia herkillä henkilöillä. Kannabiksella voi olla odottamattoman voimakas ja arvaamaton synergia LSD:n kanssa. Vaikka kannabista käytetäänkin yleisesti LSD:n vaikutusten tehostamiseen tai pidentämiseen, varovaisuus on erittäin suositeltavaa, sillä näiden aineiden sekoittaminen voi lisätä merkittävästi riskiä negatiivisten psykologisten vaikutusten, kuten ahdistuksen, vainoharhaisuuden, paniikkikohtausten ja psykoosin, syntymiseen. Anekdoottiraportit kuvaavat usein kannabiksen nauttimista huonon tripin tai psykoosin laukaisevana tapahtumana. On suositeltavaa aloittaa vain murto-osalla (esim. 1/4 - 1/3) tyypillisestä kannabisannoksestaan ja erottaa osumat toisistaan, jotta vältetään vahingossa tapahtuva liikakäyttö.
Ruoansulatuskanavan dyspeptisten toimintahäiriöiden ehkäisemiseksi ei suositella 6 tuntia ennen käyttöä minkään muun kuin veden nauttimista, eikä myöskään raskaan ruoan ja suurten ruokamäärien nauttimista 12 tuntia ennen käyttöä. Dyspeptisten toiminnallisten häiriöiden farmakologiseen ehkäisyyn kuuluu metoklopramidi 5-10 mg 2 tuntia ennen LSD:n käyttöä.
LSD:n yliannostuksen yleisimmät oireet (jokaisen keskimääräisen aloitusannoksen 10 %:n lisäyksen myötä todennäköisyys jonkin seuraavista oireista esiintymiseen kasvaa 25 %:lla): paniikkikohtaus, vainoharhaisuus, vainoharhaisuus, ahdistuneisuus, sekavuus, pienimuotoinen vapina, hengenahdistus, hengitysrytmihäiriöt, lisääntynyt hikoilu.
Yliannostustapauksessa lääkkeettömään apuun kuuluu: ahdistuksen tunnistaminen, sen ymmärtäminen, että kaikki tapahtuva ei ole muuta kuin aineen vaikutus, ja se loppuu pian, voit kokeilla hengitysharjoituksia syvällä sisäänhengityksellä ja hitaalla uloshengityksellä lyhyen aikaa; on välttämätöntä vapauttaa välittömästi pääsi kaikista päähän kohdistuvista ajatuksista ja yrittää ajatella hyviä hetkiä elämässäsi, jotka liittyvät värivalikoiman miellyttäviin sävyihin (väriin liittyvä malli); jos olet setterinä, on välttämätöntä käydä terapeuttista keskustelua tripparin kanssa, selittää tilanne, vaihtaa paikkaa, jos kielteiset vaikutukset liittyvät ympäristöön.
Mitä tulee farmakologiseen hoitoon, aluksi on harkittava lääkkeiden käytön minimoimista. Potilailla, joilla on lievää ahdistusta ja huolestuneisuutta, 50-100 ml. vahvan alkoholin juominen yrttien kanssa (mutta ei enempää) voi auttaa. Jos tilanne ei parane 30 minuutissa ja ahdistus jatkuu, on yleensä käytettävä bentsodiatsepiinirauhoittavia lääkkeitä: alpratsolaamia (0,5-1 mg). Vakavissa yliannostustapauksissa, kun esiintyy voimakasta ahdistusta, jossa on merkkejä vainoharhoista, vainoharhaisuudesta - on tarpeen käyttää neurolepteja, LSD:tä käytettäessä valintalääke on klooripromatsiini (50 tai 100 mg).
Alkoholin keskushermostoa alentavia vaikutuksia voidaan käyttää vähentämään LSD:n aiheuttamaa ahdistusta ja jännitystä. Alkoholi voi kuitenkin aiheuttaa nestehukkaa, pahoinvointia ja fyysistä väsymystä, jotka voivat vaikuttaa negatiivisesti trippiin. Käyttäjiä kehotetaan hillitsemään itsensä ja juomaan osa tavanomaisesta määrästä, jos he tekevät päätöksen juoda LSD:n aikana. Bentsodiatsepiinit vähentävät erittäin tehokkaasti LSD:n vaikutusten voimakkuutta aivotoiminnan yleisen tukahduttamisen kautta. LSD tehostaa dissosiatiivien kognitiivisia, visuaalisia ja yleisiä hallusinatorisia vaikutuksia.
Dissosiatiivien aiheuttamat reiät, tilat ja tyhjiöt sekä sisäiset hallusinaatiot muuttuvat LSD:n vaikutuksesta elävämmiksi ja voimakkaammiksi. Nämä vaikutukset vastaavat lisääntynyttä sekavuuden, harhaluulojen ja psykoosien riskiä.
LSD ja MDMA ovat erittäin synergistisiä ja tehostavat vastavuoroisesti toistensa fyysisiä, kognitiivisia ja visuaalisia vaikutuksia. Näiden aineiden välinen synergia on arvaamaton, ja on suositeltavaa aloittaa huomattavasti pienemmillä annoksilla kuin mitä ottaisi kummastakin aineesta erikseen. On joitakin todisteita siitä, että LSD lisää MDMA:n neurotoksisuutta. Masennuslääkkeet ja psykoosilääkkeet saattavat estää LSD:n vaikutuksen vaikuttamalla samoihin reseptoreihin ja syrjäyttämällä niiden sitoutumiskyvyn. Masennuslääkkeet mirtatsapiini ja tratsodoni vaikuttavat 5-HT2A- ja 5-HT2C-reseptoreihin, joissa ne estävät serotoniinin ja muiden molekyylien sitoutumisen. Myös epätyypilliset psykoosilääkkeet vaikuttavat näihin reseptoreihin vähentääkseen hallusinaatioita ja kognitiivisia häiriöitä. Litiumia määrätään yleisesti kaksisuuntaisen mielialahäiriön hoidossa; on kuitenkin olemassa runsaasti anekdoottipohjaista näyttöä siitä, että sen ottaminen yhdessä psykedeelien kanssa voi lisätä merkittävästi psykoosien ja kouristuskohtausten riskiä. Tämän vuoksi tätä yhdistelmää olisi ehdottomasti vältettävä. Trisykliset masennuslääkkeet lisäävät fyysisiä, hallusinatorisia ja psykologisia vasteita LSD:lle. Koska oireet ovat samanlaisia kuin litiumin ja LSD:n aiheuttamat oireet, kouristuksia ei voida sulkea pois.
Tramadolin on hyvin dokumentoitu alentavan kouristuskynnystä yksilöillä, ja myös LSD voi aiheuttaa kouristuskohtauksia herkillä henkilöillä. Kannabiksella voi olla odottamattoman voimakas ja arvaamaton synergia LSD:n kanssa. Vaikka kannabista käytetäänkin yleisesti LSD:n vaikutusten tehostamiseen tai pidentämiseen, varovaisuus on erittäin suositeltavaa, sillä näiden aineiden sekoittaminen voi lisätä merkittävästi riskiä negatiivisten psykologisten vaikutusten, kuten ahdistuksen, vainoharhaisuuden, paniikkikohtausten ja psykoosin, syntymiseen. Anekdoottiraportit kuvaavat usein kannabiksen nauttimista huonon tripin tai psykoosin laukaisevana tapahtumana. On suositeltavaa aloittaa vain murto-osalla (esim. 1/4 - 1/3) tyypillisestä kannabisannoksestaan ja erottaa osumat toisistaan, jotta vältetään vahingossa tapahtuva liikakäyttö.
Ruoansulatuskanavan dyspeptisten toimintahäiriöiden ehkäisemiseksi ei suositella 6 tuntia ennen käyttöä minkään muun kuin veden nauttimista, eikä myöskään raskaan ruoan ja suurten ruokamäärien nauttimista 12 tuntia ennen käyttöä. Dyspeptisten toiminnallisten häiriöiden farmakologiseen ehkäisyyn kuuluu metoklopramidi 5-10 mg 2 tuntia ennen LSD:n käyttöä.
Last edited by a moderator: