L'alpha-pyrrolidinopentiophénon (α-PVP, alpha-PVP, flakka, speed, fk, F, crystal love, gravel, pure NRG, vanilla sky, snow Blow) est un psychostimulant synthétique très actif, classé dans la catégorie des actinones. L'α-PVP est l'un des psychostimulants les plus puissants, plusieurs fois plus puissant à la fois en termes d'effets cliniques à doses équivalentes, et en termes de gravité des effets secondaires par rapport à toute autre substance psychoactive de sa catégorie. Le nom de la substance selon la classification chimique est - (RS)-1-Phényl-2-(1-pyrrolidinyl)-1-pentanone. La substance a une formule moléculaire C15H21NO et se présente le plus souvent sous la forme d'un sel de chlorhydrate, un cristal incolore qui fond à une température de 162-173 degrés Celsius. En règle générale, la substance sur le marché peut avoir n'importe quel type, couleur et consistance. Ainsi, sur le marché, vous pouvez trouver cette substance sous la forme d'un cristal de couleur blanche (trouble), beige, bleue, verte, rouge, crème, sous forme de farine. La substance est modérément bien soluble dans l'eau et dans d'autres solvants organiques (par exemple, le méthanol, l'éthanol). La substance présente une lipophilie élevée (due au remplacement du groupe amino par un anneau de pyrrolidine), qui est l'un des critères permettant d'augmenter la perméabilité à travers la barrière hémato-encéphalique.
Pharmacocinétique.
De nombreux métabolites de l'α-PVP sont décrits. Le métabolisme commence par l'hydroxylation de la chaîne latérale, des anneaux pyrrolidine et benzène, la réduction du groupe cétone, l'oxydation de la chaîne alkyle et l'oxydation du cycle pyrrolidine en lactame correspondant, l'ouverture et la décomposition de l'anneau pyrrolidine en amine primaire. Chez le rat, il se transforme en amine primaire en raison de la destruction du cycle pyrrolidine, tandis que chez l'homme, cette voie comprend en outre la restauration du groupe cétone en hydroxy- α - PVP. La réduction et l'hydroxylation de l'α-PVP s'accompagnent également de la formation de N-(1-hydroxy-1- phénylpentan-2-yl)pyrrolidin-2-ol, qui n'est pas détecté au cours des études in vivo. En outre, l'α-PVP subit une hydroxylation de l'atome de carbone de l'avant-dernière chaîne latérale pour former la 4-hydroxy- α-PVP avec son hydroxylation ultérieure de l'anneau pyrrolidine, l'oxydation et l'ouverture de l'anneau avec une oxydation supplémentaire. La distribution de l'α-PVP et de ses métabolites se produit dans presque tous les organes à différentes concentrations, mais il n'y a pas de données sur sa distribution dans le tissu adipeux, bien qu'il s'agisse d'un composé relativement lipophile. La concentration d'α-PVP dans le sang varie de traces à 6,2 microgrammes/ml (une concentration létale).
Le volume de distribution est d'environ 1,4-1,8 l/kg, la biodisponibilité la plus élevée avec l'administration par inhalation est de 85-90%, environ 60% de l'α-PVP est lié aux protéines plasmatiques. Dans le sang, la concentration létale pour une personne est de 920 ng/ml. Les métabolites de l'α-PVP ne restent pas longtemps dans les cheveux, ce qui constitue un outil utile pour les diagnostics médico-légaux. Selon diverses sources, la dose létale d'α-PVP administrée par voie orale varie de 240 à 280 mg/kg et de 70 à 120 mg/kg par voie intraveineuse. Les enzymes du cytochrome p450 qui affectent principalement le métabolisme de l'α-PVP sont CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. La constante de dissociation est de 17,90664. La demi-vie d'élimination de l'α-PVP est d'environ 4,33 heures. Cependant, selon certains auteurs, dans des études sur l'homme, la demi-vie pour la deuxième demi-période après injection a été trouvée à environ 40 heures. Dans le cerveau, la concentration après la distribution initiale est plusieurs fois supérieure à celle du plasma.
Pharmacodynamie.
L'α-PVP, comme la plupart des psychostimulants, est un puissant inhibiteur de l'absorption des catécholamines en raison de l'inhibition de la DAT et de la NAT, tout en étant un faible inhibiteur du transporteur de la sérotonine. Partiellement et indirectement, l'α-PVP a la propriété d'activer les récepteurs D1 et D2. La CI50 de l'α-PVP varie de 12,8 à 205 nM pour le DAT, de 4,2 à 20 nM pour le NET et de 10 à 30 nM pour le SERT. L'augmentation prédominante de la concentration extracellulaire de dopamine se produit dans le striatum, par rapport à d'autres parties du cerveau. Il existe des conclusions statistiquement significatives prouvant que les pyrrovalérones ont une myotoxicité directe, causée par une augmentation des concentrations d'anions radicaux superoxydes et une diminution de la respiration cellulaire normale adaptée qui perturbent l'intégrité de la membrane cellulaire des myoblastes. Quant aux énantiomères de l'α-PVP, dans le racémate, l'énantiomère gauche est plus efficace (des dizaines de fois) que sa forme symétrique droite. Dans le cadre des recherches sur l'activité de l'α-PVP sur les récepteurs de type 1 liés aux traces aminées, il a été révélé que la substance a une activité minimale sur cette classe de protéines, de sorte que nous pouvons dire que le pyrrovaleron est un agoniste incomplet du TAAR1, mais l'effet sur le transporteur vésiculaire des monoamines de type 2 est assez fort, comparé, par exemple, aux amphétamines.
Signes et symptômes liés à l'administration d'a-PVP :
Insomnie (pouvant durer plusieurs jours), anxiété, convulsions, crises, myoclonie, mydriase, dysarthrie, nystagmus, étourdissements, syncope, céphalées, vertiges, perte de conscience, déficits cognitifs, confusion, perte de mémoire.
Psychomotricité.
Agitation, automutilation, comportement combatif, agressif et bizarre, désorientation, délire excité, irritabilité, fatigue, agitation, tremblements, hallucinations, spasmes musculaires, paranoïa, psychose, dysphorie, idées délirantes.
Système cardiovasculaire
Hypertension, tachycardie, diaphorèse, thoracalgie, arrêt cardiaque et dysrythmie, infarctus cérébral, sus-décalage du segment ST.
Appareil respiratoire.
Dyspnée et œdème pulmonaire.
Appareil gastro-intestinal
Nausées, vomissements
Hématologie.
Leucocytose, coagulation intravasculaire disséminée.
Effets divers.
Crises de panique, brûlures par irritation (en cas de vaporisation), idées suicidaires, état de manque, perceptions déformées, bruxisme, suppression de la motivation, anorexie, rhabdomyolyse, hyperthermie, insuffisance rénale et hépatique aiguë, déshydratation, diaphorèse, défaillance de plusieurs organes.
Contre-indications et précautions.
Personnes âgées, hypovolémiques, hypotendus et patients souffrant de troubles de la fonction cardiaque.
Résultats de la chimie clinique.
Augmentation de la créatine, de la créatine kinase, de la créatinine, de la myoglobine, de l'AST, de l'ALT, de la procalcitonine, du PT-INR, de la troponine I, de l'hyponatrémie, de l'hypokaliémie, de l'hypoglycémie, de l'alcalose respiratoire, de l'acidose métabolique.
L'effet de stimulation lors de l'utilisation d'α-PVP serait l'un des plus puissants parmi les psychostimulants plus ou moins disponibles dans le monde. Il se caractérise par des mouvements répétitifs stéréotypés, de l'agitation, voire des mouvements incontrôlés. Le "body high" est l'un des effets prédominants dans les premières dizaines de minutes suivant la consommation, et il est généralement de longue durée. Les troubles du rythme cardiaque qui surviennent pendant la consommation peuvent persister pendant 15 à 30 heures après la consommation, des extrasystoles uniques ou une fibrillation auriculaire transitoire peuvent être enregistrées pendant les études ECG. La diminution de l'appétit, la "vision vibrante", le "syndrome des jambes sans repos", le bruxisme, tout comme lors de l'utilisation d'autres psychostimulants, sont transitoires, ils ne sont pas des effets réguliers accompagnant l'utilisation de l'α-PVP.Pharmacocinétique.
De nombreux métabolites de l'α-PVP sont décrits. Le métabolisme commence par l'hydroxylation de la chaîne latérale, des anneaux pyrrolidine et benzène, la réduction du groupe cétone, l'oxydation de la chaîne alkyle et l'oxydation du cycle pyrrolidine en lactame correspondant, l'ouverture et la décomposition de l'anneau pyrrolidine en amine primaire. Chez le rat, il se transforme en amine primaire en raison de la destruction du cycle pyrrolidine, tandis que chez l'homme, cette voie comprend en outre la restauration du groupe cétone en hydroxy- α - PVP. La réduction et l'hydroxylation de l'α-PVP s'accompagnent également de la formation de N-(1-hydroxy-1- phénylpentan-2-yl)pyrrolidin-2-ol, qui n'est pas détecté au cours des études in vivo. En outre, l'α-PVP subit une hydroxylation de l'atome de carbone de l'avant-dernière chaîne latérale pour former la 4-hydroxy- α-PVP avec son hydroxylation ultérieure de l'anneau pyrrolidine, l'oxydation et l'ouverture de l'anneau avec une oxydation supplémentaire. La distribution de l'α-PVP et de ses métabolites se produit dans presque tous les organes à différentes concentrations, mais il n'y a pas de données sur sa distribution dans le tissu adipeux, bien qu'il s'agisse d'un composé relativement lipophile. La concentration d'α-PVP dans le sang varie de traces à 6,2 microgrammes/ml (une concentration létale).
Le volume de distribution est d'environ 1,4-1,8 l/kg, la biodisponibilité la plus élevée avec l'administration par inhalation est de 85-90%, environ 60% de l'α-PVP est lié aux protéines plasmatiques. Dans le sang, la concentration létale pour une personne est de 920 ng/ml. Les métabolites de l'α-PVP ne restent pas longtemps dans les cheveux, ce qui constitue un outil utile pour les diagnostics médico-légaux. Selon diverses sources, la dose létale d'α-PVP administrée par voie orale varie de 240 à 280 mg/kg et de 70 à 120 mg/kg par voie intraveineuse. Les enzymes du cytochrome p450 qui affectent principalement le métabolisme de l'α-PVP sont CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. La constante de dissociation est de 17,90664. La demi-vie d'élimination de l'α-PVP est d'environ 4,33 heures. Cependant, selon certains auteurs, dans des études sur l'homme, la demi-vie pour la deuxième demi-période après injection a été trouvée à environ 40 heures. Dans le cerveau, la concentration après la distribution initiale est plusieurs fois supérieure à celle du plasma.
Pharmacodynamie.
L'α-PVP, comme la plupart des psychostimulants, est un puissant inhibiteur de l'absorption des catécholamines en raison de l'inhibition de la DAT et de la NAT, tout en étant un faible inhibiteur du transporteur de la sérotonine. Partiellement et indirectement, l'α-PVP a la propriété d'activer les récepteurs D1 et D2. La CI50 de l'α-PVP varie de 12,8 à 205 nM pour le DAT, de 4,2 à 20 nM pour le NET et de 10 à 30 nM pour le SERT. L'augmentation prédominante de la concentration extracellulaire de dopamine se produit dans le striatum, par rapport à d'autres parties du cerveau. Il existe des conclusions statistiquement significatives prouvant que les pyrrovalérones ont une myotoxicité directe, causée par une augmentation des concentrations d'anions radicaux superoxydes et une diminution de la respiration cellulaire normale adaptée qui perturbent l'intégrité de la membrane cellulaire des myoblastes. Quant aux énantiomères de l'α-PVP, dans le racémate, l'énantiomère gauche est plus efficace (des dizaines de fois) que sa forme symétrique droite. Dans le cadre des recherches sur l'activité de l'α-PVP sur les récepteurs de type 1 liés aux traces aminées, il a été révélé que la substance a une activité minimale sur cette classe de protéines, de sorte que nous pouvons dire que le pyrrovaleron est un agoniste incomplet du TAAR1, mais l'effet sur le transporteur vésiculaire des monoamines de type 2 est assez fort, comparé, par exemple, aux amphétamines.
Signes et symptômes liés à l'administration d'a-PVP :
Insomnie (pouvant durer plusieurs jours), anxiété, convulsions, crises, myoclonie, mydriase, dysarthrie, nystagmus, étourdissements, syncope, céphalées, vertiges, perte de conscience, déficits cognitifs, confusion, perte de mémoire.
Psychomotricité.
Agitation, automutilation, comportement combatif, agressif et bizarre, désorientation, délire excité, irritabilité, fatigue, agitation, tremblements, hallucinations, spasmes musculaires, paranoïa, psychose, dysphorie, idées délirantes.
Système cardiovasculaire
Hypertension, tachycardie, diaphorèse, thoracalgie, arrêt cardiaque et dysrythmie, infarctus cérébral, sus-décalage du segment ST.
Appareil respiratoire.
Dyspnée et œdème pulmonaire.
Appareil gastro-intestinal
Nausées, vomissements
Hématologie.
Leucocytose, coagulation intravasculaire disséminée.
Effets divers.
Crises de panique, brûlures par irritation (en cas de vaporisation), idées suicidaires, état de manque, perceptions déformées, bruxisme, suppression de la motivation, anorexie, rhabdomyolyse, hyperthermie, insuffisance rénale et hépatique aiguë, déshydratation, diaphorèse, défaillance de plusieurs organes.
Contre-indications et précautions.
Personnes âgées, hypovolémiques, hypotendus et patients souffrant de troubles de la fonction cardiaque.
Résultats de la chimie clinique.
Augmentation de la créatine, de la créatine kinase, de la créatinine, de la myoglobine, de l'AST, de l'ALT, de la procalcitonine, du PT-INR, de la troponine I, de l'hyponatrémie, de l'hypokaliémie, de l'hypoglycémie, de l'alcalose respiratoire, de l'acidose métabolique.
Les effets comprennent également diverses illusions, qui sont particulièrement prononcées pendant le pic d'action de la substance. Ainsi, 10 à 20 minutes après l'injection intraveineuse d'α-PVP, des "erreurs d'interprétation des informations périphériques" et des "scénarios et intrigues", des "hallucinations et distorsions auditives", une baisse de l'acuité visuelle avec spasme de l'accommodation peuvent être présents pendant le voyage et causer de l'anxiété. Des cas de perte totale de la vision sont décrits, souvent en corrélation avec un accident vasculaire cérébral sur fond de surdose de psychostimulants.
En 2019, les études Newoki ont identifié et prouvé une dépression cognitive, un syndrome de fatigue chronique, un trouble du cycle veille-sommeil, un trouble anxieux, une diminution prononcée de l'activité motivationnelle ; ces troubles peuvent persister pendant un an après la privation d'α-PVP, et nécessitent une correction par un psychothérapeute et un traitement pharmacologique. Dans l'approche clinique, l'anxiété et la paranoïa sont parmi les facteurs prédictifs de l'identification de l'utilisation d'α-PVP. Des études rétrospectives ont révélé une corrélation directe entre l'apparition de la paranoïa et l'utilisation du perrovaleron.
Les études de Valen et Karila prouvent l'existence de dommages directs et indirects aux éléments du système nerveux central et de neurotoxicité. Des lésions cérébrales organiques et irréversibles peuvent survenir après 1 an d'utilisation systématique d'α-PVP lorsqu'il est utilisé au moins 2 fois par semaine. Les conséquences à long terme sont inconnues, mais des études in vivo à court terme ont révélé une diminution prononcée des "connexions neuronales" avec prédominance de l'amyloïde dans certaines parties du cerveau et une diminution des capacités cognitives selon les résultats des tests. Des changements dans le système cardiovasculaire apparaissent après deux mois d'utilisation systématique, avec une prédominance de spasmes constants et de dysfonctionnement des vaisseaux du lit microcirculatoire, qui se manifeste cliniquement par des "sensations de membres froids", une gêne périodique dans la région de la poitrine, des "fourmillements" dans les extrémités. Le substrat morphologique des changements est la prédominance de zones d'hypertrophie concentrique fonctionnelle, de zones d'ischémie myocardique, l'épaississement des parois des valves cardiaques, l'apparition de végétation sur celles-ci, tout ceci étant le résultat des effets pro-inflammatoires du pyrrovaleron. Le symptôme pathognomonique le plus critique d'un surdosage en α-PVP est la psychose stimulante, qui survient avec une fréquence assez élevée par rapport aux autres psychostimulants. Elle se caractérise principalement par une désorientation complète dans l'espace et le temps, une agressivité souvent immotivée, des actes irréfléchis pouvant aller jusqu'à l'automutilation et des attaques contre d'autres personnes (état affectif absolu). Dans ce cas, le traitement se fait exclusivement par des antipsychotiques puissants, avec une surveillance obligatoire du patient pendant la journée en milieu hospitalier.
Modalités d'utilisation et doses.
L'α-PVP est fréquemment utilisé à l'aide d'une "feuille d'aluminium" : une substance en suspension est versée sur la feuille d'aluminium et soumise à un traitement thermique élevé jusqu'à ce qu'elle se transforme en "sédiment liquide". La vapeur est ensuite inhalée à travers des tubes de verre ou des "ampoules". Dans ce cas, l'effet se produit instantanément et est caractérisé comme étant prononcé, mais pas durable. Le pic est atteint au bout de 20 à 40 minutes, suivi d'un court plateau et de l'apparition d'effets secondaires. La méthode la moins dangereuse consiste à fumer dans des tubes en verre, qui doivent être régulièrement entretenus, nettoyés et traités avec des solutions. La dose légère est de 0,02 à 0,08 mg/kg, la dose moyenne est d'environ 0,21 mg/kg, les doses élevées sont de 0,30 mg/kg et plus.
La méthode d'administration la plus courante chez les utilisateurs chroniques est l'injection intraveineuse. La défonce est la plus puissante et la plus rapide de toutes les méthodes, mais l'effet dure moins longtemps, d'où la nécessité de procéder à des injections de plus en plus fréquentes. C'est pourquoi la consommation par voie intraveineuse est la voie la plus rapide vers la dépendance. En outre, le danger de l'utilisation réside dans la dilution du produit avec des composants inconnus provenant des fournisseurs de la rue. Ces composants passent directement dans la circulation sanguine, sans passer par le filtre du foie. Peu d'expérience de l'usage intraveineux, violation des règles d'hygiène, perforation d'une veine, sous-produits de la synthèse et additifs, sont autant d'aspects à prendre en considération. La dose moyenne avec cette méthode est de 0,05-0,1 mg/kg, parfois avec une intoxication chronique au pyrrovaleron et une utilisation à long terme, les doses peuvent varier de 0,2-0,8 mg/kg.
L'administration intranasale est classique, mais ce n'est pas la méthode de choix, et elle implique les complications standard et les phénomènes indésirables sous la forme de lésions chroniques de la muqueuse, de rhinite chronique, de rhinosinusite, de sinusite possible et de risque de perforation des parois des voies nasales. La dose moyenne pour l'administration intranasale est de 0,15-0,25 mg/kg.
Il est très rare que l'α-PVP soit utilisé par voie orale, dilué dans de l'eau ou pris dans des gélules de gélatine par la méthode de la "bombe". Cette méthode présente la biodisponibilité la plus faible et l'effet le plus réduit. Les doses moyennes, en règle générale, sont de l'ordre de 0,8 à 1,4 mg/kg, ce qui annule l'intérêt de l'acte d'utilisation de cette manière.
Complications liées à la consommation de cocaïne.
Les symptômes les plus courants de l'overdose sont les suivants
1. Maux de tête intenses (localisés ou non, souvent pulsatiles) qui surviennent 10 à 30 minutes après la consommation et durent plus d'une demi-heure, souvent accompagnés de nausées et de vomissements.
2. Douleur au sternum, gêne dans l'hypochondre gauche, région thoracique à gauche, irradiation de la douleur à gauche, dans le membre supérieur gauche, clavicule gauche, diminution de la sensation superficielle dans les parties gauches.
3. Crises de panique, psychose, anxiété, dépersonnalisation/déréalisation.
4. Augmentation du pouls de plus de 110 par minute, augmentation de la pression artérielle de plus de 140/95 mmHg.
5. Augmentation de la température corporelle de plus de 37,5 °C et hyperthermie durant plus d'une heure après l'utilisation.
6. Tremblements fins, convulsions, troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma.
7. Syndrome coronarien aigu.
8. Mort cardiaque subite.
9. Syndrome sérotoninergique.
Premiers soins en cas de surdosage
Indications pour se rendre à l'hôpital ou appeler une ambulance : troubles ou absence de conscience, troubles de la parole, de l'activité motrice, manque d'orientation dans l'espace et dans le temps, douleur intense derrière le sternum durant plus d'une demi-heure, augmentation de la température corporelle de plus de 38,0 °C ou hyperthermie durant plus d'une demi-heure, augmentation de la pression artérielle de plus de 180/110 mmHg sans effet d'un traitement hypotenseur.
1. Le traitement des patients dont la tension artérielle est supérieure à 140/95 mm Hg comprend un comprimé de bêta-bloquant sans activité sympathomimétique intrinsèque, un comprimé d'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, après 30 minutes - un comprimé de tranquillisant (0,25 mg d'alprazolam).
2. Chez les patients souffrant d'anxiété intense, d'attaques de panique, de psychose : un comprimé de tranquillisant et un comprimé de neuroleptique à effet sédatif, aide psychologique, psychothérapie d'urgence.
3. Chez les patients présentant une douleur au sternum, une gêne dans la poitrine : un comprimé d'inhibiteurs calciques lents de 3ème génération, réduction réflexe de la fréquence cardiaque, un comprimé d'un inhibiteur de l'ECA de 3ème génération OU un comprimé d'un agoniste des effets imidazolines OU un comprimé ; si le syndrome douloureux ne s'atténue pas dans les 20 minutes, il est alors recommandé de se rendre à l'hôpital.
4. En cas d'augmentation de la température corporelle ne dépassant pas 37,5°C, une observation dynamique d'une demi-heure est prescrite. Un traitement pharmacologique n'est pas nécessaire. Si l'hyperthermie persiste pendant plus d'une demi-heure (en l'absence de causes externes), il est recommandé de se rendre à l'hôpital.
5. Chez les patients souffrant de maux de tête intenses, il est recommandé d'utiliser des antispasmodiques en combinaison avec des plantes médicinales sédatives ou des tranquillisants à faible dose. Si le mal de tête est associé à des vomissements, une injection intramusculaire de métoclopramide 2,0 ml est recommandée. Les nausées isolées et la dyspepsie fonctionnelle ne nécessitent pas de traitement pharmacologique.
6. En cas de tremblements, de convulsions modérées ou d'agitation psychomotrice légère, il est recommandé d'administrer des tranquillisants. Il est fortement déconseillé d'utiliser des neuroleptiques dans ces cas.
Méthodes de réduction des dommages causés par l'utilisation de l'α-PVP.
Lors de l'injection, veillez à n'utiliser que des seringues jetables et du matériel stérile. Traitez vos mains et le site d'injection avec une solution antiseptique à trois reprises. Après l'injection, n'oubliez pas de répéter le traitement. Si la solution a dépassé la veine, il est nécessaire d'appliquer une compresse semi-alcoolique (solution d'alcool à 30 % et de chlorure de sodium à 70 % à une concentration de 0,9 %) pendant 1 heure, puis d'appliquer une couche de 2 mm de crème contenant de l'héparine pendant 12 heures.
Après utilisation, il est conseillé de surveiller la tension artérielle, le pouls et la température corporelle toutes les heures. Il est absolument nécessaire de rétablir l'équilibre hydro-électrolytique. Pour ce faire, de l'eau chlorurée-bicarbonatée-sodique est utilisée dans un volume d'environ trois litres dans les 24 heures. S'il est impossible de vider la vessie, il est recommandé de prendre un bain chaud, de boire un antispasmodique. À titre préventif, 24 heures avant l'utilisation, il est nécessaire de commencer à prendre des inhibiteurs de la pompe à protons, des préparations à base de magnésium (de préférence une combinaison d'asparaginate et d'orotate), de l'acide ascorbique à raison de 500 mg par jour, et de continuer à prendre ces médicaments pendant au moins 5 jours après l'acte d'utilisation.
L'utilisation intranasale est toujours associée à des lésions des muqueuses. Pour réduire les risques de développer des conséquences, il est nécessaire de laver le nez avec une solution saline légèrement saturée toutes les 30 minutes à titre préventif, d'effectuer des exercices respiratoires avec des actes d'expiration forcée, d'utiliser des préparations à base de plantes qui comprennent des composants tels que la gentiane jaune, l'onagre, l'acétosa, l'oseille, le sureau noir, la verveine officinale.
Le risque de développement d'un syndrome sérotoninergique lors de l'utilisation de l'α-PVP est incroyablement élevé par rapport à d'autres psychostimulants en raison de la spécificité de son action et de son mode particulier de passage à travers la barrière hémato-encéphalique. La probabilité la plus élevée de manifestation de ce syndrome se situe dans les 12 heures suivant l'utilisation du pyrrovaleron. En règle générale, en cas de syndrome sérotoninergique léger, les sédatifs du groupe des benzodiazépines et les b-bloquants sont efficaces.
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