Ces dernières années, la tendance à la légalisation et à l'institutionnalisation, la culture industrielle, l'élevage et l'éternel désir des gens d'en obtenir davantage ont fait du cannabis plus ou moins sûr un monstre psychosogène qui peut créer des problèmes mentaux tant chez les personnes prédisposées que chez les personnes en bonne santé.
Le composant actif du cannabis, le THC, pour lequel les meilleurs cultivateurs se battent, est devenu prédominant dans la plupart des variétés. S'il y a 50 ans, son pourcentage était d'environ 5 %, aujourd'hui il peut atteindre en moyenne 15 %, voire 20 %. Que dire des dérivés concentrés - haschisch, huiles, cannafood. Les concentrations élevées de cannabis présentent un risque pour la santé mentale. Elles sont principalement associées à des réactions psychotiques et à des troubles de la pensée, de la mémoire, des émotions et de la motivation en cas de consommation prolongée et régulière.
Cependant, la nature aime maintenir l'équilibre. La recherche et la sélection du cannabis présentent également des aspects positifs. Le cannabidiol (CBD) est l'un des composants actifs de la plante les plus appréciés. Il s'agit d'une substance ayant le vecteur opposé du THC et, avec votre permission, une charge. Le CBD a des propriétés protectrices en termes de santé mentale et physique. On peut dire que le SMD est une garantie que le cannabis peut être utilisé non seulement comme substance récréative, mais aussi comme médicament, modulateur, additif bioactif. En outre, le potentiel de SIBIDI peut devenir la clé d'une recherche à long terme sur le cannabis et de sa dépénalisation et légalisation dans les pays où cela n'a pas encore eu lieu.
Essayons de comprendre comment fonctionne le SMD et ce qu'il peut apporter aux gens.
Le cannabis contient plus de 400 composés chimiques différents, dont 61 sont considérés comme des cannabinoïdes - une classe de composés qui agissent sur les récepteurs cannabinoïdes endogènes. Outre le THC et le CBD, de nombreuses autres substances ont été identifiées aujourd'hui, notamment le cannabinol (CBN), le cannabigérol (CBG), la cannabidivarine (CBDV) et la tétrahydrocannabivarine (THCV), que l'on peut trouver dans le cannabis médical.
Le CBD, comme le THC, est obtenu par conversion de leurs précurseurs, l'acide tétrahydrocannabinolique-A (THCA-A) et l'acide cannabidiolique (CBDA), par des réactions de décarboxylation. Pour ce faire, il faut chauffer, fumer, cuire à la vapeur ou au four des fleurs femelles de cannabis séchées et non fécondées.
Pharmacologie
Le mécanisme d'action exact du CBD semble si complexe que nous ne connaissons pour l'instant que des points d'application individuels, mais nous n'avons pas encore une vue d'ensemble. On sait que le CBD agit sur les récepteurs cannabinoïdes (CB).
Les récepteurs cannabinoïdes sont utilisés par l'organisme par l'intermédiaire du système endocannabinoïde, qui comprend un groupe de protéines lipidiques, d'enzymes et de récepteurs impliqués dans de nombreux processus physiologiques. En modulant la libération de neurotransmetteurs, le système endocannabinoïde régule les capacités cognitives, la douleur, l'appétit, la mémoire, le sommeil, la fonction immunitaire et l'humeur, entre autres.
Ces effets sont largement médiés par deux membres de la famille des récepteurs couplés aux protéines G, les récepteurs cannabinoïdes 1 et 2 (CB1 et CB2). Les récepteurs CB1 se trouvent à la fois dans le système nerveux central et périphérique, la plupart des récepteurs étant localisés dans l'hippocampe et l'amygdale du cerveau. Les effets physiologiques de la consommation de cannabis prennent tout leur sens dans le contexte de l'activité de ses récepteurs, puisque l'hippocampe et l'amygdale sont principalement impliqués dans la régulation de la mémoire, de la peur et des émotions. En revanche, les récepteurs CB2 se trouvent principalement en périphérie, dans les cellules immunitaires, les tissus lymphoïdes et les terminaisons nerveuses périphériques.
Les questions relatives au fonctionnement du système endocannabinoïde sont traitées en détail dans cette rubrique.
Une étude systématique a conclu que les effets du CBD sur les récepteurs CB1 sont principalement dus à des effets indirects (c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'interaction directe avec le site de liaison orthostérique du récepteur CB1). L'un des mécanismes proposés pour l'action indirecte du CBD sur les récepteurs CB1 est la modulation allostérique négative, qui a été signalée dans plusieurs études in vitro. Les modulateurs allostériques diffèrent des agonistes des récepteurs en ce sens qu'ils modifient l'activité du récepteur en se liant à un site de liaison fonctionnellement distinct plutôt que directement au récepteur. Il s'agit d'un point important car les agonistes directs (comme le THC) sont limités par leurs effets psychomimétiques, tels que les changements d'humeur, de mémoire et d'anxiété.
L'inhibition par le CBD de l'acide gras amide hydrolase (FAAH) avec une augmentation de l'anandamide a également été rapportée - il s'agit d'un autre mécanisme d'action indirect proposé. Cependant, une autre étude a rapporté l'activation de la FAAH par le CBD, et ces incohérences entre les études ont été attribuées à des différences dans les environnements de tests physiologiques in vitro. En ce qui concerne les récepteurs CB2, le CBD agirait comme un agoniste de faible affinité dans les préparations de liaison aux récepteurs. Des études in vivo confirment le rôle potentiel du CB2, car les réductions de l'auto-administration de cocaïne induites par le CBD et les effets anticonvulsivants du CBD ont été bloqués par un prétraitement à l'aide d'un antagoniste du CB2.
Bien que les effets directs du CBD sur les récepteurs cannabinoïdes semblent limités, plus de 65 cibles moléculaires du CBD ont été identifiées, notamment les canaux des récepteurs transitoires potentiels vanilloïdes (TRPV) et les récepteurs de la sérotonine (5-HT1A), qui sont les mieux étayés et qui sont au moins partiellement responsables des effets pharmacodynamiques du CBD. De nombreuses études ont démontré que le CBD agit comme un agoniste complet de faible puissance au niveau du TRPV1 et provoque une désensibilisation rapide du TRPV1. Des études in vivo ont fait état d'un blocage des effets du CBD par des antagonistes du TRPV1, notamment une réduction de l'auto-administration de cocaïne, des effets anticonvulsivants, une diminution de la fréquence cardiaque (chez des rongeurs anesthésiés) et des effets anti-inflammatoires. Il a également été démontré que le CBD active d'autres récepteurs TRPV, notamment TRPV2, TRPV3 et TRPV4. L'ensemble de ces résultats suggère un rôle pour les récepteurs TRPV, en particulier TRPV1, dans la médiation de plusieurs effets thérapeutiques potentiels du CBD, tels que la neuroprotection et les effets anticonvulsivants, les effets antipsychotiques et les effets immunomodulateurs.
Le CBD est un agoniste des récepteurs 5-HT1A à la fois in vitro et in vivo. In vivo, l'antagoniste 5-HT1A WAY100635 a bloqué les effets panicolytiques induits par le CBD, les effets de type antidépresseur, l'inversion de la catalepsie induite par l'halopéridol, l'anti-agression, la réduction de l'auto-administration de cocaïne et la réduction des réponses autonomes au stress. WAY100635 a également bloqué les effets anxiolytiques induits par le CBD, les effets cardiovasculaires associés au stress, le comportement de congélation associé à la peur et les changements dans l'activité baroréflexe lorsque le CBD a été micro-injecté dans le noyau du lit du striaterminalis. Ces études sur les rongeurs suggèrent que de nombreux effets comportementaux du CBD sont dus à des actions au niveau du 5HT1A et que le CBD peut potentiellement être thérapeutique pour certains troubles psychiatriques. Bien que ces résultats précliniques soient passionnants, des essais cliniques rigoureux du CBD pour les troubles psychiatriques sont vraiment nécessaires.
Bien qu'il y ait davantage de preuves soutenant le rôle des canaux TRPV et des récepteurs 5-HT dans le mécanisme d'action du CBD, une littérature émergente suggère une multitude d'autres cibles potentielles, y compris, mais sans s'y limiter, l'adénosine, les récepteurs des protéines couplées G (GPR)55, GPR18, GPR119), le récepteur alpha activé par le proliférateur et les récepteurs de la glycine. En raison notamment de la multiplicité des cibles moléculaires du CBD, les spéculations concernant son potentiel thérapeutique ont été nombreuses et comprennent des applications pour la douleur, l'inflammation et les troubles psychiatriques, entre autres. Cependant, les preuves de son efficacité pour ces pathologies sont assez limitées et seule l'efficacité de l'Epidiolex pour le traitement de l'épilepsie a été rigoureusement testée chez l'homme, ce qui a conduit à l'approbation de la FDA.
En outre, il existe des preuves que le CBD antagonise également les récepteurs alpha-1 adrénergiques et µ-opioïdes, inhibe l'absorption synaptosomale de la norépinéphrine, de la dopamine, de la sérotonine et de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et l'absorption de l'anandamide par les cellules qui affectent les réserves de Ca2+ dans les mitochondries, bloquent les canaux Ca2+ activés par une faible tension (type T), stimulent l'activité du récepteur inhibiteur de la glycine et inhibent l'activité de l'amidhydrolase grasse (FAAH).
À propos de la forme isométrique du CBD. En bref
J'ai un intérêt malsain pour les isomères, désolé
Le cannabidiol anormal (Abn-CBD) est un régioisomère synthétique du CBD qui, contrairement à la plupart des autres cannabinoïdes, produit des effets vasodilatateurs, abaisse la tension artérielle et induit la migration et la prolifération cellulaires ainsi que l'activation de la protéine kinase activée par un agent mitogène dans la microglie, mais sans produire d'effets psychoactifs.
Il a été démontré que les actions de l'Abn-CBD sont médiées par un site distinct des récepteurs CB1 et CB2, qui répond au cannabidiol anormal, à l'O-1602 et aux ligands endogènes. Plusieurs sources de données soutiennent l'identification proposée de cette nouvelle cible dans la microglie comme étant le récepteur précédemment "orphelin" GPR18.
Une autre cible possible du cannabidiol anormal est le GPR55, qui a également fait l'objet de beaucoup d'attention en tant que récepteur cannabinoïde putatif, bien qu'un nombre croissant de preuves indiquent que le lysophosphatidylinositol (LPI) est le ligand endogène du GPR55. D'autres recherches suggèrent qu'il existe encore d'autres récepteurs cannabinoïdes.
Des recherches sur les effets du cannabidiol anormal chez la souris ont montré que les cannabinoïdes atypiques ont un potentiel thérapeutique dans une variété de conditions inflammatoires, y compris celles du tractus gastro-intestinal. Après avoir induit une colite au moyen de l'acide trinitrobenzène sulfonique, la cicatrisation des cellules endothéliales et épithéliales de la veine ombilicale humaine a été améliorée par l'Abn-CBD.
Je pense que cette liste est déjà incomplète et que les dernières recherches ajouteront de nouveaux centres d'application du CBD. C'est pourquoi, jusqu'à présent, nous ne pouvons qu'isoler des mécanismes ponctuels et les appliquer dans un nombre limité de cas. Sinon, il faut se concentrer sur les effets et mener des recherches avec une bonne conception.
Biodisponibilité
La forme la plus efficace d'administration du CBD aux points d'action est évidemment la voie d'inhalation. Des études portant sur l'administration de CBD par aérosolisation ou évaporation à l'aide d'appareils spécialisés ont montré des concentrations plasmatiques maximales rapides (<10 min) et une biodisponibilité de ~31%,5.
Dans certains essais sur l'homme, le CBD a été administré par voie orale dans une capsule à base d'huile. En raison de la faible solubilité dans l'eau, l'absorption par le tractus gastro-intestinal est instable et entraîne une modification de la pharmacocinétique. La biodisponibilité en cas d'administration orale est estimée à 6 % en raison d'un métabolisme important lors du premier passage dans le foie.
La biodisponibilité en cas d'administration par les muqueuses orales ou par voie sublinguale via des sprays ou des pastilles est similaire à la biodisponibilité en cas d'administration par voie orale, mais avec une variabilité moindre.
Les méthodes transdermiques d'administration du CBD ont également été étudiées, mais en raison de l'effet du CBD sur l'organisme et de sa forte lipophilie, des systèmes d'administration éthosomiques spéciaux sont nécessaires pour cette voie afin que la substance ne s'accumule pas dans la peau, ce qui n'est actuellement pas pratique et coûteux.
Distribution
La distribution du CBD est régie par sa forte lipophilie, et un volume de distribution élevé (~32 L/kg) a été estimé, avec une distribution rapide dans le cerveau, le tissu adipeux et d'autres organes. Le CBD est également fortement lié aux protéines, et ~10% sont liés aux globules rouges en circulation. La distribution préférentielle dans les tissus adipeux soulève la possibilité d'une accumulation du dépôt en cas d'administration chronique, en particulier chez les patients présentant une adiposité élevée.
Élimination
Comme la plupart des cannabinoïdes, le CBD est largement métabolisé par le foie, où il est hydroxylée en 7-OH-CBD par les enzymes du cytochrome P450 (CYP), principalement par les familles d'isoenzymes CYP3A (2/4) et CYP2C (8/9/19). Ce métabolite subit ensuite un métabolisme supplémentaire significatif dans le foie, et les métabolites résultants sont excrétés dans les fèces et, dans une moindre mesure, dans l'urine. La demi-vie terminale du CBD chez l'homme est estimée à 18-32 h, et après administration d'une dose unique chez des consommateurs chroniques de cannabis, la clairance était de 960-1 560 ml/min.
Demi-vie
Il a été constaté que le composant CBD du Sativex sublingual a une demi-vie (HL) de 1,44 heures, tandis que le Sativex buccal a une HL de 1,81 heures.
Peu d'études ont déterminé la demi-vie du CBD après une administration aiguë ; il a été rapporté que l'Epidiolex avait une demi-vie de 14,39 à 16,61 heures.
Une étude menée chez des hommes adultes ayant des antécédents de consommation de cannabis a rapporté une durée de vie de 24 et 31 heures, respectivement, pour le CBD administré par voie intraveineuse (20 mg) et le CBD fumé (19 mg).
Il a été démontré que la présence de nourriture (c'est-à-dire un repas riche en graisses) peut augmenter de manière significative l'exposition au CBD, avec une exposition multipliée par 4 par rapport au jeûne chez des volontaires normaux en bonne santé.
Interactions médicamenteuses
Il existe peu de données concernant les interactions médicamenteuses avec le CBD chez l'homme, bien qu'il y ait quelques préoccupations théoriques qui pourraient avoir des implications pour son utilisation chez les personnes atteintes d'épilepsie (PWE). Le CBD est un puissant inhibiteur des isoenzymes CYP, principalement des classes d'isoenzymes CYP2C et CYP3A, in vitro et dans des modèles animaux. Ceci est particulièrement important car de nombreux médicaments sont des substrats du CYP3A4. Toutefois, aucune inhibition n'a été observée aux concentrations utilisées dans les études humaines. L'administration répétée de CBD peut induire des iso-zymes CYP2B (CYP2B1/6) dans les modèles animaux, ce qui peut avoir des implications pour l'EPP, car les médicaments antiépileptiques (AED) tels que le valproate et le clobazam sont métabolisés par ces iso-zymes. Enfin, comme le CBD est métabolisé en grande partie par le CYP3A4, il est probable que les AED communs induisant des enzymes, tels que la carbamazépine et la phénytoïne, puissent réduire les taux de CBD dans l'organisme.
Les derniers résultats in vitro suggèrent que le CYP2C19 est la principale enzyme responsable de la formation du 7-hydroxy-CBD, mais dans l'étude sur les interactions médicamenteuses, l'oméprazole, un inhibiteur du CYP2C19, n'a pas eu d'influence significative sur l'exposition au CBD. Le stiripentol, un autre inhibiteur du CYP2C19, n'a pas non plus affecté l'ASC du CBD après administration orale à l'état d'équilibre, et a même réduit d'environ 30 % la concentration de 7-hydroxy-CBD. L'asstiripentol a également une activité inhibitrice du CYP3A4, son absence d'influence sur l'exposition au CBD dans cette dernière étude est surprenante et peut s'expliquer par la dose relativement faible de stiripentol testée (1500 mg/jour, ce qui correspond à environ 20 mg/kg/jour).
Le CBD agit comme un inhibiteur ou un inducteur de plusieurs isoformes du cytochrome P450, notamment 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 et 2B6, et a une activité mineure sur plusieurs autres. Les enzymes CYP450 étant impliquées dans le métabolisme de la majorité des pharmacothérapies, le CBD est susceptible d'interagir avec de nombreux médicaments en vente libre ou délivrés sur ordonnance.
Utilisation active en médecine
Le CBD s'est révélé être une cible prometteuse pour les médicaments thérapeutiques et pharmaceutiques. En particulier, le CBD a démontré des propriétés prometteuses en tant qu'analgésique, anticonvulsif, relaxant musculaire, anxiolytique, antipsychotique, et a également montré une activité neuroprotectrice, anti-inflammatoire et antioxydante parmi d'autres applications actuellement étudiées.
Le CBD est actuellement disponible au Canada en tant que composé 1:1 avec le THC (sous la forme d'un médicament connu sous le nom de "nabiximols") en tant que produit de la marque Sativex. Son utilisation est approuvée en tant qu'adjuvant pour soulager les symptômes de la spasticité chez les patients adultes atteints de sclérose en plaques. Sativex a également reçu un avis de conformité conditionnel pour une utilisation en tant qu'adjuvant pour soulager les symptômes de la douleur neuropathique chez les patients adultes atteints de sclérose en plaques et en tant qu'analgésique d'appoint pour le traitement de la douleur modérée à sévère chez les patients adultes atteints d'un cancer avancé.
En avril 2018, la commission consultative de la Food and Drug Administration a recommandé à l'unanimité l'approbation d'Epidiolex (une solution orale à base de cannabidiol) pour le traitement de deux formes rares d'épilepsie - le syndrome de Lennox-Gastaut et le syndrome de Dravet, qui font partie des deux types d'épilepsie les plus difficiles à traiter. Epidiolex a reçu le statut de médicament orphelin, ainsi que l'approbation accélérée de la FDA pour la poursuite des études dans ces conditions réfractaires. Le 25 juin 2018, Epidiolex a été approuvé par la FDA en tant que premier produit à base de CBD disponible sur le marché américain.
Sécurité et abus
De multiples petites études sur la sécurité du CBD chez l'homme dans des essais contrôlés par placebo et des essais ouverts ont démontré que le CBD est bien toléré dans une large gamme de doses. Aucun effet secondaire significatif sur le système nerveux central ou sur les signes vitaux ou l'humeur n'a été observé à des doses allant jusqu'à 1 500 mg/jour (per os) ou 30 mg (iv), que ce soit en administration aiguë ou chronique. Les données de sécurité concernant l'utilisation à long terme chez l'homme sont limitées, bien qu'il y ait eu de nombreuses années-patients d'exposition au nabiximol après son autorisation dans de nombreux pays européens et au Canada. Il existe un risque théorique d'immunosuppression, car il a été démontré que le CBD supprime la production d'interleukine 8 et 10 et induit l'apoptose des lymphocytes in vitro. Il convient de noter que les études susmentionnées ont été réalisées chez des adultes. La pharmacocinétique et la toxicité du CBD chez les enfants ne sont pas bien comprises.
Le rapport de l'Organisation mondiale de la santé sur le CBD conclut à un bon profil de sécurité et à des effets secondaires limités. Plusieurs études contrôlées en laboratoire sur l'homme portant sur le CBD administré par voie orale (200-800 mg) et sublinguale (20 mg) ont fait état d'effets limités sur les paramètres physiologiques, notamment la fréquence cardiaque et la pression artérielle. En revanche, deux études récentes, randomisées, en double aveugle et contrôlées par placebo, ont constaté une diminution modeste de la pression artérielle et de la pression sanguine systolique après une administration aiguë de CBD, mais cet effet s'est dissipé lorsque le CBD a été administré quotidiennement pendant 7 jours.
Les études d'enregistrement de l'Epidiolex ont rapporté que les effets secondaires les plus courants étaient la diarrhée, les maux de tête, la diminution de l'appétit et la somnolence. Il est intéressant de noter qu'une méta-analyse récente a rapporté, chez des enfants épileptiques, que le CBD était associé à des taux plus élevés de pneumonie que le placebo et que des doses élevées de CBD (≥ 20 mg/kg) étaient associées à des tests anormaux de la fonction hépatique.
En ce qui concerne le risque d'abus, la grande majorité des études évaluant les doses aiguës ont conclu qu'il n'y avait pas de signal de risque d'abus avec le CBD. Cette conclusion est cohérente avec la réévaluation de l'Epidiolex en tant que médicament non classifié aux États-Unis. Les exceptions à ce corpus de preuves comprennent deux études randomisées, en double aveugle et contrôlées par placebo : l'une a examiné le CBD vaporisé (100 mg) et a rapporté une augmentation des notes "effet agréable de la drogue" et "effet similaire à la drogue", tandis que l'autre a rapporté que le CBD vaporisé (400 mg) augmentait les notes subjectives d'intoxication sur une échelle visuelle analogique.
L'analyse de 48 produits achetés en ligne en 2017 a révélé que seuls 31 % d'entre eux étaient correctement étiquetés en ce qui concerne la concentration de CBD et que 21 % contenaient du THC. De même, une étude réalisée en 2020 au Royaume-Uni a révélé que seuls 38 % des produits en vente libre contenaient ± 10 % de la quantité annoncée et que 55 % contenaient du THC. Des cas de contamination par le 5-fluoro MDMB-PINACA et le dextrométhorphane ont également été signalés. La contamination des produits à base de CBD pourrait entraîner des effets psychoactifs imprévus et des dépistages urinaires positifs dans le cas du THC.
On a craint que le CBD administré par voie orale ne se transforme en THC dans l'intestin humain, mais cette hypothèse a récemment été réfutée par des études empiriques confirmant que le CBD ne se transforme pas en THC chez l'homme, même à des doses élevées (4500 mg de dose orale aiguë). Par conséquent, l'intoxication ou les tests de dépistage de drogues positifs au THC associés aux produits à base de CBD seraient dus à une contamination.
Implications possibles
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Outre les directions déjà bien tracées, comme le traitement des troubles neurologiques, la suppression de la douleur, la stabilisation de l'inflammation et la stimulation de l'immunité, le СBD a d'autres points d'application. En particulier, les troubles psychiatriques et la toxicomanie.
De nombreuses études plus ou moins rigoureuses ont examiné les effets anxiolytiques du CBD. Cet ensemble de travaux est difficile à interpréter car les études testent des doses différentes, plusieurs limites et des effets secondaires.
Une petite étude (n = 10), randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo et croisée chez des hommes souffrant d'anxiété généralisée a rapporté que le CBD (400 mg, p.o.) réduisait l'anxiété subjective sur une échelle visuelle analogique de l'humeur (Visual Analog Mood Scale). Une étude en double aveugle sur des adultes en bonne santé (n = 40) a montré que le CBD (300 mg, p.o.) réduisait l'anxiété après un test de simulation de prise de parole en public par rapport à un placebo (et de manière similaire à d'autres anxiolytiques). Dans une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo (n = 60), le CBD (300 mg, p.o.), mais pas les doses de 100 ou 900 mg, a également réduit les évaluations subjectives de l'anxiété au cours d'un test de prise de parole en public induit par l'expérience. De même, une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo (n = 57) chez des hommes a rapporté que 300 mg de CBD par voie orale, mais pas 150 ou 600 mg, réduisaient l'anxiété lors d'un test de simulation de prise de parole en public. Cependant, une étude a montré que 600 mg de CBD par voie orale étaient anxiolytiques dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, menée auprès de 36 étudiants de premier cycle souffrant de phobie sociale.
En ce qui concerne l'administration répétée de CBD, dans une étude randomisée en double aveugle, des patients (n = 58) présentant un risque clinique élevé de psychose ont reçu 600 mg de CBD (p.o.) par jour pendant une semaine. Il n'y a pas eu de différence significative entre les participants ayant reçu du CBD et ceux ayant reçu un placebo sur le test de stress social de Trier. Dans l'ensemble, ces résultats mitigés suggèrent que des études contrôlées sont nécessaires pour identifier une gamme de doses efficaces et un schéma d'administration (aiguës, répétées), en particulier chez les personnes souffrant de troubles de l'anxiété. Malgré ce manque de données contrôlées, les produits à base de CBD en vente libre sont présentés comme bénéfiques pour ces troubles.
En ce qui concerne les autres troubles psychiatriques, une étude randomisée en double aveugle portant sur 33 patients a montré que le CBD (200-800 mg/jour) améliorait les symptômes cliniques de la schizophrénie par rapport à la situation de départ et de manière similaire à l'amisulpride, un antipsychotique. Un autre essai clinique randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, mené auprès de 88 patients atteints de schizophrénie, a révélé que la solution orale de CBD (1000 mg/jour pendant 6 semaines) diminuait les symptômes psychotiques positifs. Cependant, le CBD (600 mg/jour, p.o.) n'a pas amélioré les symptômes psychotiques dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, portant sur 36 patients atteints de schizophrénie.
Bien que l'on ne sache pas si le CBD peut réduire les maladies psychiatriques, il peut réduire les symptômes psychotiques associés à l'utilisation du THC. Dans une étude croisée en double aveugle, contrôlée par placebo, le CBD a prévenu les symptômes psychotiques aigus du THC (1,25 mg, I.V.) chez trois hommes sur trois qui ont connu une psychose induite par le THC, le CBD oral (600 mg) a prévenu la paranoïa induite par le THC (1,5 mg, I.V.) dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo). Le CBD vaporisé (16 mg) a inhibé les augmentations induites par le THC (8 mg, vaporisé) sur le Psychomimetic State Inventory dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, portant sur des consommateurs légers de cannabis (n = 24). Le CBD peut également modifier l'intoxication au THC, bien que les résultats de ces études soient contradictoires, probablement en raison des différences de formulation du CBD et/ou de la voie d'administration. Dans une étude randomisée en double aveugle (n = 36), les combinaisons CBD-THC vaporisées avec un taux relativement élevé de CBD (400 mg) étaient moins intoxiquantes que le THC seul (8 mg) ; cependant, lorsque la dose de CBD était réduite à 4 mg, elle augmentait l'intoxication induite par le THC.
Dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo et portant sur un même sujet, les participants (n = 14) n'ont signalé aucune différence subjective dans l'effet de la drogue entre le CBD + THC vaporisé (11 % de CBD, 11 % de THC) et le THC seul (< 1 % de CBD, 11 % de THC).
Malgré la croyance populaire, peu d'études humaines ont été menées sur le traitement de la toxicomanie par le CBD et, bien que certains de ces résultats soient intrigants, il n'existe pas suffisamment de preuves pour indiquer que le CBD est une option de traitement viable pour les troubles liés à la toxicomanie. L'inhalation de CBD a réduit le tabagisme de 40 % dans une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, menée auprès de 24 participants désireux d'arrêter de fumer. Dans une étude croisée, randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, menée auprès de 33 fumeurs ne cherchant pas de traitement et soumis à une abstinence tabagique de courte durée, le CBD (800 mg, p.o.) a diminué le biais d'attention vers les indices de la cigarette, mais n'a pas modifié l'évaluation de l'état de manque ou de sevrage. Dans une étude croisée randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo (n = 10), le CBD (200 mg, p.o.) a diminué le taux d'alcoolémie, mais n'a pas modifié les effets comportementaux de l'alcool.
En ce qui concerne les opioïdes, une étude croisée en double aveugle, contrôlée par placebo (n = 17) a rapporté que le CBD (400 ou 800 mg, p.o.) n'a pas modifié la pharmacocinétique ou les effets indésirables du fentanyl par voie intraveineuse. Une autre étude randomisée
Une autre étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, menée auprès de participants (n = 42) souffrant de troubles liés à la consommation d'héroïne et abstinents, a montré qu'Epidiolex® (400 ou 800 mg) inhibait l'envie de drogue et l'anxiété induites par les indices, mais pas l'envie d'héroïne. Bien que ces études soient intrigantes, elles ne fournissent malheureusement pas de données substantielles permettant de tirer des conclusions cliniques significatives.
Adoption et marché
La majorité des produits à base de CBD vendus n'ont pas été approuvés par les autorités de réglementation, ce qui est d'une importance capitale. Le CBD non réglementé est disponible sous de nombreuses formes, notamment des capsules ou des teintures orales, des huiles sublinguales, des crèmes, des baumes et des pommades topiques, des e-liquides ou des formations cristallisées (cire) pour la vaporisation, ainsi que des compléments alimentaires. Ces produits sont vendus en ligne et dans des magasins de détail avec des publicités suggérant une vaste gamme de bénéfices médicaux et psychiatriques non prouvés, ainsi que l'amélioration de la beauté, de l'hygiène et de la nutrition.
Les ventes de ces produits ont été estimées entre 600 millions et 2 milliards USD en 2018, et les sociétés d'investissement prévoient que les ventes atteindront 16 milliards USD d'ici 2025.
Comme toujours, je vous remercie pour le temps que vous m'avez accordé.
J'invite les personnes intéressées par le sujet à participer à la discussion.
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