L'impact du tabagisme sur la santé humaine est un sujet de prédilection pour les journalistes. Il existe des milliers de brochures, d'articles et de livres sur la nocivité du tabac et sur les moyens de se débarrasser de la dépendance à la nicotine. En règle générale, les auteurs se limitent à un examen de l'aspect psychologique ou concentrent l'attention du lecteur uniquement sur les graves conséquences médicales du tabagisme. En règle générale, personne ne décrit le mécanisme de la dépendance à la nicotine ou l'interaction du tabac avec l'organisme au niveau moléculaire. Je vais tenter de combler cette lacune dans la littérature sur le tabagisme.
Un peu d'histoire du tabac
Tout le monde sait que l'usage du tabac a été enseigné aux Européens par les Indiens d'Amérique. Peu après les expéditions de Christophe Colomb à la fin du XVe siècle, les Espagnols ont commencé à cultiver le tabac. Le tabac doit son nom scientifique (lat. Nicotiana) à l'ambassadeur de France au Portugal, Jacques Nico, le célèbre vulgarisateur du tabac de la seconde moitié du XVIe siècle. L'autorité de Nico était telle que le tabac a rapidement été utilisé non seulement à des fins de divertissement, mais aussi dans la pratique médicale. Ainsi, en 1571, le médecin espagnol Nicolas Monardez écrit un livre sur les plantes médicinales dans lequel il affirme que le tabac guérit 36 maladies.
Tout le monde sait que l'usage du tabac a été enseigné aux Européens par les Indiens d'Amérique. Peu après les expéditions de Christophe Colomb à la fin du XVe siècle, les Espagnols ont commencé à cultiver le tabac. Le tabac doit son nom scientifique (lat. Nicotiana) à l'ambassadeur de France au Portugal, Jacques Nico, le célèbre vulgarisateur du tabac de la seconde moitié du XVIe siècle. L'autorité de Nico était telle que le tabac a rapidement été utilisé non seulement à des fins de divertissement, mais aussi dans la pratique médicale. Ainsi, en 1571, le médecin espagnol Nicolas Monardez écrit un livre sur les plantes médicinales dans lequel il affirme que le tabac guérit 36 maladies.
La lutte contre le tabagisme a commencé au 17e siècle. Le roi Jacques Ier d'Angleterre a été l'un des premiers à mettre en œuvre une politique anti-tabac. Dans un traité intitulé "A counterblaste to tobacco" (Contre le tabac) publié en 1604, il qualifie le tabac de "coutume dégoûtante pour la vue, dégoûtante pour l'odorat, nocive pour le cerveau et dangereuse pour les poumons". Ce traité a été suivi d'une multiplication par 40 des droits sur le tabac. Dans l'Empire ottoman, le tabagisme a été interdit en 1633 par un décret du sultan Mourad IV et était passible de la peine de mort, mais l'interdiction a rapidement été remplacée par une taxe. Dans de nombreux autres pays d'Europe et d'Asie, il y a eu pendant longtemps des obstacles à la diffusion du tabac, ainsi que diverses sanctions pouvant aller jusqu'à l'exécution.
En 1828, des scientifiques de Heidelberg ont isolé la nicotine sous sa forme pure et ont conclu qu'il s'agissait d'un poison puissant. Peu après, la nicotine a été utilisée comme insecticide. Les cigarettes sont apparues à peu près à la même époque, mais elles étaient encore moins populaires que les cigares. Malgré la diffusion mondiale du tabac, le tabagisme n'est pas encore reconnu comme un problème mondial. Ainsi, en 1889, seuls 140 cas de cancer du poumon avaient été recensés dans le monde. Lamême année, le physiologiste anglais John Newport Langley décrit l'effet de la nicotine sur la conduction des ganglions nerveux : la nicotine bloque la transmission des impulsions dans le système nerveux sympathique.
Au début du 20e siècle, la cigarette est devenue un produit du tabac majeur, et les plus grandes compagnies de tabac du monde sont basées aux États-Unis. En 1912, l'oncologue Isaac Adler a mis en évidence pour la première fois le lien entre le tabagisme et le cancer du poumon. Le cancer du poumon est resté une maladie rare jusqu'à la Première Guerre mondiale, après laquelle le tabagisme est devenu une habitude répandue en raison de l'inclusion de cigarettes dans les rations de l'armée.
Dans les années 1930, le lien entre le tabagisme et le cancer du poumon, ainsi que la réduction de l'espérance de vie, a été rigoureusement prouvé. Pourtant, le tabac a continué à gagner en popularité à un rythme sans précédent. Ce n'est que dans les années 1980 que la dépendance à la nicotine a été reconnue à l'échelle mondiale et que des restrictions ont été imposées à la publicité et à la distribution des produits du tabac. C'estdans les années 1980 que les autorités sanitaires du monde entier ont commencé à lutter contre le tabagisme, bien que l'industrie du tabac continue de prospérer et de se développer chaque année.
Dans les années 1930, le lien entre le tabagisme et le cancer du poumon, ainsi que la réduction de l'espérance de vie, a été rigoureusement prouvé. Pourtant, le tabac a continué à gagner en popularité à un rythme sans précédent. Ce n'est que dans les années 1980 que la dépendance à la nicotine a été reconnue à l'échelle mondiale et que des restrictions ont été imposées à la publicité et à la distribution des produits du tabac. C'estdans les années 1980 que les autorités sanitaires du monde entier ont commencé à lutter contre le tabagisme, bien que l'industrie du tabac continue de prospérer et de se développer chaque année.
Comment se crée la dépendance à la nicotine ?
Le tabac ne serait certainement pas devenu aussi populaire s'il ne provoquait pas de dépendance. Cependant, le mécanisme de l'effet de la nicotine sur le système nerveux n'est connu que depuis peu. Pour comprendre ce mécanisme, il faut d'abord savoir comment l'influx nerveux est transmis.
En raison du retrait, dépendant de l'énergie, de trois ions Na+ de la cellule en échange de l'entrée de deux ions K+, les neurones créent un gradient électrochimique sur leur membrane - la cellule est polarisée (la charge négative s'accumule à l'intérieur, et la charge positive à l'extérieur). Lorsque la cellule est stimulée, une dépolarisation se produit : des canaux s'ouvrent dans la membrane cellulaire, égalisant les concentrations de Na+ de part et d'autre de celle-ci.
L'ouverture des canaux à un endroit donné déclenche une dépolarisation en chaîne dans l'ensemble de la cellule. Si les canaux sodiques restaient ouverts, le neurone serait dépolarisé en permanence. Mais ce n'est pas le cas, car les canaux sodiques ne s'ouvrent que pendant quelques millisecondes et sont suivis par l'ouverture d'autres canaux, qui éliminent le K+ des cellules, ce qui favorise la repolarisation. L'ouverture en forme de vague des canaux sodiques et potassiques est appelée potentiel d'action (PA).
Le tabac ne serait certainement pas devenu aussi populaire s'il ne provoquait pas de dépendance. Cependant, le mécanisme de l'effet de la nicotine sur le système nerveux n'est connu que depuis peu. Pour comprendre ce mécanisme, il faut d'abord savoir comment l'influx nerveux est transmis.
En raison du retrait, dépendant de l'énergie, de trois ions Na+ de la cellule en échange de l'entrée de deux ions K+, les neurones créent un gradient électrochimique sur leur membrane - la cellule est polarisée (la charge négative s'accumule à l'intérieur, et la charge positive à l'extérieur). Lorsque la cellule est stimulée, une dépolarisation se produit : des canaux s'ouvrent dans la membrane cellulaire, égalisant les concentrations de Na+ de part et d'autre de celle-ci.
L'ouverture des canaux à un endroit donné déclenche une dépolarisation en chaîne dans l'ensemble de la cellule. Si les canaux sodiques restaient ouverts, le neurone serait dépolarisé en permanence. Mais ce n'est pas le cas, car les canaux sodiques ne s'ouvrent que pendant quelques millisecondes et sont suivis par l'ouverture d'autres canaux, qui éliminent le K+ des cellules, ce qui favorise la repolarisation. L'ouverture en forme de vague des canaux sodiques et potassiques est appelée potentiel d'action (PA).
Le transfert du potentiel d'action d'un neurone à l'autre est différent du transfert intracellulaire. Lorsque le potentiel d'action atteint le contact de deux neurones, la cellule excitée reçoit non pas des ions Na+ mais de nombreux ions Ca2+, qui signalent la libération de neurotransmetteurs dans l'espace intercellulaire. Lesneurotransmetteurs, en se liant aux canaux ioniques (récepteurs) sur la membrane de la cellule réceptrice, déclenchent un potentiel d'action dans celle-ci.
La nicotine est structurellement similaire à l'un des neurotransmetteurs les plus courants dans l'organisme - l'acétylcholine (ACh) - et l'imite. C'est pourquoi certains récepteurs cellulaires de l'ACh ont été baptisés récepteurs nicotiniques.
Lorsque l'organisme se fie à la nicotine fournie de l'extérieur plutôt qu'à l'ACh, une dépendance se produit. Plus précisément, la dépendance à la nicotine est causée par la substitution de l'ACh dans le tegmentum, également connu sous le nom de centre du plaisir. Lorsqu'il y a une concentration naturelle d'Atsch, l'excitation et la suppression du centre du plaisir sont équilibrées.
Mais avec la consommation régulière de nicotine, les neurones s'adaptent : il y a moins de récepteurs nicotiniques dans les synapses, ce qui conduit à la suppression du tegmentum (α4β2), alors que le nombre de récepteurs conduisant à son activation (α7) reste le même. Il fautégalement tenir compte du fait que la nicotine est très stable et conduit donc à une stimulation beaucoup plus prolongée du centre du plaisir que l'ACh, qui se dégrade dans les synapses en quelques millisecondes.
Lorsque l'organisme se fie à la nicotine fournie de l'extérieur plutôt qu'à l'ACh, une dépendance se produit. Plus précisément, la dépendance à la nicotine est causée par la substitution de l'ACh dans le tegmentum, également connu sous le nom de centre du plaisir. Lorsqu'il y a une concentration naturelle d'Atsch, l'excitation et la suppression du centre du plaisir sont équilibrées.
Mais avec la consommation régulière de nicotine, les neurones s'adaptent : il y a moins de récepteurs nicotiniques dans les synapses, ce qui conduit à la suppression du tegmentum (α4β2), alors que le nombre de récepteurs conduisant à son activation (α7) reste le même. Il fautégalement tenir compte du fait que la nicotine est très stable et conduit donc à une stimulation beaucoup plus prolongée du centre du plaisir que l'ACh, qui se dégrade dans les synapses en quelques millisecondes.
La stimulation du tegmentum est un moment clé dans la formation des dépendances de toutes sortes et du comportement en général. Mais les sensations agréables provoquées par la nicotine ne sont qu'une face de la médaille. Il ne faut pas oublier le syndrome de sevrage, qui fait que la plupart des fumeurs qui décident d'arrêter rechutent encore et encore.
Lesyndrome de sevrage consiste en une perte de concentration, de l'anxiété, de la dépression, de l'insomnie et une augmentation de l'appétit lors de l'arrêt de l'utilisation de la nicotine. On entend souvent dire que la cigarette aide à lutter contre le stress, mais le stress et le syndrome de sevrage sont très similaires en termes de physiologie, ce qui remet en question les propriétés sédatives de la nicotine. À ce jour, on ne sait pas exactement comment le sevrage de la nicotine conduit au syndrome de sevrage. Néanmoins, il est clair qu'un rôle important dans son émergence est joué par le centre du mécontentement - habenula - qui supprime le tegmentum lorsque nous n'obtenons pas ce que nous voulons. Cettepartie du cerveau est également très dépendante des récepteurs de la nicotine, et il est probable qu'une neuroadaptation s'y produise également, entraînant dessensations désagréableslorsque la nicotine se fait rare.
Lesyndrome de sevrage consiste en une perte de concentration, de l'anxiété, de la dépression, de l'insomnie et une augmentation de l'appétit lors de l'arrêt de l'utilisation de la nicotine. On entend souvent dire que la cigarette aide à lutter contre le stress, mais le stress et le syndrome de sevrage sont très similaires en termes de physiologie, ce qui remet en question les propriétés sédatives de la nicotine. À ce jour, on ne sait pas exactement comment le sevrage de la nicotine conduit au syndrome de sevrage. Néanmoins, il est clair qu'un rôle important dans son émergence est joué par le centre du mécontentement - habenula - qui supprime le tegmentum lorsque nous n'obtenons pas ce que nous voulons. Cettepartie du cerveau est également très dépendante des récepteurs de la nicotine, et il est probable qu'une neuroadaptation s'y produise également, entraînant dessensations désagréableslorsque la nicotine se fait rare.
Effets physiologiques de la nicotine
La nicotine peut être consommée de différentes manières, mais fumer des cigarettes est la plus courante. En fumant, la majeure partie de la nicotine est brûlée dans la flamme, mais la petite quantité de nicotine inhalée est compensée par l'immense surface des poumons, par laquelle elle est absorbée dans la circulation sanguine. Lorsqu'on mâche du tabac, les concentrations de nicotine dans la salive sont jusqu'à 6 ordres de grandeur plus élevées que les concentrations dans les fluides pulmonaires après une seule cigarette.
La nicotine qui pénètre dans le corps d'une manière ou d'une autre stimule les récepteurs de la nicotine non seulement dans le cerveau, mais aussi dans tous les autres tissus. Dans les poumons, la nicotine stimule la division cellulaire des muqueuses en activant le récepteur correspondant. Une division cellulaire excessive, combinée à des lésions de l'ADN causées par les substances cancérigènes du tabac, peut conduire à un carcinome pulmonaire. Desphénomènes similaires ont été observés dans les cellules de l'ensemble du corps, ce qui fait que la consommation de nicotine (même sans fumer) augmente le risque de cancer du sein, de l'utérus et de l'appareil digestif.
La nicotine peut être consommée de différentes manières, mais fumer des cigarettes est la plus courante. En fumant, la majeure partie de la nicotine est brûlée dans la flamme, mais la petite quantité de nicotine inhalée est compensée par l'immense surface des poumons, par laquelle elle est absorbée dans la circulation sanguine. Lorsqu'on mâche du tabac, les concentrations de nicotine dans la salive sont jusqu'à 6 ordres de grandeur plus élevées que les concentrations dans les fluides pulmonaires après une seule cigarette.
La nicotine qui pénètre dans le corps d'une manière ou d'une autre stimule les récepteurs de la nicotine non seulement dans le cerveau, mais aussi dans tous les autres tissus. Dans les poumons, la nicotine stimule la division cellulaire des muqueuses en activant le récepteur correspondant. Une division cellulaire excessive, combinée à des lésions de l'ADN causées par les substances cancérigènes du tabac, peut conduire à un carcinome pulmonaire. Desphénomènes similaires ont été observés dans les cellules de l'ensemble du corps, ce qui fait que la consommation de nicotine (même sans fumer) augmente le risque de cancer du sein, de l'utérus et de l'appareil digestif.
Les effets de la fumée de tabac et de la nicotine sur le système immunitaire sont extrêmement intéressants. En fonction de la fréquence, des antécédents de tabagisme et des différences individuelles, la fumée de tabac peut à la fois stimuler et supprimer le système immunitaire. Par exemple, la fumée de tabac est riche en espèces réactives de l'oxygène qui provoquent une inflammation chronique des poumons, ce qui signifie qu'elle stimule généralement le système immunitaire. Bien que certaines études aient montré que la fumée de tabac active les cellules immunitaires T, cela ne signifie pas que le tabac est bon pour l'immunité : les statistiques médicales montrent que les fumeurs souffrent plus souvent et plus gravement de rhumes, de pneumonies et de tuberculose que les non-fumeurs. En outre, d'autres études, plus axées sur l'immunité antivirale, ont montré que la fumée de tabac réduit la résistance de l'organisme aux virus.
Le tabagisme affecte également l'évolution des maladies auto-immunes. On sait que le tabagisme aggrave la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn et qu'il contribue à l'emphysème pulmonaire. Plus récemment, on a commencé à en comprendre les raisons : les cellules T activées commencent à produire des anticorps dirigés contre l'élastine, une protéine structurelle des poumons, des artères et de la peau. Ces anticorps ciblent le système immunitaire du fumeur. L'aspect auto-immun est un exemple des effets irréversibles de la fumée de tabac sur la santé, car une fois créés, les anticorps continueront à être synthétisés même des années après l'arrêt du tabac.
Le tabagisme affecte également l'évolution des maladies auto-immunes. On sait que le tabagisme aggrave la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn et qu'il contribue à l'emphysème pulmonaire. Plus récemment, on a commencé à en comprendre les raisons : les cellules T activées commencent à produire des anticorps dirigés contre l'élastine, une protéine structurelle des poumons, des artères et de la peau. Ces anticorps ciblent le système immunitaire du fumeur. L'aspect auto-immun est un exemple des effets irréversibles de la fumée de tabac sur la santé, car une fois créés, les anticorps continueront à être synthétisés même des années après l'arrêt du tabac.
On entend souvent dire que le tabagisme entraîne des maladies cardiovasculaires. Dans une large mesure, ces maladies sont provoquées par les facteurs déjà mentionnés : le stress oxydatif et l'inflammation.
Les formes d'oxygène actif contenues dans la fumée de tabac réduisent l'activité de l'enzyme responsable de la relaxation des vaisseaux sanguins et de la baisse de la pression artérielle, la NO synthase. Cette enzyme produit du monoxyde d'azote NO, qui réagit avec les espèces réactives de l'oxygène pour former la molécule toxique peroxynitrite. Ainsi, en réduisant les niveaux de NO, le tabagisme entraîne l'hypertension, principale cause des maladies coronariennes. Le tabagisme provoque l'impuissance par le même mécanisme : Lacarence en NO entraîne une vasoconstriction et une réduction du flux sanguin dans tous les organes.
Les formes d'oxygène actif contenues dans la fumée de tabac réduisent l'activité de l'enzyme responsable de la relaxation des vaisseaux sanguins et de la baisse de la pression artérielle, la NO synthase. Cette enzyme produit du monoxyde d'azote NO, qui réagit avec les espèces réactives de l'oxygène pour former la molécule toxique peroxynitrite. Ainsi, en réduisant les niveaux de NO, le tabagisme entraîne l'hypertension, principale cause des maladies coronariennes. Le tabagisme provoque l'impuissance par le même mécanisme : Lacarence en NO entraîne une vasoconstriction et une réduction du flux sanguin dans tous les organes.
Un autre problème auquel seuls les fumeurs masculins peuvent être confrontés est la perte du chromosome Y. Des scientifiques suédois ont découvert que le sang des fumeurs contient 3 à 4 cellules de plus qui ont perdu ce chromosome strictement masculin. Des scientifiques suédois ont constaté que le sang des fumeurs contient 3 à 4 cellules de plus qui ont perdu cette partie strictement masculine du génome. Ce phénomène peut être lié à l'instabilité génétique générale causée par les agents mutagènes de la fumée de tabac et contribue très probablement au développement du cancer.
L'inflammation pulmonaire chronique chez les fumeurs active les globules blancs dans tout l'organisme, y compris dans le sang. Dans le contexte de cette inflammation, on observe une diminution du nombre de cellules progénitrices endothéliales, qui assurent la réparation des vaisseaux sanguins endommagés et augmentent la coagulation du sang.
Comment vaincre la dépendance à la nicotine ?
Dans les pays développés, la moitié des fumeurs essaient d'arrêter de fumer chaque année, mais seuls 2 % y parviennent. Ce faible taux de réussite est dû au fait que les fumeurs décident généralement d'arrêter brusquement et tentent de le faire sans recourir à des aides.
La façon la plus populaire de traiter la dépendance à la nicotine est la thérapie de remplacement de la nicotine. Elle repose sur l'idée que la prise de nicotine à des doses contrôlées et progressivement décroissantes permettra à terme de se libérer de la dépendance. Le premier médicament de cette thérapie a été la gomme à mâcher à la nicotine produite en 1971 par la société suédoise Nicorette.
Aujourd'hui, les pharmacies vendent des dizaines de produits de différentes firmes, basés sur le même mécanisme d'action : patchs à la nicotine, inhalateurs, pastilles, sprays et, bien sûr, gommes à mâcher. Plusieursétudes ont montré que les substituts nicotiniques sont deux fois plus efficaces qu'un placebo et qu'ils permettraient à 3 % de fumeurs supplémentaires d'arrêter de fumer.
L'inflammation pulmonaire chronique chez les fumeurs active les globules blancs dans tout l'organisme, y compris dans le sang. Dans le contexte de cette inflammation, on observe une diminution du nombre de cellules progénitrices endothéliales, qui assurent la réparation des vaisseaux sanguins endommagés et augmentent la coagulation du sang.
Comment vaincre la dépendance à la nicotine ?
Dans les pays développés, la moitié des fumeurs essaient d'arrêter de fumer chaque année, mais seuls 2 % y parviennent. Ce faible taux de réussite est dû au fait que les fumeurs décident généralement d'arrêter brusquement et tentent de le faire sans recourir à des aides.
La façon la plus populaire de traiter la dépendance à la nicotine est la thérapie de remplacement de la nicotine. Elle repose sur l'idée que la prise de nicotine à des doses contrôlées et progressivement décroissantes permettra à terme de se libérer de la dépendance. Le premier médicament de cette thérapie a été la gomme à mâcher à la nicotine produite en 1971 par la société suédoise Nicorette.
Aujourd'hui, les pharmacies vendent des dizaines de produits de différentes firmes, basés sur le même mécanisme d'action : patchs à la nicotine, inhalateurs, pastilles, sprays et, bien sûr, gommes à mâcher. Plusieursétudes ont montré que les substituts nicotiniques sont deux fois plus efficaces qu'un placebo et qu'ils permettraient à 3 % de fumeurs supplémentaires d'arrêter de fumer.
D'autres remèdes contre le tabagisme, parfois bien plus efficaces, sont beaucoup moins connus.
L'un d'entre eux est la citicine, un alcaloïde de la plante. Cette plante est connue de la médecine traditionnelle depuis des siècles et, pendant la Seconde Guerre mondiale, les gens ont commencé à la considérer comme un substitut du tabac. La citicine est apparue sur le marché bien avant les gommes à la nicotine - en 1964, elle a commencé à être produite en Bulgarie sous la marque Tabex.
La citicine, comme la nicotine, peut se lier aux récepteurs de la nicotine dans le cerveau. Mais, d'une part, elle s'y lie plus fortement, c'est-à-dire qu'elle empêche la nicotine d'y pénétrer, et d'autre part, elle les active plus faiblement. Ainsi, la citizine empêche le renforcement de la dépendance, même si la personne continue à consommer de la nicotine. Si la personne a arrêté de fumer et éprouve un malaise, la citicine stimule suffisamment le centre du plaisir pour éliminer le syndrome de sevrage, mais pas assez pour créer une nouvelle dépendance.
L'un d'entre eux est la citicine, un alcaloïde de la plante. Cette plante est connue de la médecine traditionnelle depuis des siècles et, pendant la Seconde Guerre mondiale, les gens ont commencé à la considérer comme un substitut du tabac. La citicine est apparue sur le marché bien avant les gommes à la nicotine - en 1964, elle a commencé à être produite en Bulgarie sous la marque Tabex.
La citicine, comme la nicotine, peut se lier aux récepteurs de la nicotine dans le cerveau. Mais, d'une part, elle s'y lie plus fortement, c'est-à-dire qu'elle empêche la nicotine d'y pénétrer, et d'autre part, elle les active plus faiblement. Ainsi, la citizine empêche le renforcement de la dépendance, même si la personne continue à consommer de la nicotine. Si la personne a arrêté de fumer et éprouve un malaise, la citicine stimule suffisamment le centre du plaisir pour éliminer le syndrome de sevrage, mais pas assez pour créer une nouvelle dépendance.
Ce médicament n'est pas largement utilisé en dehors de l'Europe centrale et orientale. Selon des données de 2011, la citicine est 3,5 fois plus efficace que les thérapies de remplacement de la nicotine. Cependant, il faut tenir compte du fait qu'en général, moins de recherches ont été menées sur la citizine que sur d'autres médicaments, ce qui empêche sa diffusion dans le monde.
Lavarénicline, un médicament de Pfizer, une grande entreprise pharmaceutique, a un mécanisme d'action similaire et est disponible depuis 2006. La varénicline a fait l'objet d'essais cliniques rigoureux et est vendue dans le monde entier. Sonefficacité dans le cadre d'un traitement à long terme est légèrement supérieure à celle des analogues, tandis que le médicament lui-même coûte beaucoup plus cher que la gomme à la nicotine et la citizine.
Lavarénicline, un médicament de Pfizer, une grande entreprise pharmaceutique, a un mécanisme d'action similaire et est disponible depuis 2006. La varénicline a fait l'objet d'essais cliniques rigoureux et est vendue dans le monde entier. Sonefficacité dans le cadre d'un traitement à long terme est légèrement supérieure à celle des analogues, tandis que le médicament lui-même coûte beaucoup plus cher que la gomme à la nicotine et la citizine.
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Le bupropion est un autre remède courant contre la dépendance à la nicotine. Ce médicament, disponible depuis 1989, est principalement considéré comme un antidépresseur. Sa capacité à faciliter l'arrêt du tabac n'est qu'un effet secondaire : le bupropion se lie aux récepteurs nicotiniques dans le cerveau, mais ne les active pas. L'efficacité de cette substance est comparable à celle des thérapies de remplacement de la nicotine.
Conclusion
L'action de tous les médicaments décrits repose sur la fixation des récepteurs nicotiniques dans le cerveau. Ces dernières années, une approche fondamentalement différente du traitement de la dépendance à la nicotine a été activement développée : la vaccination contre la nicotine.
Les vaccins de ce type peuvent aider non seulement à lutter contre la dépendance à la nicotine, mais aussi contre toute autre dépendance chimique (à l'exception de l'alcool). Engénéral, l'organisme ne produit pas d'anticorps contre les petites molécules de substances psychoactives. Dans les vaccins, ces molécules sont donc associées à des protéines plus grosses, qui provoquent une réponse immunitaire.
Des vaccins contre la nicotine, la méthamphétamine, la cocaïne et les opiacés ont déjà été testés avec succès. Avec la vaccination, les effets secondaires du traitement sont beaucoup plus faibles et l'effet est plus stable qu'avec une thérapie médicamenteuse. Mais il y a des inconvénients : le vaccin n'a aucun effet sur un quart des toxicomanes. En outre, la vaccination anti-nicotine peut être découragée par sa durée : le traitement consiste en 4 à 5 injections sur trois mois.
L'approche génétique de la recherche sur la dépendance à la nicotine est récemment devenue très populaire. Des études massives du génome des fumeurs ont déjà permis d'identifier des milliers de mutations qui influencent la probabilité de commencer à fumer ou d'arrêter de fumer et déterminent la gravité de la dépendance à la nicotine. Ces résultats peuvent aider à créer de nouveaux produits de désaccoutumance ou à choisir les plus efficaces parmi ceux qui existent déjà.
L'approche génétique de la recherche sur la dépendance à la nicotine est récemment devenue très populaire. Des études massives du génome des fumeurs ont déjà permis d'identifier des milliers de mutations qui influencent la probabilité de commencer à fumer ou d'arrêter de fumer et déterminent la gravité de la dépendance à la nicotine. Ces résultats peuvent aider à créer de nouveaux produits de désaccoutumance ou à choisir les plus efficaces parmi ceux qui existent déjà.
