Le LSD (diéthylamide de l'acide d-lysergique) est une substance psychoactive semi-synthétique de la famille des amides de l'acide lysergique. Il s'agit actuellement de la substance hallucinogène psychoactive la plus connue et la plus étudiée, qui peut provoquer une altération de la perception, de la pensée et des sentiments à faible dose, sans les effets de la stimulation psychomotrice et de la dépression. Parmi les autres noms, citons : Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy et Acid.
Synthèse totale de l'acide lysergique
Synthèse du LSD-25 à partir de l'acide lysergique monohydraté
Propriétés physicochimiques et formes de la substance.
2. Calculez la dose correcte pour vous. Si c'est la première fois que vous consommez du LSD, commencez par une dose minimale. Si vous avez eu une expérience positive avec une certaine dose de LSD, vous pouvez répéter l'expérience en augmentant la dose de 10 à 15 % par rapport à la dose initiale, mais pas plus ! Si vous voulez essayer, mais que le processus vous inquiète, vous pouvez essayer la dose de 50 mcg, vous ressentirez un changement léger mais distinctif de l'humeur et de la perception, mais votre conscience ne sera pas altérée.
Faible dose - 50-75 mcg ; dose moyenne - 75-150 mcg ; forte dose - plus de 150 mcg.
3. Placez le buvard sur votre langue et laissez-le pendant 10 minutes jusqu'à ce qu'il se dissolve ou jusqu'à ce que vous sentiez que vous avez obtenu l'effet désiré pour le voyage.
4. Pour le premier voyage, il est nécessaire d'être accompagné d'un passeur (il ne doit y avoir que des interactions positives entre cette personne et vous, il ne doit pas y avoir de conflit ou d'émotions négatives à leur sujet car, sinon, cela peut induire des pensées négatives à l'égard du passeur pendant le voyage).
5. Lorsque les effets se manifestent, il y aura des changements distincts dans votre perception du monde, votre vision peut changer : halos arc-en-ciel autour des lumières, traînées derrière les objets en mouvement, formes géométriques avec les yeux fermés, mouvements, torsions, motifs rampants à la surface des objets. Ces effets peuvent être divertissants, mais ne les laissez pas vous distraire de votre perception de vous-même, de votre vie et du monde qui vous entoure.
6. Le LSD brise les barrières mentales, ce qui vous permet de plonger plus profondément en vous-même. Vous pouvez ressentir des sentiments intenses comme le bonheur ou la tristesse, devenir réfléchi ou distrait, ou vous laisser emporter par une idée. Le LSD a démontré sa capacité à induire la résolution de problèmes scientifiques et techniques, permettant d'aborder les problèmes avec un potentiel créatif accru et une ouverture à de nouvelles solutions. Il est important de se rappeler deux choses : vous devez être ouvert à vos sentiments et leur permettre de s'écouler à travers vous d'une manière facile et pleine d'amour. Si vous êtes bloqué sur une mauvaise pensée ou émotion, il est préférable de commencer à penser à quelque chose d'agréable, et vous remarquerez comment votre état change positivement ; essayez de rester ouvert à vos sentiments et idées.
Surdose de LSD et premiers secours.
Synthèse totale de l'acide lysergique
Synthèse du LSD-25 à partir de l'acide lysergique monohydraté
Propriétés physicochimiques et formes de la substance.
Le LSD est une substance semi-synthétique, fabriquée à partir de l'acide lysergique présent dans un champignon parasite qui infecte le seigle C. Purpurea. La molécule consiste en un système indole avec un anneau tétracyclique (C20H25ON3). Nom UICPA : (6aR,9R)-N,N-Diéthyl-7-méthyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]quinoline-9-carboxamide. Les carbones 5 et 8 sont asymétriques : il peut donc y avoir quatre isomères de LSD optiquement actifs, qui sont bien connus. Il s'agit du d-LSD, du l-LSD, du diéthylamide de l'acide d-isolisergique et du diéthylamide de l'acide l-isolisergique. Seul l'isomère d-LSD possède des propriétés psychoactives. Le LSD est cristallisé à partir du benzène sous forme de prismes pointus. Il est soluble dans l'eau et son point de fusion est de 83 °C. Le LSD est généralement stabilisé dans une solution d'acide tartrique. Sa masse molaire est de 323,42 g/mol. Le LSD est instable lorsque le pH est inférieur à 4. Après 4 semaines de stockage de la substance à une température de 45 degrés Celsius, environ 45 % de la substance est perdue. En raison de l'instabilité de la base du LSD, il doit être stabilisé sous forme de sels, généralement sous forme de tartrate. Sous sa forme pure, la substance a l'apparence de cristaux prismatiques incolores et inodores, présente une sensibilité modérée ou élevée à l'oxygène, aux rayons ultraviolets et au chlore, se décompose à température ambiante (l'effet est perdu proportionnellement), et si le régime de température est approprié (de moins cinq à plus cinq degrés Celsius) et que le lieu de stockage est sec et sombre, la substance peut être stockée pendant une longue période (jusqu'à plusieurs années).
La forme la plus courante de LSD est le buvard, qui est une petite feuille carrée de papier buvard perforé, immergée dans la solution de LSD. Ces buvards sont placés sur la langue ou sous la langue avec une exposition temporaire, puis mâchés ou avalés. Parfois, on utilise la solution de LSD, qui peut être prélevée à l'aide d'une pipette et appliquée goutte à goutte sur la muqueuse de la bouche ou du nez. Les comprimés ou microdots sont généralement destinés à un usage oral et peuvent être avalés ou mâchés. Si le LSD se présente sous forme de poudre, il est préférable de le diluer dans une solution liquide et de le placer sur un buvard afin de contrôler la dose. Une autre forme de cette substance est celle des "comprimés de gel", qui se prennent par voie orale et sont des éléments de gélatine contenant du LSD.
Pharmacocinétique.
Après administration orale, le LSD est complètement absorbé dans le tube digestif. Lors de la prise orale de 100 à 250 mcg de LSD, les effets psychoactifs et sympatomimétiques sont présents pendant 30 à 45 minutes et atteignent leur maximum après 1,5 à 2,5 heures. Il n'existe pas aujourd'hui de modèle complet du métabolisme du LSD. La plupart des études ont été menées sur des animaux, principalement des rats. On suppose que le taux métabolique du LSD varie d'un type de rat à l'autre et qu'il dépend de la nature et du nombre de métabolites formés. Après administration orale, le LSD est métabolisé de manière intensive, ce qui explique que seul 1 % de la dose est excrété sous forme inchangée dans l'urine. Le LSD est principalement métabolisé dans le tissu hépatique pour former des métabolites structurellement similaires et inactifs après les processus de N-désalkylation et/ou d'oxydation. Chez l'homme, le LSD subit une N-déméthylation métabolique en position 6 pour former le N-déméthyl-LSD (Nor-LSD), bien qu'il s'agisse d'une voie métabolique secondaire. Les principaux métabolites du LSD sont les suivants : 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-déméthyl-LSD (Nor-LSD), Acide Lysergique N-éthylamide (LAE) 13- et 14-hydroxy-LSD. À des concentrations plasmatiques de 0,1 et 20 mg/l, des expériences in vitro sur des cobayes ont montré qu'environ 65 à 90 % du LSD se lie à des composants plasmatiques non diffusifs. Des recherches ont montré que le LSD provoque des effets psychoactifs sur une personne (à une dose de 1 mcg/kg par voie orale) à une concentration de 0,005 mcg/g de tissu cérébral.
La demi-vie du Nor-LSD est d'environ 10 heures, ce qui est plus long que la demi-vie du LSD. La présence de glucuronides potentiels constitue apparemment une étape importante de la détoxification, qui est la réaction de phase II la plus fréquente et la plus importante chez l'homme. Les deux métabolites du LSD, le Nor-LSD et l'hydroxy-LSD, ont une demi-vie plus longue que celle du LSD. Après incubation du foie microsomal humain avec le LSD, deux autres métabolites du LSD ont été identifiés : l'acide lysergique éthylamide (LAE) après réaction de désalkylation et le 2-oxo-LSD après réaction d'oxydation. Les CYP3A4, CYP1A2 et CYP2C19 jouent un rôle important dans le métabolisme du LSD. L'utilisation de l'alpha-naphtoflavone, inhibiteur du CYP1A2, et du kétoconazole, inhibiteur du CYP3A4, a confirmé l'importance de ces deux enzymes après une diminution significative de la formation de métabolites. CYP2D6, CYP2E1 et CYP3A4 sont impliqués de manière significative dans le métabolisme du LSD en Nor-LSD, tandis que CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 et CYP3A4 contribuent de manière significative à la formation de O-H-LSD.
L'enregistrement du LSD dans l'urine après un usage unique (200 mg par voie orale) chez l'homme montre que le taux d'élimination du LSD atteint son maximum 4 à 6 heures après l'usage. La demi-vie d'élimination du LSD est de 3,6 heures. Le LSD et ses métabolites peuvent être détectés dans l'urine pendant 4 jours après une prise orale. En utilisant le dosage radio-immunologique (RIA) de dépistage (valeur seuil de 0,1 ng/ml), la limite de détection est de 100 microgrammes de LSD par voie orale en 30 heures environ. Chaque doublement de la quantité initiale ajoute environ 5 heures. Le LSD ou ses métabolites croisés ont été détectés dans un délai de 34 à 120 heures à des concentrations dans l'urine de 2 à 28 mcg/l (n = 7 300 mcg LSD par voie orale).
Étant donné que le LSD pénètre dans l'organisme en très petites quantités, la quantité de LSD retrouvée dans les échantillons biologiques est également très faible. La période de détection du LSD dans l'organisme dépend du test utilisé, de la limite de détection, du point de collecte, du type d'échantillon liquide et de la quantité de LSD administrée. Les méthodes médico-légales conventionnelles de confirmation et d'analyse quantitative du LSD comprennent la chromatographie sur couche mince à haute performance (HPTLC) et diverses formes de chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse (GC/MS), avec des limites de détection fixées à environ 0,4 microgramme par litre. Les limites de détection pratiques (médico-légales) sont de 0,1 et 0,25 ng/ml pour le LSD et le N-déméthyl-LSD respectivement. Le temps de détection moyen du LSD dans les échantillons de sang est estimé à 6-12 heures et à 2-4 jours dans les échantillons d'urine. Dans la plupart des échantillons d'urine positifs au LSD, le métabolite 2-oxo-3-hydroxy-LSD est présent en plus fortes concentrations et peut être détecté plus longtemps que le LSD lui-même. La détection du LSD dans les échantillons de cheveux est désormais possible, même pour les petites doses et les doses uniques, mais elle n'est pas disponible pour les métabolites du LSD.
Pharmacodynamie.
Les interactions complexes du LSD avec les récepteurs sont un sujet important des travaux expérimentaux et des réflexions sur ses mécanismes d'action. L'hypothèse dominante sur la manière dont les hallucinogènes indoliques affectent la sérotonine est résumée dans le contexte d'une suppression précise de l'activation des cellules sérotoninergiques tout en protégeant simultanément les récepteurs sérotoninergiques post-synaptiques d'une auto-activation secondaire. Les équivalents non hallucinogènes du LSD n'inhibent pas l'activation des récepteurs.
La sérotonine (5-hydroxytryptamine ; 5-HT) est produite par quelques neurones (1 000), dont chacun innerve jusqu'à 500 000 autres neurones. Pour la plupart, ces neurones proviennent des noyaux du raphé (RN) du mésencéphale. L'une de leurs principales cibles est la tache bleue (LC), qui contrôle la libération de noradrénaline, laquelle régule le système nerveux sympathique. Le LC possède également des neurones qui s'étendent dans le cervelet, le thalamus, l'hypothalamus, le cortex cérébral et l'hippocampe. Le PH étend ses projections dans le tronc cérébral et vers le haut du cerveau. Il a été suggéré que les neurones de cette région du cerveau peuvent supprimer les sensations, protégeant ainsi le cerveau d'une surcharge sensorielle.
En général, la 5-HT peut être considérée comme un transmetteur inhibiteur ; ainsi, lorsque son activité diminue, le neurone suivant dans le circuit est libéré de l'inhibition et devient plus actif. Ce point de vue est limité par le fait que certains récepteurs 5-HT sont des canaux ioniques excitateurs (5-HT 3) et que certains sous-types peuvent avoir des effets excitateurs en fonction de la liaison de la protéine G dans des neurones spécifiques. Étant donné que les systèmes sérotoninergiques semblent être directement impliqués dans le contrôle des sensations, du sommeil, de l'attention et de l'humeur, il est possible d'expliquer les actions du LSD et d'autres hallucinogènes par leur désinhibition de ces systèmes critiques.
Le LSD se lie fermement aux récepteurs humains de la sérotonine (5-hydroxytryptamine (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamineD2 et α2-adrénergiques et est moins actif avec les récepteurs α1-adrénergiques D1 et D3. Le LSD active également le récepteur 1 des rats et des souris (TAAR1), mais pas le TAAR1 humain, est un agoniste partiel du récepteur 5-HT2A, qui est à l'origine du principal effet hallucinogène. Les effets subjectifs du LSD chez l'homme peuvent être bloqués par un prétraitement (inactivation ou stimulation unique prononcée avec diminution de la densité) avec un antagoniste du récepteur 5-HT2A. L'un des principaux mécanismes d'action du LSD et d'autres hallucinogènes sérotoninergiques est l'activation de la transmission du glutamate du cortex frontal, secondaire à la stimulation du récepteur 5-HT2A.
Le LSD agit comme un agoniste des autorécepteurs 5-HT sur les récepteurs 5-HT1A dans le LC, le RN et le cortex cérébral. Il supprime l'excitation et la libération de sérotonine par ces cellules. Il agit également comme agoniste partiel du site postsynaptique 5-HT1A. Le LSD a une grande affinité pour d'autres sous-types de 5-HT1 : 5-HT1B, 5-HT1D et 5-HT1E.
L'effet du LSD sur les récepteurs 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 et 5-HT7 est décrit, mais son rôle reste incertain. Cependant, l'effet hallucinogène du LSD a été associé à son affinité pour le récepteur 5-HT2, où il agit comme un agoniste du 5-HT2, puisque cette propriété est partagée par les hallucinogènes du groupe des phénéthylamines (mescaline, 2,5-diméthoxy-4-iodamphétamine, etc.). Une forte corrélation a été décrite entre les doses psychoactives de ces hallucinogènes et leur efficacité correspondante sur le récepteur 5-HT 2. La plupart des données indiquent un mécanisme spécifique du 5-HT2A, bien que l'effet du 5-HT2C ne puisse être exclu.
Le LSD, vraisemblablement, peut être caractérisé comme un agoniste partiel des récepteurs mixtes 5-HT2/5-HT1. Aujourd'hui, le LSD est considéré comme un agoniste partiel des récepteurs 5-HT2A. En particulier ceux qui sont exprimés sur les cellules pyramidales du néocortex. L'activation des récepteurs 5-HT2A entraîne également une augmentation du niveau de glutamate cortical, probablement par l'intermédiaire des afférences thalamiques, mais cette augmentation de la libération de glutamate peut entraîner des changements dans la transmission corticocorticale et cortico-sous-corticale.
Les études sur la distribution régionale dans les tissus cérébraux montrent que les structures cellulaires contiennent plus de LSD que le reste des structures cérébrales. La concentration de LSD la plus élevée se trouve dans l'hippocampe, les ganglions de la base, la matière grise périventriculaire et le cortex frontal-pariétal. Les structures du système limbique (hippocampe, amygdale, arc et septum) contiennent 2 à 3 fois plus de LSD que les structures corticales. Le tronc cérébral contient des concentrations de LSD similaires à celles du cortex, et le LSD est réparti de manière relativement égale entre la matière blanche et la matière grise.
L'étude de l'influence du LSD sur le débit sanguin cérébral a permis de conclure que le débit sanguin cérébral total (mesuré par la méthode des tests de charge d'oxyde nitreux), la résistance vasculaire cérébrale, la consommation d'oxygène par le cerveau et l'utilisation du glucose n'ont pas subi de modifications significatives. Les études sur l'action neurophysiologique du LSD montrent qu'il existe une hyperréflexie et une légère ataxie dépendantes de la dose, qui sont les principaux effets neurologiques du LSD. Ainsi, des signes d'activation légers ou peu spécifiques avec une augmentation de la fréquence moyenne des ondes alpha ont été identifiés sur les indicateurs EEG, et il y a aussi souvent une désynchronisation progressive avec un changement dans les schémas de latéralisation normaux.
Dans une étude où des personnes en bonne santé ont reçu par voie orale de 0,5 à 1 mcg/kg de LSD à titre expérimental, on a constaté une diminution de la libération de phosphate inorganique, ainsi qu'une réduction significative de l'excrétion de dopamine dans l'urine (jusqu'à 476 mcg en 24 heures). Cependant, il n'a pas affecté l'excrétion de la norépinéphrine, de la sérotonine, de l'acide comovanilline, de l'acide vanillylmindal et de l'acide 5-hydroxyndoléacétique. En outre, le LSD entraîne une diminution de la clairance de la créatinine, mais n'affecte pas la clairance du calcium ni les taux de calcium sérique en général. Il n'y a aucun effet sur les transaminases, les taux de lipides, le sodium, le chlorure, l'urée et le cholestérol. Certaines données confirmées expérimentalement indiquent que le LSD réduit significativement le taux de prolactine dans le plasma au repos chez les rats (à une dose de 0,05 et 0,2 mg/kg), mais il n'y a pas de changement dans les concentrations de l'hormone lutéinisante et de l'hormone folliculo-stimulante. Chez l'homme, la LCD augmente le taux d'hormone de croissance dans le sérum sanguin avec un pic à 120 minutes, mais ne modifie pas le taux de prolactine. Il existe des preuves d'une augmentation significative de l'excrétion des 17-cétostéroïdes.
Effets cliniques.
Dans des études modernes contrôlées par placebo et utilisant des échelles psychométriques analogiques visuelles, les effets du LSD ont été majoritairement positifs, et les notes moyennes des groupes "bon effet de la drogue" et "sympathie pour la drogue" ont atteint 90 %. Cependant, lors de la prise orale de plus de 200 mcg, l'évaluation des "effets plus négatifs" concernait 50 % des volontaires, ce qui détermine la dose recommandée appropriée de la substance. L'action préliminaire de l'antagoniste 5 HT2A, la kétansérine, a complètement annulé les effets du LSD. Il a été prouvé que la musique renforce la réponse émotionnelle lors de l'utilisation du LSD, qu'elle améliore et transforme les images avec les yeux fermés ou les scènes du passé de la vie d'un individu.
Les effets physiques du LSD comprennent sensations corporelles spontanées, ou "body high", - une sensation générale de picotement dans tout le corps, à des endroits totalement imprévisibles pendant toute la durée du voyage ou pendant sa première moitié ; stimulation - stimulation faible ou modérée sans effet d'agitation et sans effet sédatif ultérieur dû à l'épuisement des neurotransmetteurs ; euphorie - euphorie modérée ou empathie intense, souvent avec la présence d'illusions cognitives de l'humeur (euphorie accompagnée de dysphorie) ; effet analgésique ; augmentation de la température corporelle ; nausées possibles ; suppression de l'appétit ; rarement-violation de la miction, bâillements excessifs, hypersalivation, bruxisme, spasmes/tremblements musculaires.
Les effets cognitifs comprennent : l'amélioration de l'analyse - la transformation du cours de la pensée avec la prédominance d'une "nouvelle" objectivité, d'"idées inhabituelles", est l'un des principaux critères de choix de cette substance par les artistes, les spécialistes du marketing et les personnes dont la profession exige de la créativité ; l'anxiété et la paranoïa - à des doses supérieures à 170 mcg, les risques de tels effets augmentent. À faible dose, ils sont pratiquement inexistants, ou une légère anxiété peut être présente, sans importance pour le voyage ; la pensée conceptuelle et l'euphorie cognitive - selon des études utilisant des échelles visuelles analogiques, ce type d'euphorie ne représente que 20 à 25 % de celle induite par la prise de substances psychoactives telles que la MDMA et la cocaïne. Cependant, la pensée conceptuelle, qui est caractéristique du LSD, est plus prononcée par rapport à d'autres hallucinogènes et psychostimulants connus ; suppression des préjugés personnels ; amélioration de la créativité ; introspection ; amélioration de la nouveauté ; amélioration de la concentration ; renforcement de l'immersion, renforcement du sens personnel et renforcement de l'émotion - ces effets, en règle générale, ont une forme de vague constante tout au long du voyage, ils sont également appelés "LCD récréatif" ou effets récréatifs du LSD" parce qu'ils sont les principaux effets cognitifs positifs qui sont souvent utilisés à des fins de thérapie conservatrice de divers troubles mentaux ; d'autres effets peu communs de ce groupe : augmentation de l'empathie, de l'affection et de la sociabilité, délire, impression de déjà-vu, augmentation de la libido/appréciation de la musique et sens de l'humour, crises de rire, suppression de la mémoire, effets de "mort de l'ego" ; augmentation de la suggestibilité, accélération de la pensée, connectivité de la pensée et distorsion du temps - ces effets se produisent au milieu d'un voyage, pratiquement à son apogée, la prédominance d'un effet par rapport à un autre dépend uniquement du type de personnalité, des connexions neuronales, de l'activité du système limbique et d'autres facteurs au niveau du système nerveux central ; éveil ; amélioration/distorsion/hallucination auditive ; synesthésie multisensorielle ; "réalisation existentielle de soi" ; "amélioration de la spiritualité" ; "unité et interconnexion" ;
Effets visuels du LSD : amélioration de l'acuité visuelle / amélioration des couleurs - ces effets sont presque toujours présents lors de la prise de 50-75 mcg de LSD, et sont considérés comme des effets positifs souhaitables, ils peuvent durer dans les 2 heures suivant l'atténuation des effets principaux du LSD ; amélioration de la reconnaissance des formes, grossissement, amélioration de la fréquence des images - certains objets peuvent sembler plus grands qu'ils ne le sont en réalité, augmentation de la netteté et de la clarté des détails, modification de la perception des proportions des objets et des images, ces effets sont ondulatoires, transitoires et contrôlés dérive (fusion, respiration, morphing et écoulement) - dérive (fusion, respiration, morphing et écoulement) - sensation d'actions et d'objets environnants qui se déplacent lentement et en douceur, comme des images et une essence " fugaces ", qui peuvent durer jusqu'à deux heures après la prise de LSD.Ce sont des "traces" d'objets qui subsistent après leur changement d'emplacement ou même leur disparition du champ de vision. Parfois, on peut voir un objet ou une personne à part entière même après sa disparition du champ de vision, et cette "image" du mouvement d'une personne peut être répétée de manière récurrente pendant plusieurs secondes ;
Effets végétatifs et effets secondaires : Le LCD augmente modérément la pression artérielle, le rythme cardiaque, la température corporelle et la taille des pupilles. Les effets sympathomimétiques du LSD à des doses de 100 et 200 mcg sont similaires, mais moins prononcés que les effets de la MDMA et d'autres psychostimulants. Les effets secondaires du LSD, aigus mais non menaçants, peuvent se manifester dans les 10 à 24 heures qui suivent sous la forme de vertiges, de difficultés de concentration, de maux de tête, d'un manque d'appétit, d'une sécheresse de la bouche, d'un déséquilibre et d'un sentiment d'épuisement émotionnel.
La consommation de LSD provoque des "flashbacks", caractérisés par des répétitions épisodiques ou brèves d'éléments d'expériences antérieures avec des substances. Les flashbacks cliniquement significatifs sont également définis comme un trouble persistant de la perception associé aux hallucinogènes (syndrome HPPD). Une dose de 75 mcg de LSD peut augmenter l'évaluation subjective de la désorganisation cognitive et de la pensée délirante, mais dans 90 % des cas, cela est dû à une humeur négative avant la consommation. Les patients souffrant de troubles schizo-affectifs ou de schizophrénie peuvent présenter un déficit du gating sensorimoteur, qui se reflète dans l'inhibition pré-pulsionnelle de la réaction de flinching (PPI).
Méthodes d'utilisation et doses
Le plus important lors de l'utilisation du LSD n'est pas la dose de la substance, mais la préparation à cet acte. Il est nécessaire de respecter les principes de préparation suivants :
1. Assurez-vous de pouvoir passer les heures suivantes dans un environnement calme et réconfortant. Le trip au LSD dure un certain temps, pour 100 mcg - jusqu'à 6-7 heures. Ensuite, les effets persistent et diminuent pendant encore quelques heures. Organisez vos affaires à l'avance pour vous assurer que vous n'aurez pas à vous précipiter quelque part et que personne ne vous dérangera. Il est préférable de consommer du LSD au plus tard 12 heures avant d'aller dormir, car il peut y avoir des problèmes d'endormissement. Achetez à l'avance de la nourriture légère pour manger après. Pendant le voyage, la nourriture ne sera pas particulièrement agréable, mais elle ne sera pas non plus répugnante.La forme la plus courante de LSD est le buvard, qui est une petite feuille carrée de papier buvard perforé, immergée dans la solution de LSD. Ces buvards sont placés sur la langue ou sous la langue avec une exposition temporaire, puis mâchés ou avalés. Parfois, on utilise la solution de LSD, qui peut être prélevée à l'aide d'une pipette et appliquée goutte à goutte sur la muqueuse de la bouche ou du nez. Les comprimés ou microdots sont généralement destinés à un usage oral et peuvent être avalés ou mâchés. Si le LSD se présente sous forme de poudre, il est préférable de le diluer dans une solution liquide et de le placer sur un buvard afin de contrôler la dose. Une autre forme de cette substance est celle des "comprimés de gel", qui se prennent par voie orale et sont des éléments de gélatine contenant du LSD.
Pharmacocinétique.
Après administration orale, le LSD est complètement absorbé dans le tube digestif. Lors de la prise orale de 100 à 250 mcg de LSD, les effets psychoactifs et sympatomimétiques sont présents pendant 30 à 45 minutes et atteignent leur maximum après 1,5 à 2,5 heures. Il n'existe pas aujourd'hui de modèle complet du métabolisme du LSD. La plupart des études ont été menées sur des animaux, principalement des rats. On suppose que le taux métabolique du LSD varie d'un type de rat à l'autre et qu'il dépend de la nature et du nombre de métabolites formés. Après administration orale, le LSD est métabolisé de manière intensive, ce qui explique que seul 1 % de la dose est excrété sous forme inchangée dans l'urine. Le LSD est principalement métabolisé dans le tissu hépatique pour former des métabolites structurellement similaires et inactifs après les processus de N-désalkylation et/ou d'oxydation. Chez l'homme, le LSD subit une N-déméthylation métabolique en position 6 pour former le N-déméthyl-LSD (Nor-LSD), bien qu'il s'agisse d'une voie métabolique secondaire. Les principaux métabolites du LSD sont les suivants : 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-déméthyl-LSD (Nor-LSD), Acide Lysergique N-éthylamide (LAE) 13- et 14-hydroxy-LSD. À des concentrations plasmatiques de 0,1 et 20 mg/l, des expériences in vitro sur des cobayes ont montré qu'environ 65 à 90 % du LSD se lie à des composants plasmatiques non diffusifs. Des recherches ont montré que le LSD provoque des effets psychoactifs sur une personne (à une dose de 1 mcg/kg par voie orale) à une concentration de 0,005 mcg/g de tissu cérébral.
La demi-vie du Nor-LSD est d'environ 10 heures, ce qui est plus long que la demi-vie du LSD. La présence de glucuronides potentiels constitue apparemment une étape importante de la détoxification, qui est la réaction de phase II la plus fréquente et la plus importante chez l'homme. Les deux métabolites du LSD, le Nor-LSD et l'hydroxy-LSD, ont une demi-vie plus longue que celle du LSD. Après incubation du foie microsomal humain avec le LSD, deux autres métabolites du LSD ont été identifiés : l'acide lysergique éthylamide (LAE) après réaction de désalkylation et le 2-oxo-LSD après réaction d'oxydation. Les CYP3A4, CYP1A2 et CYP2C19 jouent un rôle important dans le métabolisme du LSD. L'utilisation de l'alpha-naphtoflavone, inhibiteur du CYP1A2, et du kétoconazole, inhibiteur du CYP3A4, a confirmé l'importance de ces deux enzymes après une diminution significative de la formation de métabolites. CYP2D6, CYP2E1 et CYP3A4 sont impliqués de manière significative dans le métabolisme du LSD en Nor-LSD, tandis que CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 et CYP3A4 contribuent de manière significative à la formation de O-H-LSD.
L'enregistrement du LSD dans l'urine après un usage unique (200 mg par voie orale) chez l'homme montre que le taux d'élimination du LSD atteint son maximum 4 à 6 heures après l'usage. La demi-vie d'élimination du LSD est de 3,6 heures. Le LSD et ses métabolites peuvent être détectés dans l'urine pendant 4 jours après une prise orale. En utilisant le dosage radio-immunologique (RIA) de dépistage (valeur seuil de 0,1 ng/ml), la limite de détection est de 100 microgrammes de LSD par voie orale en 30 heures environ. Chaque doublement de la quantité initiale ajoute environ 5 heures. Le LSD ou ses métabolites croisés ont été détectés dans un délai de 34 à 120 heures à des concentrations dans l'urine de 2 à 28 mcg/l (n = 7 300 mcg LSD par voie orale).
Étant donné que le LSD pénètre dans l'organisme en très petites quantités, la quantité de LSD retrouvée dans les échantillons biologiques est également très faible. La période de détection du LSD dans l'organisme dépend du test utilisé, de la limite de détection, du point de collecte, du type d'échantillon liquide et de la quantité de LSD administrée. Les méthodes médico-légales conventionnelles de confirmation et d'analyse quantitative du LSD comprennent la chromatographie sur couche mince à haute performance (HPTLC) et diverses formes de chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse (GC/MS), avec des limites de détection fixées à environ 0,4 microgramme par litre. Les limites de détection pratiques (médico-légales) sont de 0,1 et 0,25 ng/ml pour le LSD et le N-déméthyl-LSD respectivement. Le temps de détection moyen du LSD dans les échantillons de sang est estimé à 6-12 heures et à 2-4 jours dans les échantillons d'urine. Dans la plupart des échantillons d'urine positifs au LSD, le métabolite 2-oxo-3-hydroxy-LSD est présent en plus fortes concentrations et peut être détecté plus longtemps que le LSD lui-même. La détection du LSD dans les échantillons de cheveux est désormais possible, même pour les petites doses et les doses uniques, mais elle n'est pas disponible pour les métabolites du LSD.
Pharmacodynamie.
Les interactions complexes du LSD avec les récepteurs sont un sujet important des travaux expérimentaux et des réflexions sur ses mécanismes d'action. L'hypothèse dominante sur la manière dont les hallucinogènes indoliques affectent la sérotonine est résumée dans le contexte d'une suppression précise de l'activation des cellules sérotoninergiques tout en protégeant simultanément les récepteurs sérotoninergiques post-synaptiques d'une auto-activation secondaire. Les équivalents non hallucinogènes du LSD n'inhibent pas l'activation des récepteurs.
La sérotonine (5-hydroxytryptamine ; 5-HT) est produite par quelques neurones (1 000), dont chacun innerve jusqu'à 500 000 autres neurones. Pour la plupart, ces neurones proviennent des noyaux du raphé (RN) du mésencéphale. L'une de leurs principales cibles est la tache bleue (LC), qui contrôle la libération de noradrénaline, laquelle régule le système nerveux sympathique. Le LC possède également des neurones qui s'étendent dans le cervelet, le thalamus, l'hypothalamus, le cortex cérébral et l'hippocampe. Le PH étend ses projections dans le tronc cérébral et vers le haut du cerveau. Il a été suggéré que les neurones de cette région du cerveau peuvent supprimer les sensations, protégeant ainsi le cerveau d'une surcharge sensorielle.
En général, la 5-HT peut être considérée comme un transmetteur inhibiteur ; ainsi, lorsque son activité diminue, le neurone suivant dans le circuit est libéré de l'inhibition et devient plus actif. Ce point de vue est limité par le fait que certains récepteurs 5-HT sont des canaux ioniques excitateurs (5-HT 3) et que certains sous-types peuvent avoir des effets excitateurs en fonction de la liaison de la protéine G dans des neurones spécifiques. Étant donné que les systèmes sérotoninergiques semblent être directement impliqués dans le contrôle des sensations, du sommeil, de l'attention et de l'humeur, il est possible d'expliquer les actions du LSD et d'autres hallucinogènes par leur désinhibition de ces systèmes critiques.
Le LSD se lie fermement aux récepteurs humains de la sérotonine (5-hydroxytryptamine (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamineD2 et α2-adrénergiques et est moins actif avec les récepteurs α1-adrénergiques D1 et D3. Le LSD active également le récepteur 1 des rats et des souris (TAAR1), mais pas le TAAR1 humain, est un agoniste partiel du récepteur 5-HT2A, qui est à l'origine du principal effet hallucinogène. Les effets subjectifs du LSD chez l'homme peuvent être bloqués par un prétraitement (inactivation ou stimulation unique prononcée avec diminution de la densité) avec un antagoniste du récepteur 5-HT2A. L'un des principaux mécanismes d'action du LSD et d'autres hallucinogènes sérotoninergiques est l'activation de la transmission du glutamate du cortex frontal, secondaire à la stimulation du récepteur 5-HT2A.
Le LSD agit comme un agoniste des autorécepteurs 5-HT sur les récepteurs 5-HT1A dans le LC, le RN et le cortex cérébral. Il supprime l'excitation et la libération de sérotonine par ces cellules. Il agit également comme agoniste partiel du site postsynaptique 5-HT1A. Le LSD a une grande affinité pour d'autres sous-types de 5-HT1 : 5-HT1B, 5-HT1D et 5-HT1E.
L'effet du LSD sur les récepteurs 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 et 5-HT7 est décrit, mais son rôle reste incertain. Cependant, l'effet hallucinogène du LSD a été associé à son affinité pour le récepteur 5-HT2, où il agit comme un agoniste du 5-HT2, puisque cette propriété est partagée par les hallucinogènes du groupe des phénéthylamines (mescaline, 2,5-diméthoxy-4-iodamphétamine, etc.). Une forte corrélation a été décrite entre les doses psychoactives de ces hallucinogènes et leur efficacité correspondante sur le récepteur 5-HT 2. La plupart des données indiquent un mécanisme spécifique du 5-HT2A, bien que l'effet du 5-HT2C ne puisse être exclu.
Le LSD, vraisemblablement, peut être caractérisé comme un agoniste partiel des récepteurs mixtes 5-HT2/5-HT1. Aujourd'hui, le LSD est considéré comme un agoniste partiel des récepteurs 5-HT2A. En particulier ceux qui sont exprimés sur les cellules pyramidales du néocortex. L'activation des récepteurs 5-HT2A entraîne également une augmentation du niveau de glutamate cortical, probablement par l'intermédiaire des afférences thalamiques, mais cette augmentation de la libération de glutamate peut entraîner des changements dans la transmission corticocorticale et cortico-sous-corticale.
Les études sur la distribution régionale dans les tissus cérébraux montrent que les structures cellulaires contiennent plus de LSD que le reste des structures cérébrales. La concentration de LSD la plus élevée se trouve dans l'hippocampe, les ganglions de la base, la matière grise périventriculaire et le cortex frontal-pariétal. Les structures du système limbique (hippocampe, amygdale, arc et septum) contiennent 2 à 3 fois plus de LSD que les structures corticales. Le tronc cérébral contient des concentrations de LSD similaires à celles du cortex, et le LSD est réparti de manière relativement égale entre la matière blanche et la matière grise.
L'étude de l'influence du LSD sur le débit sanguin cérébral a permis de conclure que le débit sanguin cérébral total (mesuré par la méthode des tests de charge d'oxyde nitreux), la résistance vasculaire cérébrale, la consommation d'oxygène par le cerveau et l'utilisation du glucose n'ont pas subi de modifications significatives. Les études sur l'action neurophysiologique du LSD montrent qu'il existe une hyperréflexie et une légère ataxie dépendantes de la dose, qui sont les principaux effets neurologiques du LSD. Ainsi, des signes d'activation légers ou peu spécifiques avec une augmentation de la fréquence moyenne des ondes alpha ont été identifiés sur les indicateurs EEG, et il y a aussi souvent une désynchronisation progressive avec un changement dans les schémas de latéralisation normaux.
Dans une étude où des personnes en bonne santé ont reçu par voie orale de 0,5 à 1 mcg/kg de LSD à titre expérimental, on a constaté une diminution de la libération de phosphate inorganique, ainsi qu'une réduction significative de l'excrétion de dopamine dans l'urine (jusqu'à 476 mcg en 24 heures). Cependant, il n'a pas affecté l'excrétion de la norépinéphrine, de la sérotonine, de l'acide comovanilline, de l'acide vanillylmindal et de l'acide 5-hydroxyndoléacétique. En outre, le LSD entraîne une diminution de la clairance de la créatinine, mais n'affecte pas la clairance du calcium ni les taux de calcium sérique en général. Il n'y a aucun effet sur les transaminases, les taux de lipides, le sodium, le chlorure, l'urée et le cholestérol. Certaines données confirmées expérimentalement indiquent que le LSD réduit significativement le taux de prolactine dans le plasma au repos chez les rats (à une dose de 0,05 et 0,2 mg/kg), mais il n'y a pas de changement dans les concentrations de l'hormone lutéinisante et de l'hormone folliculo-stimulante. Chez l'homme, la LCD augmente le taux d'hormone de croissance dans le sérum sanguin avec un pic à 120 minutes, mais ne modifie pas le taux de prolactine. Il existe des preuves d'une augmentation significative de l'excrétion des 17-cétostéroïdes.
Effets cliniques.
Dans des études modernes contrôlées par placebo et utilisant des échelles psychométriques analogiques visuelles, les effets du LSD ont été majoritairement positifs, et les notes moyennes des groupes "bon effet de la drogue" et "sympathie pour la drogue" ont atteint 90 %. Cependant, lors de la prise orale de plus de 200 mcg, l'évaluation des "effets plus négatifs" concernait 50 % des volontaires, ce qui détermine la dose recommandée appropriée de la substance. L'action préliminaire de l'antagoniste 5 HT2A, la kétansérine, a complètement annulé les effets du LSD. Il a été prouvé que la musique renforce la réponse émotionnelle lors de l'utilisation du LSD, qu'elle améliore et transforme les images avec les yeux fermés ou les scènes du passé de la vie d'un individu.
Les effets physiques du LSD comprennent sensations corporelles spontanées, ou "body high", - une sensation générale de picotement dans tout le corps, à des endroits totalement imprévisibles pendant toute la durée du voyage ou pendant sa première moitié ; stimulation - stimulation faible ou modérée sans effet d'agitation et sans effet sédatif ultérieur dû à l'épuisement des neurotransmetteurs ; euphorie - euphorie modérée ou empathie intense, souvent avec la présence d'illusions cognitives de l'humeur (euphorie accompagnée de dysphorie) ; effet analgésique ; augmentation de la température corporelle ; nausées possibles ; suppression de l'appétit ; rarement-violation de la miction, bâillements excessifs, hypersalivation, bruxisme, spasmes/tremblements musculaires.
Les effets cognitifs comprennent : l'amélioration de l'analyse - la transformation du cours de la pensée avec la prédominance d'une "nouvelle" objectivité, d'"idées inhabituelles", est l'un des principaux critères de choix de cette substance par les artistes, les spécialistes du marketing et les personnes dont la profession exige de la créativité ; l'anxiété et la paranoïa - à des doses supérieures à 170 mcg, les risques de tels effets augmentent. À faible dose, ils sont pratiquement inexistants, ou une légère anxiété peut être présente, sans importance pour le voyage ; la pensée conceptuelle et l'euphorie cognitive - selon des études utilisant des échelles visuelles analogiques, ce type d'euphorie ne représente que 20 à 25 % de celle induite par la prise de substances psychoactives telles que la MDMA et la cocaïne. Cependant, la pensée conceptuelle, qui est caractéristique du LSD, est plus prononcée par rapport à d'autres hallucinogènes et psychostimulants connus ; suppression des préjugés personnels ; amélioration de la créativité ; introspection ; amélioration de la nouveauté ; amélioration de la concentration ; renforcement de l'immersion, renforcement du sens personnel et renforcement de l'émotion - ces effets, en règle générale, ont une forme de vague constante tout au long du voyage, ils sont également appelés "LCD récréatif" ou effets récréatifs du LSD" parce qu'ils sont les principaux effets cognitifs positifs qui sont souvent utilisés à des fins de thérapie conservatrice de divers troubles mentaux ; d'autres effets peu communs de ce groupe : augmentation de l'empathie, de l'affection et de la sociabilité, délire, impression de déjà-vu, augmentation de la libido/appréciation de la musique et sens de l'humour, crises de rire, suppression de la mémoire, effets de "mort de l'ego" ; augmentation de la suggestibilité, accélération de la pensée, connectivité de la pensée et distorsion du temps - ces effets se produisent au milieu d'un voyage, pratiquement à son apogée, la prédominance d'un effet par rapport à un autre dépend uniquement du type de personnalité, des connexions neuronales, de l'activité du système limbique et d'autres facteurs au niveau du système nerveux central ; éveil ; amélioration/distorsion/hallucination auditive ; synesthésie multisensorielle ; "réalisation existentielle de soi" ; "amélioration de la spiritualité" ; "unité et interconnexion" ;
Effets visuels du LSD : amélioration de l'acuité visuelle / amélioration des couleurs - ces effets sont presque toujours présents lors de la prise de 50-75 mcg de LSD, et sont considérés comme des effets positifs souhaitables, ils peuvent durer dans les 2 heures suivant l'atténuation des effets principaux du LSD ; amélioration de la reconnaissance des formes, grossissement, amélioration de la fréquence des images - certains objets peuvent sembler plus grands qu'ils ne le sont en réalité, augmentation de la netteté et de la clarté des détails, modification de la perception des proportions des objets et des images, ces effets sont ondulatoires, transitoires et contrôlés dérive (fusion, respiration, morphing et écoulement) - dérive (fusion, respiration, morphing et écoulement) - sensation d'actions et d'objets environnants qui se déplacent lentement et en douceur, comme des images et une essence " fugaces ", qui peuvent durer jusqu'à deux heures après la prise de LSD.Ce sont des "traces" d'objets qui subsistent après leur changement d'emplacement ou même leur disparition du champ de vision. Parfois, on peut voir un objet ou une personne à part entière même après sa disparition du champ de vision, et cette "image" du mouvement d'une personne peut être répétée de manière récurrente pendant plusieurs secondes ;
Effets végétatifs et effets secondaires : Le LCD augmente modérément la pression artérielle, le rythme cardiaque, la température corporelle et la taille des pupilles. Les effets sympathomimétiques du LSD à des doses de 100 et 200 mcg sont similaires, mais moins prononcés que les effets de la MDMA et d'autres psychostimulants. Les effets secondaires du LSD, aigus mais non menaçants, peuvent se manifester dans les 10 à 24 heures qui suivent sous la forme de vertiges, de difficultés de concentration, de maux de tête, d'un manque d'appétit, d'une sécheresse de la bouche, d'un déséquilibre et d'un sentiment d'épuisement émotionnel.
La consommation de LSD provoque des "flashbacks", caractérisés par des répétitions épisodiques ou brèves d'éléments d'expériences antérieures avec des substances. Les flashbacks cliniquement significatifs sont également définis comme un trouble persistant de la perception associé aux hallucinogènes (syndrome HPPD). Une dose de 75 mcg de LSD peut augmenter l'évaluation subjective de la désorganisation cognitive et de la pensée délirante, mais dans 90 % des cas, cela est dû à une humeur négative avant la consommation. Les patients souffrant de troubles schizo-affectifs ou de schizophrénie peuvent présenter un déficit du gating sensorimoteur, qui se reflète dans l'inhibition pré-pulsionnelle de la réaction de flinching (PPI).
Méthodes d'utilisation et doses
Le plus important lors de l'utilisation du LSD n'est pas la dose de la substance, mais la préparation à cet acte. Il est nécessaire de respecter les principes de préparation suivants :
2. Calculez la dose correcte pour vous. Si c'est la première fois que vous consommez du LSD, commencez par une dose minimale. Si vous avez eu une expérience positive avec une certaine dose de LSD, vous pouvez répéter l'expérience en augmentant la dose de 10 à 15 % par rapport à la dose initiale, mais pas plus ! Si vous voulez essayer, mais que le processus vous inquiète, vous pouvez essayer la dose de 50 mcg, vous ressentirez un changement léger mais distinctif de l'humeur et de la perception, mais votre conscience ne sera pas altérée.
Faible dose - 50-75 mcg ; dose moyenne - 75-150 mcg ; forte dose - plus de 150 mcg.
3. Placez le buvard sur votre langue et laissez-le pendant 10 minutes jusqu'à ce qu'il se dissolve ou jusqu'à ce que vous sentiez que vous avez obtenu l'effet désiré pour le voyage.
4. Pour le premier voyage, il est nécessaire d'être accompagné d'un passeur (il ne doit y avoir que des interactions positives entre cette personne et vous, il ne doit pas y avoir de conflit ou d'émotions négatives à leur sujet car, sinon, cela peut induire des pensées négatives à l'égard du passeur pendant le voyage).
5. Lorsque les effets se manifestent, il y aura des changements distincts dans votre perception du monde, votre vision peut changer : halos arc-en-ciel autour des lumières, traînées derrière les objets en mouvement, formes géométriques avec les yeux fermés, mouvements, torsions, motifs rampants à la surface des objets. Ces effets peuvent être divertissants, mais ne les laissez pas vous distraire de votre perception de vous-même, de votre vie et du monde qui vous entoure.
6. Le LSD brise les barrières mentales, ce qui vous permet de plonger plus profondément en vous-même. Vous pouvez ressentir des sentiments intenses comme le bonheur ou la tristesse, devenir réfléchi ou distrait, ou vous laisser emporter par une idée. Le LSD a démontré sa capacité à induire la résolution de problèmes scientifiques et techniques, permettant d'aborder les problèmes avec un potentiel créatif accru et une ouverture à de nouvelles solutions. Il est important de se rappeler deux choses : vous devez être ouvert à vos sentiments et leur permettre de s'écouler à travers vous d'une manière facile et pleine d'amour. Si vous êtes bloqué sur une mauvaise pensée ou émotion, il est préférable de commencer à penser à quelque chose d'agréable, et vous remarquerez comment votre état change positivement ; essayez de rester ouvert à vos sentiments et idées.
Surdose de LSD et premiers secours.
En règle générale, les complications liées à l'utilisation du LSD ne sont pas directement associées à une surdose de la substance. Elles sont généralement liées à ses effets, en particulier les hallucinations, qui provoquent indirectement, quelle que soit la dose, de l'anxiété. Tout épisode psychotique avec délire, manie, psychose et anxiété peut également provoquer un traumatisme à long terme, appelé trouble anxieux, qui nécessite une certaine thérapie ; en général, ce trouble répond bien au traitement, l'état est réversible, et le patient ne remarque pas de changements dans l'état pendant une courte période. Quant à la complication la plus dangereuse à long terme, il s'agit de l'HPPD. Si ce syndrome est identifié chez un patient, une consultation obligatoire d'un spécialiste qualifié est indiquée afin de déterminer la nécessité d'une thérapie pharmacologique et d'une psychothérapie.
Les symptômes les plus courants d'un surdosage de LSD (à chaque augmentation de 10 % de la dose moyenne de départ, la probabilité d'apparition de l'un des symptômes suivants augmente de 25 %) : attaque de panique, paranoïa, délire de persécution, anxiété, désorientation, tremblements de faible amplitude, essoufflement, arythmie respiratoire, augmentation de la transpiration.
En cas de surdosage, l'aide non pharmacologique consiste à identifier l'anxiété, comprendre que tout ce qui se passe n'est rien d'autre que l'effet de la substance, et que cela cessera bientôt, vous pouvez essayer des exercices de respiration avec une inspiration profonde et une expiration lente pendant une courte période ; il est nécessaire de libérer immédiatement votre tête de toutes les pensées qui s'y trouvent, et d'essayer de penser aux bons moments de votre vie qui sont associés aux tons agréables de la palette de couleurs (modèle associé aux couleurs) ; si vous êtes un passeur, il est nécessaire d'avoir une conversation thérapeutique avec le trippeur, d'expliquer la situation, de changer d'endroit, si les effets négatifs sont associés à l'environnement.
En ce qui concerne le traitement pharmacologique, il faut envisager dans un premier temps d'utiliser un minimum de médicaments. Chez les patients légèrement anxieux et inquiets, la consommation de 50 à 100 ml d'alcool fort avec des herbes (mais pas plus) peut être utile. Si la situation ne s'améliore pas dans les 30 minutes et que l'anxiété persiste, il est généralement nécessaire d'utiliser des tranquillisants de type benzodiazépine : alprazolam (0,5-1 mg). Dans les cas graves d'overdose, lorsqu'il y a une anxiété intense avec des signes de délire de persécution, de paranoïa, il est nécessaire d'utiliser des neuroleptiques ; en cas d'utilisation de LSD, le médicament de choix est la chlorpromazine (50 ou 100 mg).
Les effets dépresseurs centraux del'alcool peuvent être utilisés pour réduire une partie de l'anxiété et de la tension produites par le LSD. Cependant, l'alcool peut provoquer une déshydratation, des nausées et une fatigue physique qui peuvent influencer négativement le voyage. Il est conseillé aux usagers de se ménager et de ne boire qu'une partie de leur quantité habituelle s'ils décident de consommer du LSD. Les benzodiazépines sont très efficaces pour réduire l'intensité des effets du LSD par la suppression générale de l'activité cérébrale. Le LSD renforce les effets cognitifs, visuels et hallucinatoires généraux des substances dissociatives.
Les trous, les espaces, les vides et les hallucinations internesinduits par les dissociatifs deviennent plus vifs et plus intenses sous l'effet du LSD. Ces effets correspondent à un risque accru de confusion, de délire et de psychose.
Le LSD et la MDMA sont très synergiques et renforcent mutuellement leurs effets physiques, cognitifs et visuels. La synergie entre ces substances est imprévisible et il est conseillé de commencer par des doses nettement inférieures à celles que l'on prendrait pour chacune d'entre elles. Certaines données suggèrent que le LSD augmente la neurotoxicité de la MDMA. Les antidépresseurs et les antipsychotiques peuvent bloquer l'effet du LSD en agissant sur les mêmes récepteurs et en surpassant leur capacité à se lier. Les antidépresseurs mirtazapine et trazodone agissent sur les récepteurs 5-HT2A et 5-HT2C, où ils empêchent la sérotonine et d'autres molécules de se fixer. Les antipsychotiques atypiques agissent également sur ces récepteurs afin de réduire les hallucinations et les distorsions cognitives. Le lithium est couramment prescrit dans le traitement des troubles bipolaires ; cependant, de nombreuses preuves anecdotiques suggèrent que la prise de lithium avec des psychédéliques peut augmenter de manière significative le risque de psychose et de crises d'épilepsie. Par conséquent, cette combinaison doit être strictement évitée. Les antidépresseurs tricycliques augmentent les réactions physiques, hallucinatoires et psychologiques au LSD. Les symptômes étant similaires à ceux induits par le lithium et le LSD, des crises d'épilepsie ne peuvent être exclues.
Il est prouvé quele tramadol abaisse le seuil des crises d'épilepsie et que le LSD peut également provoquer des crises d'épilepsie chez les personnes prédisposées. Le cannabis peut avoir une synergie forte et imprévisible avec le LSD. Bien qu'il soit couramment utilisé pour intensifier ou prolonger les effets du LSD, la prudence est fortement recommandée car le mélange de ces substances peut augmenter de manière significative le risque d'effets psychologiques négatifs tels que l'anxiété, la paranoïa, les attaques de panique et la psychose. Des rapports anecdotiques décrivent souvent l'ingestion de cannabis comme l'événement déclencheur d'un bad trip ou d'une psychose. Il est conseillé de commencer par une fraction (par exemple 1/4 - 1/3) de la dose habituelle de cannabis et d'espacer les prises pour éviter une surconsommation accidentelle.
Pour prévenir les troubles fonctionnels dyspeptiques du tractus gastro-intestinal, il est déconseillé de consommer autre chose que de l'eau 6 heures avant la consommation, ainsi que des aliments lourds et de grandes quantités d'aliments 12 heures avant la consommation. La prévention pharmacologique des troubles fonctionnels dyspeptiques comprend la prise de 5 à 10 mg de métoclopramide 2 heures avant la prise de LSD.
Les symptômes les plus courants d'un surdosage de LSD (à chaque augmentation de 10 % de la dose moyenne de départ, la probabilité d'apparition de l'un des symptômes suivants augmente de 25 %) : attaque de panique, paranoïa, délire de persécution, anxiété, désorientation, tremblements de faible amplitude, essoufflement, arythmie respiratoire, augmentation de la transpiration.
En cas de surdosage, l'aide non pharmacologique consiste à identifier l'anxiété, comprendre que tout ce qui se passe n'est rien d'autre que l'effet de la substance, et que cela cessera bientôt, vous pouvez essayer des exercices de respiration avec une inspiration profonde et une expiration lente pendant une courte période ; il est nécessaire de libérer immédiatement votre tête de toutes les pensées qui s'y trouvent, et d'essayer de penser aux bons moments de votre vie qui sont associés aux tons agréables de la palette de couleurs (modèle associé aux couleurs) ; si vous êtes un passeur, il est nécessaire d'avoir une conversation thérapeutique avec le trippeur, d'expliquer la situation, de changer d'endroit, si les effets négatifs sont associés à l'environnement.
En ce qui concerne le traitement pharmacologique, il faut envisager dans un premier temps d'utiliser un minimum de médicaments. Chez les patients légèrement anxieux et inquiets, la consommation de 50 à 100 ml d'alcool fort avec des herbes (mais pas plus) peut être utile. Si la situation ne s'améliore pas dans les 30 minutes et que l'anxiété persiste, il est généralement nécessaire d'utiliser des tranquillisants de type benzodiazépine : alprazolam (0,5-1 mg). Dans les cas graves d'overdose, lorsqu'il y a une anxiété intense avec des signes de délire de persécution, de paranoïa, il est nécessaire d'utiliser des neuroleptiques ; en cas d'utilisation de LSD, le médicament de choix est la chlorpromazine (50 ou 100 mg).
Les effets dépresseurs centraux del'alcool peuvent être utilisés pour réduire une partie de l'anxiété et de la tension produites par le LSD. Cependant, l'alcool peut provoquer une déshydratation, des nausées et une fatigue physique qui peuvent influencer négativement le voyage. Il est conseillé aux usagers de se ménager et de ne boire qu'une partie de leur quantité habituelle s'ils décident de consommer du LSD. Les benzodiazépines sont très efficaces pour réduire l'intensité des effets du LSD par la suppression générale de l'activité cérébrale. Le LSD renforce les effets cognitifs, visuels et hallucinatoires généraux des substances dissociatives.
Les trous, les espaces, les vides et les hallucinations internesinduits par les dissociatifs deviennent plus vifs et plus intenses sous l'effet du LSD. Ces effets correspondent à un risque accru de confusion, de délire et de psychose.
Le LSD et la MDMA sont très synergiques et renforcent mutuellement leurs effets physiques, cognitifs et visuels. La synergie entre ces substances est imprévisible et il est conseillé de commencer par des doses nettement inférieures à celles que l'on prendrait pour chacune d'entre elles. Certaines données suggèrent que le LSD augmente la neurotoxicité de la MDMA. Les antidépresseurs et les antipsychotiques peuvent bloquer l'effet du LSD en agissant sur les mêmes récepteurs et en surpassant leur capacité à se lier. Les antidépresseurs mirtazapine et trazodone agissent sur les récepteurs 5-HT2A et 5-HT2C, où ils empêchent la sérotonine et d'autres molécules de se fixer. Les antipsychotiques atypiques agissent également sur ces récepteurs afin de réduire les hallucinations et les distorsions cognitives. Le lithium est couramment prescrit dans le traitement des troubles bipolaires ; cependant, de nombreuses preuves anecdotiques suggèrent que la prise de lithium avec des psychédéliques peut augmenter de manière significative le risque de psychose et de crises d'épilepsie. Par conséquent, cette combinaison doit être strictement évitée. Les antidépresseurs tricycliques augmentent les réactions physiques, hallucinatoires et psychologiques au LSD. Les symptômes étant similaires à ceux induits par le lithium et le LSD, des crises d'épilepsie ne peuvent être exclues.
Il est prouvé quele tramadol abaisse le seuil des crises d'épilepsie et que le LSD peut également provoquer des crises d'épilepsie chez les personnes prédisposées. Le cannabis peut avoir une synergie forte et imprévisible avec le LSD. Bien qu'il soit couramment utilisé pour intensifier ou prolonger les effets du LSD, la prudence est fortement recommandée car le mélange de ces substances peut augmenter de manière significative le risque d'effets psychologiques négatifs tels que l'anxiété, la paranoïa, les attaques de panique et la psychose. Des rapports anecdotiques décrivent souvent l'ingestion de cannabis comme l'événement déclencheur d'un bad trip ou d'une psychose. Il est conseillé de commencer par une fraction (par exemple 1/4 - 1/3) de la dose habituelle de cannabis et d'espacer les prises pour éviter une surconsommation accidentelle.
Pour prévenir les troubles fonctionnels dyspeptiques du tractus gastro-intestinal, il est déconseillé de consommer autre chose que de l'eau 6 heures avant la consommation, ainsi que des aliments lourds et de grandes quantités d'aliments 12 heures avant la consommation. La prévention pharmacologique des troubles fonctionnels dyspeptiques comprend la prise de 5 à 10 mg de métoclopramide 2 heures avant la prise de LSD.
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