Ketamin és fenciklidin (PCP)
Az orvosi érzéstelenítőként és pszichoaktív anyagként egyaránt ismertketamin több mechanizmuson keresztül működik az agyban, és különböző neurotranszmitter-rendszerekre hat. A ketamin elsősorban az agy NMDA (N-metil-D-aszpartát) receptorainak antagonistájaként hat. E receptorok blokkolásával a ketamin csökkenti a glutamát, a központi idegrendszer elsődleges izgalmi neurotranszmitterének hatását. Ez a neuronális aktiváció és az ingerlékenység csökkenéséhez vezet, ami központi szerepet játszik az érzéstelenítő és disszociatív hatásaiban.
A ketaminról azt is megállapították, hogy kölcsönhatásba lép a monoamin neurotranszmitterekkel, mint a dopamin és a szerotonin, bár ezek a hatások kevésbé közvetlenek, mint az NMDA-receptorokra gyakorolt hatása. Ezek a kölcsönhatások hozzájárulnak a hangulatjavító és antidepresszáns hatásokhoz. Bizonyítékok utalnak arra, hogy a ketamin kölcsönhatásba léphet az opioid receptorokkal, ami hozzájárul analgetikus (fájdalomcsillapító) tulajdonságaihoz.
Afenciklidin (PCP), amelyet eredetileg altatószerként fejlesztettek ki, ma már szélesebb körben ismert szabadidős drogként, mély pszichoaktív hatásai miatt. A PCP elsődleges hatásmechanizmusa az NMDA (N-metil-D-aszpartát) receptor, a glutamátreceptor egy típusának nem kompetitív antagonistája. A ketaminhoz hasonlóan a PCP is gátolja ezeket a receptorokat és csökkenti a glutamát aktivitását, ami megváltozott érzékeléshez, hallucinációkhoz és disszociatív állapotokhoz vezet. Ennek oka az agyban a csökkent izgalmi jelátvitel.
A PCP ismert arról, hogy gátolja a dopamin, a hangulattal, motivációval és jutalmazással összefüggő neurotranszmitter visszavételét. Ez növeli a dopaminszintet az agyban, és hozzájárul a PCP hangulatjavító hatásaihoz.
A dopaminszint növekedése stimulánsszerű hatásokat, például fokozott energiát és eufóriát eredményezhet.
A PCP agonistaként is hat a szigma-1 receptorokon, ami hozzájárulhat hallucinogén és pszichotomimetikus hatásaihoz. A PCP megváltoztathatja az acetilkolin neurotranszmissziót, ami hatással van a memóriára és a kognitív funkciókra. Bizonyítékok utalnak az opioidreceptorokkal való némi kölcsönhatásra, de nem ez az elsődleges hatásmechanizmusa.
A PCP több agyi neurotranszmitter-rendszerrel való összetett kölcsönhatása áll erős pszichoaktív hatásainak hátterében.
A ketamin és a PCP kombinációban kiszámíthatatlanul felerősíthetik egymás hatásait. Az NMDA-antagonizmus mélyebbé válhat, ami a disszociáció mélyebb állapotához vezet. A dopamin- és szerotoninrendszerekre gyakorolt együttes hatás intenzív pszichológiai hatásokhoz vezethet, beleértve a hallucinációkat és a potenciálisan veszélyes viselkedésváltozásokat.
Mellékhatások és veszélyek:
- Pszichológiai hatások: Hallucinációk, téveszmék, súlyos disszociáció és valóságvesztés, pszichózis.
- Fizikai kockázatok: Emelkedett pulzusszám és vérnyomás, légzésdepresszió, potenciális neurotoxicitás, hányás.
- Viselkedésbeli változások: Gyakoriak a gátlások, az agresszív viselkedés és az ítélőképesség károsodása.
- Függőség és függőség: Mindkét anyag visszaélési potenciállal rendelkezik, a PCP különösen hírhedt függőséget okozó tulajdonságairól.
A ketamin és a PCP egyaránt disszociatív szerek, de eltérő farmakológiai profiljuk és hatásuk van. Ezen anyagok kombinálása rendkívül veszélyes lehet erős és kiszámíthatatlan szinergikus hatásaik miatt. Súlyos fizikai és pszichológiai következményekhez vezethet, így rendkívül veszélyes gyakorlat.
Mindent összevetve, javasoljuk, hogy ezt a kombinációt minden körülmények között kerüljük.
Last edited by a moderator: