Alcool e NBOMe
L'alcol, in particolare l'etanolo, potenzia gli effetti dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA), il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello. L'etanolo funziona come modulatore allosterico positivo, in particolare dei recettori contenenti la subunità δ. Analogamente alle benzodiazepine e ai barbiturici, potenzia l'effetto inibitorio del sistema GABA. Ciò comporta un rallentamento generale dell'elaborazione delle informazioni sensoriali, l'inibizione dei processi cognitivi e la soppressione delle normali funzioni corporee e cognitive. A differenza di altre droghe GABAergiche che inducono costantemente una soppressione neurologica indipendentemente dal dosaggio, l'etanolo, soprattutto in quantità moderate, può controbilanciare alcuni di questi effetti inibitori, rendendo la sua attività neurologica in qualche modo distinta.
Inoltre, l'alcol media i suoi effetti attraverso:
- Agonismo del recettore della serotonina 5-HT3
- interazione con i recettori glicinici e nicotinici dell'acetilcolina
- Inibizione dell'assorbimento dell'adenosina: L'etanolo inibisce il sistema di trasporto dei nucleosidi nelle cellule epiteliali bronchiali, bloccando l'assorbimento dell'adenosina. Questo porta a un aumento dell'adenosina extracellulare, con potenziali effetti sull'omeostasi delle vie aeree.
- Soppressione del glutammato: Riduce l'efficacia del glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio. L'alcol agisce interagendo con il glutammato e bloccandone il legame con i recettori NMDA.
- Effetti diidropiridinici: Le influenze dirette dell'etanolo portano a effetti secondari che coinvolgono vari sistemi di neurotrasmettitori e neuropeptidi, contribuendo agli effetti comportamentali e sintomatici osservati nell'intossicazione da alcol.
La famiglia delle NBOMe, che comprende composti come 25I-NBOMe, 25C-NBOMe e 25B-NBOMe, rappresenta una classe di potenti allucinogeni sintetici. Queste sostanze sono note per i loro forti effetti psichedelici, anche a dosi molto basse.
Il meccanismo principale dei composti NBOMe è la loro forte azione agonistica sul recettore della serotonina 5-HT2A. Questo recettore è fondamentale per modulare la percezione, la cognizione e l'umore. L'intensa attivazione dei recettori 5-HT2A è la principale responsabile degli effetti allucinogeni di queste sostanze.
Sebbene il 5-HT2A sia il bersaglio principale, i composti NBOMe possono interagire anche con altri recettori della serotonina, sebbene con minore affinità. Ciò può contribuire al loro complesso profilo psicofarmacologico.
La combinazione di alcol e NBOMes rappresenta un'interazione complessa e potenzialmente pericolosa a causa dei loro distinti profili farmacologici e dei rischi associati ai loro effetti combinati.
Gli effetti GABAergici e dopaminergici dell'alcol potrebbero essere paradossalmente modulati dall'attività serotoninergica delle NBOMe, portando a stati mentali imprevedibili. La combinazione degli effetti vasodilatatori dell'alcol con le azioni dell'NBOMe può affaticare il sistema cardiovascolare, aumentando il rischio di ipertensione e aritmie. Entrambe le sostanze compromettono la capacità di giudizio, ma in modo diverso; la combinazione può portare a un aumento dei comportamenti a rischio.
In caso di un uso poco tempestivo e caotico, il consumatore può andare incontro a forte ansia, paranoia, confusione, nausea, mal di testa e vertigini. Questo è il caso più innocuo. Se i dosaggi non vengono rispettati, sono possibili stati di psicosi con allucinazioni spiacevoli e spaventose.
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Prima dell'uso di psichedelici si possono usare piccole dosi di alcol per alleviare l'ansia e facilitare l'"ingresso". Inoltre, piccole dosi di alcol possono svolgere il ruolo di leggero sedativo nelle fasi finali del viaggio o dopo di esso. È importante tenere conto della tolleranza e della suscettibilità individuale, attenersi a dosi veramente ridotte e a tempi adeguati.
Considerando quanto sopra, si consiglia di trattare questa combinazione con grande cautela.
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