Ketamina e IMAO
Laketamina è un anestetico dissociativo che è stato sempre più studiato e utilizzato per vari scopi, tra cui l'anestesia, la gestione del dolore e la depressione resistente al trattamento.
La ketamina agisce principalmente come antagonista del recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), un tipo di recettore del glutammato presente nel cervello. Bloccando questi recettori, la ketamina interrompe le azioni eccitatorie del glutammato, che possono portare ai suoi effetti anestetici e dissociativi.
Oltre a bloccare i recettori NMDA, la ketamina aumenta il rilascio di glutammato. Questo aumento di glutammato stimola poi i recettori AMPA (acido α-amino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolopropionico). Si ritiene che l'attivazione dei recettori AMPA aumenti la plasticità sinaptica, fondamentale per l'apprendimento, la memoria e la regolazione dell'umore.
A dosi sub-anestetiche, la ketamina può causare effetti dissociativi, in cui l'individuo si sente distaccato dal corpo e dall'ambiente circostante. Questa sensazione viene spesso descritta come "buco della k" in contesti ricreativi.
Gliinibitori delle monoamino-ossidasi (IMAO) sono una classe di farmaci utilizzati principalmente per trattare la depressione e alcuni disturbi d'ansia. Agiscono inibendo l'attività della monoamino ossidasi (MAO), un enzima responsabile della scissione dei neurotrasmettitori monoaminici nel cervello. Ecco una spiegazione dettagliata del funzionamento degli IMAO, con esempi:
La MAO è un enzima che scompone i neurotrasmettitori monoamminici come la serotonina, la noradrenalina e la dopamina. Questi neurotrasmettitori svolgono un ruolo cruciale nella regolazione dell'umore. Esistono due tipi di enzimi MAO: MAO-A e MAO-B. Le MAO-A degradano principalmente la serotonina e la noradrenalina, mentre le MAO-B degradano principalmente la dopamina.
Inibendo l'attività delle MAO, gli IMAO impediscono la degradazione di questi neurotrasmettitori, determinando un aumento dei livelli di serotonina, noradrenalina e dopamina nel cervello. L'aumento dei livelli di questi neurotrasmettitori contribuisce ad alleviare i sintomi della depressione e dell'ansia, migliorando l'umore, i livelli di energia e la stabilità emotiva generale.
Esempi di IMAO:
- La fenelzina (Nardil) è un IMAO non selettivo, cioè inibisce sia l'IMAO-A che l'IMAO-B. Viene utilizzata per trattare il disturbo depressivo maggiore e i disturbi d'ansia, soprattutto quando altri trattamenti hanno fallito.
- La tranilcipromina (Parnate) è un altro IMAO non selettivo. È efficace nel trattamento del disturbo depressivo maggiore e viene spesso utilizzato nei casi di depressione resistente al trattamento.
- La selegilina (Emsam, Zelapar) è un inibitore MAO-B selettivo a basse dosi e diventa non selettivo a dosi più elevate. Viene utilizzata a dosi ridotte per il trattamento del morbo di Parkinson e a dosi più elevate per il disturbo depressivo maggiore (forma di cerotto transdermico nota come Emsam).
Lacombinazione di ketamina e IMAO può avere effetti complessi a causa della loro farmacodinamica individuale e delle potenziali interazioni.
- Effetti cardiovascolari: Entrambi i farmaci possono avere effetti cardiovascolari significativi. La ketamina può causare tachicardia (aumento della frequenza cardiaca) e ipertensione (aumento della pressione sanguigna). Anche gli IMAO possono causare alterazioni cardiovascolari simili. In caso di combinazione, è possibile che si verifichi uno stress cardiovascolare composto, che richiede un attento monitoraggio.
- Aumento del rischio di crisi ipertensiva: Gli IMAO inibiscono la scomposizione della tiramina, una sostanza presente in alcuni alimenti e bevande, determinando un aumento dei livelli di tiramina nell'organismo. Livelli elevati di tiramina possono causare una crisi ipertensiva. La ketamina, che può aumentare la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca, potrebbe aggravare questo rischio se usata con gli IMAO.
- Potenziale di sindrome da serotonina: La sindrome da serotonina è una condizione grave causata da un'eccessiva attività della serotonina nel cervello. La combinazione della ketamina, che aumenta indirettamente i livelli di serotonina, con gli IMAO, che aumentano direttamente la serotonina inibendone la degradazione, può aumentare il rischio di sindrome da serotonina. I sintomi comprendono agitazione, confusione, tachicardia e ipertensione.
- Effetti neuropsichiatrici: Sia la ketamina che gli IMAO possono influire sulle funzioni cognitive e psichiatriche. Gli effetti dissociativi della ketamina possono essere amplificati dagli effetti di stabilizzazione dell'umore degli IMAO. Questo può portare ad alterazioni uniche dell'umore, della percezione e della cognizione, che potrebbero essere benefiche in alcuni contesti terapeutici, ma anche comportare rischi di sedazione eccessiva o di stati mentali alterati.
A causa del potenziale di gravi effetti collaterali, la combinazione di ketamina e IMAO richiede una stretta sorveglianza. La pressione sanguigna, la frequenza cardiaca e lo stato mentale devono essere monitorati. Chi assume IMAO deve attenersi a restrizioni dietetiche per evitare cibi ricchi di tiramina e ridurre il rischio di crisi ipertensive.
Non abbiamo trovato dati confermati su condizioni acute e fatali associate a questa combinazione. Allo stesso tempo, non ci sono segnali di effetti ricreativi positivi degni di nota che possano coprire i rischi di questa combinazione.
È inoltre importante sottolineare che gli IMAO sono comunemente prescritti per la gestione di condizioni psicologiche e psichiatriche. L'introduzione di sostanze psicoattive durante il trattamento con tali farmaci generalmente diminuisce l'efficacia della terapia, destabilizza ulteriormente i sistemi neurali compromessi e aumenta la probabilità di esacerbazioni ed effetti collaterali negativi.
Alla luce di quanto sopra, si consiglia di trattare questa combinazione con grande cautela. Sarebbe meglio evitarla.
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