Marijuana Sleeping pills Yellow Blue Discussione: Marijuana e sonniferi

HEISENBERG

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Marijuana e sonniferi

La cannabis agisce attraverso una complessa interazione con il sistema endocannabinoide (ECS) dell'organismo, che svolge un ruolo cruciale nella regolazione di una vasta gamma di processi fisiologici e cognitivi, tra cui l'umore, l'appetito, la sensazione di dolore e la memoria. Il sistema ECS è costituito da recettori dei cannabinoidi, cannabinoidi endogeni (endocannabinoidi) ed enzimi che sintetizzano e degradano gli endocannabinoidi. I recettori primari dei cannabinoidi sono i recettori CB1 e CB2.

Recettori CB1: Sono localizzati principalmente nel cervello e nel sistema nervoso centrale (SNC) e influenzano l'umore, l'appetito, la memoria e la percezione del dolore.
Recettori CB2: Si trovano negli organi periferici, soprattutto nelle cellule associate al sistema immunitario, e influenzano l'infiammazione e il dolore.

THC (Tetraidrocannabinolo)
  • Effetti psicoattivi: Il THC è il principale componente psicoattivo della cannabis, responsabile della sensazione di "high". Agisce legandosi ai recettori dei cannabinoidi nel cervello, in particolare ai recettori CB1, abbondanti nelle aree coinvolte nell'umore, nella memoria, nel pensiero, nella concentrazione e nella percezione del tempo.
  • Effetti antidolorifici e antinfiammatori: Il THC può anche legarsi ai recettori CB2, più comuni nel sistema immunitario, esercitando effetti antinfiammatori e antidolorifici.

CBD (Cannabidiolo)
  • Non psicoattivo: A differenza del THC, il CBD non produce effetti psicoattivi e non si lega direttamente ai recettori CB1 o CB2. Il suo meccanismo d'azione è più indiretto e vario.
  • Neuroprotettivo e antinfiammatorio: Si ritiene che il CBD influisca sulla ECS inibendo la degradazione degli endocannabinoidi e interagendo con altri bersagli biologici, come i recettori della serotonina. Ciò può determinare una riduzione dell'infiammazione, un'attenuazione del dolore e una diminuzione dei sintomi di ansia e depressione.
  • Contrasta gli effetti del THC: Il CBD può modulare e ridurre alcuni degli effetti psicoattivi del THC, come ansia e paranoia, alterando il suo legame con i recettori CB1.

Gli effetti della cannabis non si limitano alle interazioni con i recettori dei cannabinoidi. Essa influisce anche sulla produzione, sul rilascio e sulla ricaptazione di vari neurotrasmettitori, come la dopamina e la serotonina, influenzando ulteriormente l'umore, la percezione del dolore e il benessere generale.

Sebbene la cannabis abbia potenziali benefici terapeutici, il suo uso comporta anche effetti collaterali, come alterazione della memoria, alterazione del giudizio e problemi di coordinazione, in particolare con le varietà a predominanza di THC. Gli effetti psicoattivi del THC possono anche provocare ansia e paranoia in alcuni individui. L'impatto della cannabis può variare notevolmente a seconda della varietà, del rapporto tra THC e CBD, del metodo di consumo e delle differenze fisiologiche individuali.


I sonniferi, noti anche come ipnotici o sedativi, agiscono sul sistema nervoso centrale per favorire il sonno. Esistono diversi tipi di sonniferi, ciascuno con un diverso meccanismo d'azione.

Benzodiazepine
  • Meccanismo d'azione: Le benzodiazepine potenziano l'effetto del neurotrasmettitore acido gamma-aminobutirrico (GABA) sul recettore GABA_A. Il GABA è il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello e la sua attivazione determina proprietà sedative, ipnotiche (inducono il sonno), ansiolitiche (riducono l'ansia), anticonvulsivanti e rilassanti muscolari.
  • Esempi: Lorazepam (Ativan), Temazepam (Restoril), Diazepam (Valium) e Clonazepam (Klonopin).
Ipnotici non benzodiazepinici (farmaci Z)
  • Meccanismo d'azione: Simili alle benzodiazepine, i farmaci Z modulano anch'essi il recettore GABA_A, ma sono più selettivi, in quanto mirano a specifiche subunità del recettore. Si ritiene che questa selettività comporti un minor numero di effetti collaterali e un minor rischio di dipendenza, rendendoli preferiti per il trattamento a breve termine dell'insonnia.
  • Esempi: Zolpidem (Ambien), Zaleplon (Sonata) ed Eszopiclone (Lunesta).
Agonisti del recettore della melatonina
  • Meccanismo d'azione: Questi farmaci agiscono imitando l'azione della melatonina, un ormone che regola il ciclo sonno-veglia. Si legano ai recettori della melatonina nel cervello, contribuendo a regolare i ritmi circadiani e a favorire il sonno.
  • Esempi: Ramelteon (Rozerem) e Tasimelteon (Hetlioz).
Antidepressivi
  • Meccanismo d'azione: Alcuni antidepressivi sono utilizzati off-label per l'insonnia, in particolare quelli con effetti sedativi. Possono agire attraverso vari meccanismi, tra cui l'inibizione della ricaptazione della serotonina o della noradrenalina, che può avere un effetto calmante e favorire il sonno.
  • Esempi: Trazodone (Desyrel), Doxepin (Silenor) e Mirtazapina (Remeron).
Antistaminici
  • Meccanismo d'azione: I sonniferi da banco contengono spesso antistaminici. Essi agiscono bloccando l'azione dell'istamina, un neurotrasmettitore coinvolto nella veglia. Questo provoca sonnolenza e sedazione.
  • Esempi: Difenidramina (Benadryl, Nytol) e Doxilamina (Unisom).
Antagonisti del recettore dell'Orexina
  • Meccanismo d'azione: Questi farmaci inibiscono l'azione dell'orexina, un neurotrasmettitore che regola l'eccitazione, la veglia e l'appetito. Bloccando i recettori dell'orexina, questi farmaci possono ridurre la veglia e favorire il sonno.
  • Esempi: Suvorexant (Belsomra) e Lemborexant (Dayvigo).
Barbiturici (obsoleti)
  • Meccanismo d'azione: I barbiturici agiscono potenziando l'attività del GABA, in modo simile alle benzodiazepine ma con un effetto più ampio sul sistema nervoso centrale. A causa dell'elevato rischio di dipendenza e di sovradosaggio, oggi sono raramente prescritti per l'insonnia.
  • Esempi: Fenobarbital (Luminal) e Butabarbital (Butisol).
La scelta di un sonnifero dipende spesso dal problema specifico del sonno, come la difficoltà ad addormentarsi o a rimanere addormentati, dalla storia clinica della persona e dai potenziali effetti collaterali. Sebbene siano efficaci per un uso a breve termine, molti sonniferi presentano rischi quali tolleranza, dipendenza e sintomi di astinenza.


La combinazione di cannabis e sonniferi presenta un panorama complesso di potenziali effetti, benefici e rischi. L'interazione tra queste sostanze può variare notevolmente a seconda del tipo di sonnifero e della risposta fisiologica dell'individuo alla cannabis. Ecco alcuni rischi e considerazioni

  • Aumento della sedazione: Sonnolenza profonda, difficoltà di risveglio e compromissione delle funzioni cognitive e motorie sono rischi significativi.
  • Compromissione cognitiva: I problemi di memoria, la diminuzione della vigilanza e la compromissione della coordinazione possono essere più marcati.
  • Interferenza con l'architettura del sonno: Sebbene inizialmente migliori il sonno, l'uso cronico può interferire con il sonno REM e con il ciclo naturale del sonno, portando potenzialmente a un sonno di qualità inferiore nel tempo.
  • Depressione respiratoria: A dosi elevate. Particolarmente preoccupante con le benzodiazepine e i barbiturici.
Non abbiamo trovato dati confermati su condizioni acute e fatali associate a questa combinazione. Così come chiari effetti positivi di natura terapeutica o ricreativa.

Dato che la cannabis è considerata un agente terapeutico, anche per il trattamento dei problemi del sonno, la raccomandazione di combinarla con altre sostanze dall'azione simile non può essere positiva. Perché sostanze con gli stessi punti di applicazione insieme aumentano i rischi di effetti collaterali. Data la natura complessa dell'interazione tra cannabis e sonniferi, sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere appieno le implicazioni, i зщышиду benefici e i rischi.

🟡 Alla luce di queste considerazioni, raccomandiamo vivamente un approccio significativo a questa combinazione.
 
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