Alkohol ir NBOMe
Alkoholis, konkrečiai etanolis, stiprina gama-aminosviesto rūgšties (GABA), pagrindinio slopinamojo neurotransmiterio smegenyse, poveikį. Etanolis veikia kaip teigiamas alosterinis moduliatorius, ypač receptorių, turinčių δ subvienetą. Panašiai kaip benzodiazepinai ir barbitūratai, jis stiprina GABA sistemos slopinamąjį poveikį. Tai lemia bendrą jutiminės informacijos apdorojimo sulėtėjimą, pažintinių procesų slopinimą ir normalių organizmo bei pažintinių funkcijų slopinimą. Skirtingai nuo kitų GABAerginių vaistų, kurie nuolat sukelia neurologinį slopinimą nepriklausomai nuo dozės, etanolis, ypač vidutiniais kiekiais, gali atsverti kai kuriuos šiuos slopinamuosius poveikius, todėl jo neurologinis aktyvumas šiek tiek skiriasi.
Be to, alkoholis savo poveikį perteikia per:
- 5-HT3 serotonino receptorių agonizmą
- sąveika su glicino ir nikotino acetilcholino receptoriais
- Adenozino įsisavinimo slopinimą: Etanolis slopina bronchų epitelio ląstelių nukleozidų pernašos sistemą, blokuodamas adenozino pasisavinimą. Dėl to padidėja ekstraląstelinio adenozino kiekis, galintis paveikti kvėpavimo takų homeostazę.
- Glutamato slopinimas: Jis mažina glutamato, jaudinančio neurotransmiterio, veiksmingumą. Alkoholis tai daro sąveikaudamas su glutamatu ir blokuodamas jo prisijungimą prie NMDA receptorių.
- Dihidropiridinų poveikis: Tiesioginis etanolio poveikis sukelia antrinį poveikį įvairioms neuromediatorių ir neuropeptidų sistemoms, kuris prisideda prie elgesio ir simptomų, pasireiškiančių apsinuodijus alkoholiu.
NBOMe narkotikų šeima, kuriai priklauso tokie junginiai kaip 25I-NBOMe, 25C-NBOMe ir 25B-NBOMe, yra stiprių sintetinių haliucinogenų klasė. Šios medžiagos pasižymi stipriu psichodeliniu poveikiu net ir vartojant labai mažas dozes.
Pagrindinis NBOMe junginių veikimo mechanizmas yra stiprus agonistinis poveikis 5-HT2A serotonino receptoriui. Šis receptorius yra labai svarbus moduliuojant suvokimą, pažinimą ir nuotaiką. Intensyvus 5-HT2A receptorių suaktyvėjimas pirmiausia lemia šių medžiagų haliucinogeninį poveikį.
Nors 5-HT2A yra pagrindinis taikinys, NBOMe junginiai gali sąveikauti ir su kitais serotonino receptoriais, nors ir su mažesniu afinitetu. Tai gali lemti sudėtingą jų psichofarmakologinį profilį.
Alkoholio derinimas su NBOMe yra sudėtinga ir potencialiai pavojinga sąveika dėl jų skirtingų farmakologinių profilių ir rizikos, susijusios su jų bendru poveikiu.
Alkoholio GABAerginis ir dopaminerginis poveikis gali būti paradoksaliai moduliuojamas NBOMe serotoninerginio aktyvumo, todėl gali atsirasti nenuspėjamų psichikos būsenų. Alkoholio vazodilatacinio poveikio derinimas su NBOMe poveikiu gali apsunkinti širdies ir kraujagyslių sistemą, padidinti hipertenzijos ir aritmijos riziką. Abi medžiagos silpnina vertinimą, tačiau skirtingai; jų derinys gali lemti padidėjusį rizikingą elgesį.
Netinkamai parinkus laiką ir vartojant chaotiškai, vartotojas gali susidurti su stipriu nerimu, paranoja, sumišimu, pykinimu, galvos skausmu ir svaigimu. Tai labiausiai nekenksminga. Nesilaikant dozių, galimos psichozės būsenos su nemaloniomis ir gąsdinančiomis haliucinacijomis.
Nesame susidūrę su patvirtintais duomenimis apie su šiuo deriniu susijusias ūmias, greitas ir mirtinas būkles.
Prieš vartojant psichodelikus galima vartoti nedideles alkoholio dozes, kad sumažėtų nerimas ir būtų lengviau "įeiti". Be to, mažos alkoholio dozės gali atlikti lengvų raminamųjų vaistų vaidmenį baigiamuosiuose kelionės etapuose arba po jos. Svarbu atsižvelgti į individualią toleranciją ir jautrumą, laikytis tikrai mažų dozių ir tinkamo laiko.
Atsižvelgdami į tai, kas išdėstyta pirmiau, rekomenduojame su šiuo deriniu elgtis labai atsargiai.
Last edited by a moderator: