Alfa-pirrolidinopentiofenons (α-PVP, alfa-PVP, flakka, speed, fk, F, crystal love, gravel, pure NRG, vanilla sky, snow Blow) ir ļoti aktīvs sintētisks psihostimulants, kas tiek klasificēts kā aktinons. Tas tiek attēlots kā desmetilpirovalerona ķīmiskā viela, kas pēc būtības ir tuva alkaloīdam katha edulis. α-PVP ir viens no spēcīgākajiem psihostimulantiem, kas ir vairākas reizes spēcīgāks gan klīniskās iedarbības ziņā līdzvērtīgās devās, gan blakusparādību smaguma ziņā salīdzinājumā ar jebkuru citu šīs klases psihoaktīvo vielu. Vielas nosaukums pēc ķīmiskās klasifikācijas ir - (RS)-1-fenil-2-(1-pirolidinil)-1-pentanons. Vielai ir molekulārā formula C15H21NO, un visbiežāk tā ir hidrohlorīda sāls formā, bezkrāsains kristāls, kas kūst 162-173 grādu pēc Celsija temperatūrā. Parasti tirgū esošajai vielai var būt jebkurš veids, krāsa un konsistence. Tātad tirgū šo vielu var redzēt baltas (duļķainas), smilškrāsas, bēšas, zilas, zaļas, sarkanas, sarkanas, krēmkrāsas kristāla veidā, miltu veidā. Viela vidēji labi šķīst ūdenī un citos organiskos šķīdinātājos (piemēram, metanolā, etanolā). Vielai piemīt augsta lipofilitāte (sakarā ar aminogrupas aizstāšanu ar pirolidīna gredzenu), kas ir viens no kritērijiem caurlaidības palielināšanai caur hematoencefalisko barjeru.
Farmakokinētika.
Ir aprakstīti daudzi α-PVP metabolīti. Metabolisms sākas ar sānu ķēdes, pirolidīna un benzola gredzenu hidroksilēšanu, ketona grupas reducēšanu, alkilķēdes oksidāciju un pirolidīna cikla oksidāciju līdz attiecīgajam laktamam, pirolidīna gredzena atvēršanu un sadalīšanos līdz primārajam aminam. Žurkām tas pārvēršas par primāro amīnu pirolidīna gredzena destrukcijas dēļ, savukārt cilvēkam šis ceļš papildus ietver ketona grupas atjaunošanos līdz hidroksi- α - PVP. α-PVP reducēšanu un hidroksilēšanu pavada arī N-(1-hidroksi-1-fenilpentān-2-il)pirolidīn-2-ola veidošanās, kas in vivo pētījumos netiek konstatēts. Turklāt α-PVP notiek priekšpēdējās sānu ķēdes oglekļa atoma hidroksilēšana, veidojot 4-hidroksi- α-PVP, kam seko pirolidīna gredzena hidroksilēšana, oksidēšana un gredzena atvēršana ar papildu oksidēšanu. α-PVP un tā metabolīti dažādās koncentrācijās izplatās gandrīz visos orgānos, tomēr nav datu par tā izplatību taukaudos, lai gan tas ir relatīvi lipofīls savienojums. α-PVP koncentrācija asinīs svārstās no nelieliem daudzumiem līdz 6,2 mikrogramiem/ml (letāla koncentrācija).
Izplatīšanās tilpums ir aptuveni 1,4-1,8 l/kg, augstākā biopieejamība, ievadot inhalācijās, ir 85-90 %, aptuveni 60 % α-PVP saistās ar plazmas proteīniem. Asinīs letālā koncentrācija cilvēkam ir 920 ng/ml. α-PVP metabolīti ilgstoši neuzturas matos, kas ir noderīgs līdzeklis tiesu medicīnas diagnostikā. Saskaņā ar dažādiem avotiem α-PVP letālā deva, lietojot iekšķīgi, svārstās no 240 līdz 280 mg/kg, lietojot intravenozi - 70-120 mg/kg. Citohroma p450 enzīmi, kas galvenokārt ietekmē α-PVP metabolismu, ir CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. Disociācijas konstante ir 17,90664. α-PVP eliminācijas pusperiods ir aptuveni 4,33 stundas. Tomēr, kā norāda daži autori, pētījumos ar cilvēkiem konstatēts, ka otrā pusperioda pusperiods pēc injekcijas ir aptuveni 40 stundas. Smadzenēs koncentrācija pēc sākotnējās izplatīšanās ir vairākas reizes lielāka nekā plazmā.
Farmakodinamika.
α-PVP, tāpat kā lielākā daļa psihostimulantu, ir spēcīgs kateholamīnu uzsūkšanās inhibitors DAT un NAT inhibīcijas dēļ, vienlaikus tas ir vājš serotonīna transportiera inhibitors. Daļēji un netieši α-PVP piemīt īpašība aktivizēt D1 un D2 receptorus. α-PVP IC50 svārstās robežās no 12,8 līdz 205 nM attiecībā uz DAT, 4,2-20 nM attiecībā uz NET un 10-30 nM attiecībā uz SERT. Dominējošais dopamīna ekstracelulārās koncentrācijas pieaugums notiek striatumā, salīdzinot ar citām smadzeņu daļām. Ir pierādīti statistiski nozīmīgi secinājumi, ka pirrovaleroniem ir tieša miotoksicitāte, ko izraisa superoksīda radikāļu anjonu koncentrācijas palielināšanās un normālas adaptētas šūnu elpošanas samazināšanās, kas izjauc mioblastu šūnu membrānas integritāti. Attiecībā uz α-PVP enantiomēriem racemātā kreisais enantiomērs ir efektīvāks (desmitiem reižu) nekā tā simetriskā labā forma. Saistībā ar pētījumiem par α-PVP aktivitāti uz 1. tipa aminosavienojuma receptoriem tika atklāts, ka vielai ir minimāla aktivitāte uz šīs klases proteīniem, tāpēc var teikt, ka pirrovalerons ir nepilnīgs TAAR1 agonists, bet iedarbība uz 2. tipa monoamīnu vezikulāro transportieri ir diezgan spēcīga, salīdzinot, piemēram, ar amfetamīniem.
Ar a-PVP lietošanu saistītas pazīmes un simptomi:
Bezmiegs (var ilgt vairākas dienas), trauksme, krampji, krampji, mioklonuss, miidriāze, dizartrija, nistagms, reibonis, sinkopa, galvassāpes, vertigo, samaņas zudums, kognitīvi traucējumi, apjukums, atmiņas zudums.
Psihomotors.
Uzbudinājums, pašsakropļošanās, kaujinieciska, agresīva un dīvaina uzvedība, dezorientācija, uzbudināts delīrijs, aizkaitināmība, nogurums, nemiers, trīce, halucinācijas, muskuļu spazmas, paranoja, psihoze, disforija, maldi.
Sirds un asinsvadu sistēma
Hipertensija, tahikardija, diaforēze, torakalģija, sirdsdarbības apstāšanās un disritmijas, smadzeņu infarkts, ST-elevācija.
Elpošanas sistēma.
Aizdusa un plaušu tūska.
Kuņģa un zarnu trakts
Slikta dūša, vemšana
Hematoloģiskas.
Leikocitoze, diseminēta intravaskulāra koagulācija.
Dažādas blakusparādības.
Panikas lēkmes, kairinājuma apdegumi (ja iztvaiko), pašnāvnieciskas domas, alkas, izkropļota uztvere, bruksisms, motivācijas nomākums, anoreksija, rabdomiolīze, hipertermija, akūta nieru un aknu mazspēja, dehidratācija, diaforēze, multiorganiska mazspēja.
Kontrindikācijas un piesardzības pasākumi.
Gados vecākiem, hipovolēmiskiem, hipotensīviem pacientiem un pacientiem ar sirds darbības traucējumiem.
Klīniskās ķīmijas rezultāti.
Kreatīna, kreatīnkināzes, kreatinīna, mioglobīna, AST, ALT, prokalcitonīna, PT-INR, troponīna I, hiponatriēmijas, hipokaliēmijas, hipoglikēmijas, respiratorās alkalozes, metaboliskās acidozes palielināšanās.
Stimulācijas efekts, lietojot α-PVP, esot viens no spēcīgākajiem no pasaulē vairāk vai mazāk pieejamiem psihostimulantiem. Tai raksturīgas stereotipiskas atkārtotas kustības, uzbudinājums līdz pat nekontrolējamām kustībām. "Ķermeņa kāpums" ir viens no dominējošajiem efektiem pirmajās desmit minūtēs pēc lietošanas, un tas parasti ir ilgstošs. Sirds ritma traucējumi, kas rodas lietošanas laikā, var saglabāties 15-30 stundas pēc lietošanas, EKG izmeklējumu laikā var reģistrēt atsevišķas ekstrasistolas vai pārejošu priekškambaru fibrilāciju. Samazināta apetīte, "vibrējoša redze", "nemierīgo kāju sindroms", bruksisms, tāpat kā lietojot citus psihostimulantus, ir pārejoši, tie nav regulāras α-PVP lietošanas blakusparādības.Farmakokinētika.
Ir aprakstīti daudzi α-PVP metabolīti. Metabolisms sākas ar sānu ķēdes, pirolidīna un benzola gredzenu hidroksilēšanu, ketona grupas reducēšanu, alkilķēdes oksidāciju un pirolidīna cikla oksidāciju līdz attiecīgajam laktamam, pirolidīna gredzena atvēršanu un sadalīšanos līdz primārajam aminam. Žurkām tas pārvēršas par primāro amīnu pirolidīna gredzena destrukcijas dēļ, savukārt cilvēkam šis ceļš papildus ietver ketona grupas atjaunošanos līdz hidroksi- α - PVP. α-PVP reducēšanu un hidroksilēšanu pavada arī N-(1-hidroksi-1-fenilpentān-2-il)pirolidīn-2-ola veidošanās, kas in vivo pētījumos netiek konstatēts. Turklāt α-PVP notiek priekšpēdējās sānu ķēdes oglekļa atoma hidroksilēšana, veidojot 4-hidroksi- α-PVP, kam seko pirolidīna gredzena hidroksilēšana, oksidēšana un gredzena atvēršana ar papildu oksidēšanu. α-PVP un tā metabolīti dažādās koncentrācijās izplatās gandrīz visos orgānos, tomēr nav datu par tā izplatību taukaudos, lai gan tas ir relatīvi lipofīls savienojums. α-PVP koncentrācija asinīs svārstās no nelieliem daudzumiem līdz 6,2 mikrogramiem/ml (letāla koncentrācija).
Izplatīšanās tilpums ir aptuveni 1,4-1,8 l/kg, augstākā biopieejamība, ievadot inhalācijās, ir 85-90 %, aptuveni 60 % α-PVP saistās ar plazmas proteīniem. Asinīs letālā koncentrācija cilvēkam ir 920 ng/ml. α-PVP metabolīti ilgstoši neuzturas matos, kas ir noderīgs līdzeklis tiesu medicīnas diagnostikā. Saskaņā ar dažādiem avotiem α-PVP letālā deva, lietojot iekšķīgi, svārstās no 240 līdz 280 mg/kg, lietojot intravenozi - 70-120 mg/kg. Citohroma p450 enzīmi, kas galvenokārt ietekmē α-PVP metabolismu, ir CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. Disociācijas konstante ir 17,90664. α-PVP eliminācijas pusperiods ir aptuveni 4,33 stundas. Tomēr, kā norāda daži autori, pētījumos ar cilvēkiem konstatēts, ka otrā pusperioda pusperiods pēc injekcijas ir aptuveni 40 stundas. Smadzenēs koncentrācija pēc sākotnējās izplatīšanās ir vairākas reizes lielāka nekā plazmā.
Farmakodinamika.
α-PVP, tāpat kā lielākā daļa psihostimulantu, ir spēcīgs kateholamīnu uzsūkšanās inhibitors DAT un NAT inhibīcijas dēļ, vienlaikus tas ir vājš serotonīna transportiera inhibitors. Daļēji un netieši α-PVP piemīt īpašība aktivizēt D1 un D2 receptorus. α-PVP IC50 svārstās robežās no 12,8 līdz 205 nM attiecībā uz DAT, 4,2-20 nM attiecībā uz NET un 10-30 nM attiecībā uz SERT. Dominējošais dopamīna ekstracelulārās koncentrācijas pieaugums notiek striatumā, salīdzinot ar citām smadzeņu daļām. Ir pierādīti statistiski nozīmīgi secinājumi, ka pirrovaleroniem ir tieša miotoksicitāte, ko izraisa superoksīda radikāļu anjonu koncentrācijas palielināšanās un normālas adaptētas šūnu elpošanas samazināšanās, kas izjauc mioblastu šūnu membrānas integritāti. Attiecībā uz α-PVP enantiomēriem racemātā kreisais enantiomērs ir efektīvāks (desmitiem reižu) nekā tā simetriskā labā forma. Saistībā ar pētījumiem par α-PVP aktivitāti uz 1. tipa aminosavienojuma receptoriem tika atklāts, ka vielai ir minimāla aktivitāte uz šīs klases proteīniem, tāpēc var teikt, ka pirrovalerons ir nepilnīgs TAAR1 agonists, bet iedarbība uz 2. tipa monoamīnu vezikulāro transportieri ir diezgan spēcīga, salīdzinot, piemēram, ar amfetamīniem.
Ar a-PVP lietošanu saistītas pazīmes un simptomi:
Bezmiegs (var ilgt vairākas dienas), trauksme, krampji, krampji, mioklonuss, miidriāze, dizartrija, nistagms, reibonis, sinkopa, galvassāpes, vertigo, samaņas zudums, kognitīvi traucējumi, apjukums, atmiņas zudums.
Psihomotors.
Uzbudinājums, pašsakropļošanās, kaujinieciska, agresīva un dīvaina uzvedība, dezorientācija, uzbudināts delīrijs, aizkaitināmība, nogurums, nemiers, trīce, halucinācijas, muskuļu spazmas, paranoja, psihoze, disforija, maldi.
Sirds un asinsvadu sistēma
Hipertensija, tahikardija, diaforēze, torakalģija, sirdsdarbības apstāšanās un disritmijas, smadzeņu infarkts, ST-elevācija.
Elpošanas sistēma.
Aizdusa un plaušu tūska.
Kuņģa un zarnu trakts
Slikta dūša, vemšana
Hematoloģiskas.
Leikocitoze, diseminēta intravaskulāra koagulācija.
Dažādas blakusparādības.
Panikas lēkmes, kairinājuma apdegumi (ja iztvaiko), pašnāvnieciskas domas, alkas, izkropļota uztvere, bruksisms, motivācijas nomākums, anoreksija, rabdomiolīze, hipertermija, akūta nieru un aknu mazspēja, dehidratācija, diaforēze, multiorganiska mazspēja.
Kontrindikācijas un piesardzības pasākumi.
Gados vecākiem, hipovolēmiskiem, hipotensīviem pacientiem un pacientiem ar sirds darbības traucējumiem.
Klīniskās ķīmijas rezultāti.
Kreatīna, kreatīnkināzes, kreatinīna, mioglobīna, AST, ALT, prokalcitonīna, PT-INR, troponīna I, hiponatriēmijas, hipokaliēmijas, hipoglikēmijas, respiratorās alkalozes, metaboliskās acidozes palielināšanās.
Tāpat iedarbība ietver dažādas ilūzijas, kas ir īpaši izteiktas vielas iedarbības maksimuma laikā. Tātad 10-20 minūtes pēc α-PVP intravenozas injekcijas ceļojuma laikā var rasties "Perifērās informācijas kļūdaina interpretācija" un "Scenāriji un sižeti", "dzirdes halucinācijas un izkropļojumi", redzes asuma samazināšanās ar akomodācijas spazmām, kas izraisa trauksmi. Ir aprakstīti gadījumi ar pilnīgu redzes zudumu, kas bieži korelē ar insultu uz psihostimulantu pārdozēšanas fona.
2019. gadā Newoki pētījumos konstatēta un pierādīta kognitīva depresija, hroniska noguruma sindroms, miega un nomoda cikla traucējumi, trauksmes traucējumi, izteikts motivācijas aktivitātes samazinājums; šie traucējumi var saglabāties vienu gadu pēc α-PVP atcelšanas, un to koriģēšanai nepieciešama psihoterapeita un farmakoloģiska ārstēšana. Izmantojot klīnisko pieeju, trauksme un paranoja ir vieni no prognozējošiem faktoriem α-PVP lietošanas identificēšanai. Retrogrāfiskie pētījumi atklāja tiešu korelāciju starp paranojas rašanos un perrovalerona lietošanu.
Valena un Karila pētījumi pierāda gan tiešu, gan netiešu centrālās nervu sistēmas elementu bojājumu un neirotoksicitātes faktu. Organiski un neatgriezeniski smadzeņu bojājumi var rasties pēc 1 gada sistemātiskas α-PVP lietošanas, ja to lieto ne retāk kā 2 reizes nedēļā. Ilgtermiņa sekas nav zināmas, bet īstermiņa in vivo pētījumi atklāja izteiktu "nervu savienojumu" samazināšanos ar amiloīda pārsvaru dažās smadzeņu daļās un kognitīvo spēju samazināšanos atbilstoši testēšanas rezultātiem. Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā parādās pēc 2 mēnešu sistemātiskas lietošanas ar dominējošu pastāvīgu spazmu un mikrocirkulācijas gultnes asinsvadu disfunkciju, kas klīniski izpaužas kā "aukstu ekstremitāšu sajūta", periodisks diskomforts krūšu rajonā, "tirpšana" ekstremitātēs. Pārmaiņu morfoloģiskais substrāts ir funkcionālās koncentriskas hipertrofijas zonu pārsvars, miokarda išēmijas zonas, sirds vārstuļu sieniņu sabiezēšana, veģetācijas parādīšanās uz tām, kas visi ir pirrovalerona proiekaisuma iedarbības rezultāts. Kritiskākais α-PVP pārdozēšanas patognomoniskais simptoms ir stimulējošā psihoze, kas, salīdzinot ar citiem psihostimulantiem, rodas diezgan bieži. To galvenokārt raksturo pilnīga dezorientācija telpā un laikā, bieži nemotivēta agresija, pārsteidzīga rīcība līdz pat pašsakropļošanai un uzbrukumiem citiem cilvēkiem (absolūts afekta stāvoklis). Šādos gadījumos ārstēšana tiek veikta tikai ar spēcīgiem antipsihotiskiem līdzekļiem, pacientu dienas laikā obligāti uzraugot slimnīcā.
Lietošanas metodes un devas.
α-PVP bieži lieto ar "folijas" palīdzību, kad suspendēto vielu uzlej uz folijas un pakļauj augsttemperatūras apstrādei, līdz tā pārvēršas "šķidrā sedimentā". Pēc tam tvaikus ieelpo caur stikla caurulītēm vai tā sauktajām "spuldzītēm". Šajā gadījumā efekts rodas uzreiz, un to raksturo kā izteiktu, bet ne ilgstošu. Pīķis iestājas pēc 20-40 minūtēm, pēc tam seko īss plato un sākas pēciedarbība. Vismazāk bīstamā metode ir smēķēšana caur stikla caurulītēm, kas regulāri jāuztur, jātīra un jāapstrādā ar šķīdumiem. Viegla deva ar šo ievadīšanu ir 0,02 - 0,08 mg/kg, vidēja deva ir aptuveni 0,21 mg/kg, lielas devas ir no 0,30 mg/kg un vairāk.
Hronisku lietotāju vidū visizplatītākā lietošanas metode ir intravenoza injekcija. Augstās devas ir visspēcīgākās un ātrākās no visām metodēm, bet efekts ilgst mazāk, parādās nepieciešamība injekcijas veikt arvien biežāk. Tāpēc intravenoza lietošana ir ātrākais ceļš uz atkarību. Turklāt lietošanas bīstamība ir tā, ka no ielas piegādātājiem tiek iegūts produkts, kas atšķaidīts ar nezināmām sastāvdaļām. Šīs sastāvdaļas nonāk tieši asinsritē, garām aknu filtram. Neliela intravenozas lietošanas pieredze, higiēnas noteikumu pārkāpšana, vēnas pārduršana, sintēzes blakusprodukti un piedevas - šie ir aspekti, kas jāņem vērā. Vidējā deva, lietojot šo metodi, ir 0,05-0,1 mg/kg, dažkārt pie hroniskas pirovalerona intoksikācijas un ilgstošas lietošanas devas var svārstīties no 0,2-0,8 mg/kg.
Intranazāla ievadīšana ir klasiska, bet ne izvēles metode, un tā nozīmē standarta sekojošas komplikācijas un nevēlamas parādības, kas izpaužas kā hronisks gļotādas bojājums, hronisks rinīts, rinosinusīts, iespējams sinusīts un deguna eju sieniņu perforācijas iespēja. Vidējā deva intranazālai ievadīšanai ir 0,15-0,25 mg/kg.
Ļoti reti ir gadījumi, kad α-PVP lieto iekšķīgi, atšķaidītu ūdenī vai želatīna kapsulās, lietojot "bumbas" metodi. Šai metodei ir viszemākā biopieejamība, minimāla iedarbība. Vidējās devas parasti ir aptuveni 0,8-1,4 mg/kg, kas noliedz šāda veida lietošanas jēgu.
Komplikācijas, kas saistītas ar kokaīna lietošanu.
Visbiežāk sastopamie pārdozēšanas simptomi ir šādi:
1. Intensīvas galvassāpes (lokalizētas vai nelokalizētas, bieži pulsējošas), kas rodas 10-30 minūtes pēc lietošanas un ilgst vairāk nekā pusstundu, bieži kopā ar sliktu dūšu un vemšanu.
2. Sāpes krūšu kurvī, diskomforts kreisajā hipohondrijā, krūškurvja zonā pa kreisi, sāpju izstarojums pa kreisi, kreisajā augšējā ekstremitātē, kreisajā atslēgas kaula daļā, samazināta virspusēja sajūta kreisajās daļās.
3. Panikas lēkmes, psihoze, trauksme, depersonalizācija/derealizācija.
4. Pulsa paātrināšanās par vairāk nekā 110 minūtē, asinsspiediena paaugstināšanās par vairāk nekā 140/95 mmHg.
5. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par vairāk nekā 37,5 C un hipertermija, kas ilgst vairāk nekā vienu stundu pēc lietošanas.
6. Smalka trīce, krampji, apziņas traucējumi līdz pat komai.
7. Akūts koronārs sindroms.
8. Pēkšņa sirds nāve.
9. Serotonīna sindroms.
Pirmā palīdzība pārdozēšanas gadījumā
Indikācijas, lai dotos uz slimnīcu vai izsauktu ātro medicīnisko palīdzību: apziņas traucējumi vai tās neesamība, runas traucējumi, kustību traucējumi, orientēšanās laika un telpas ziņā traucējumi, stipras sāpes aiz krūšu kaula, kas ilgst vairāk nekā pusstundu, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par vairāk nekā 38,0 C vai hipertermija, kas ilgst vairāk nekā pusstundu, asinsspiediena paaugstināšanās par vairāk nekā 180/110 mmHg bez hipotensīvās terapijas efekta.
1. Pacientu ārstēšana ar asinsspiedienu, kas lielāks par 140/95 mm Hg, ietver vienu beta blokatora tableti bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes, vienu AKE inhibitora tableti, pēc 30 minūtēm - vienu trankvilizatora tableti (0,25 mg alprazolāma).
2. Pacientiem ar intensīvu trauksmi, panikas lēkmi, psihozi: viena trankvilizatora tablete un viena neiroleptiska līdzekļa ar sedatīvu iedarbību tablete, psiholoģiskā palīdzība, neatliekamā psihoterapija.
3. Pacientiem ar sāpēm krūšu kurvī, diskomfortu krūtīs: viena tablete lēno trešās paaudzes kalcija kanālu blokatoru, refleksīvi samazinot sirdsdarbību, viena tablete AKE 3. paaudzes inhibitora VAI viena tablete imidazolīna iedarbības agonista VAI viena tablete ; ja sāpju sindroms 20 minūšu laikā nekļūst mazāk intensīvs, tad ieteicams doties uz slimnīcu.
4. Ja ķermeņa temperatūra paaugstinās ne vairāk kā par 37,5 C, tiek nozīmēta dinamiska novērošana pusstundu. Farmakoloģiska ārstēšana nav nepieciešama. Ja hipertermija saglabājas ilgāk par pusstundu (ja nav ārēju cēloņu), tad ieteicams doties uz slimnīcu.
5. Pacientiem ar intensīvām galvassāpēm ieteicams lietot spazmolītiskus līdzekļus kombinācijā ar nomierinošiem augu izcelsmes līdzekļiem vai trankvilizatoriem mazās devās. Ja galvassāpes ir saistītas ar vemšanu, ieteicama metoklopramīda 2,0 ml intramuskulāra injekcija. Izolētai slikta dūša un funkcionāla dispepsija neprasa farmakoloģisku ārstēšanu.
6. Trīsoņa, mērenu krampju vai vieglas psihomotoras uzbudinājuma gadījumā ieteicams lietot trankvilizatorus. Šādos gadījumos stingri ieteicams nelietot neiroleptiskos līdzekļus.
Metodes α-PVP lietošanas radītā kaitējuma mazināšanai.
Injicējot, pārliecinieties, ka tiek lietotas tikai vienreizlietojamas šļirces un sterili piederumi. Trīs reizes apstrādājiet rokas un injekcijas vietu ar antiseptisku šķīdumu. Pēc injekcijas neaizmirstiet atkārtot apstrādi. Ja šķīdums nokļūst ārpus vēnas, 1 stundu jālieto pusspirta komprese (30% spirta un 70% nātrija hlorīda šķīdums 0,9% koncentrācijā) un pēc tam uz 12 stundām jāklāj 2 mm biezā heparīnu saturoša krēma kārta.
Pēc lietošanas ieteicams ik pēc stundas kontrolēt asinsspiedienu, pulsu un ķermeņa temperatūru. Ir absolūti nepieciešams atjaunot ūdens un elektrolītu līdzsvaru. Šim nolūkam 24 stundu laikā lieto hlorīda-bikarbonāta-nātrija ūdeni apmēram trīs litru apjomā. Ja nav iespējams iztukšot urīnpūsli, ieteicams lietot siltu vannu, dzert spazmolītisku līdzekli. Profilaktiskos nolūkos 24 stundas pirms lietošanas akta jāsāk lietot protonu sūkņa inhibitoru, magnija preparātu (vēlams asparagināta un orotāta kombinācija), askorbīnskābes 500 mg devu dienā un šo zāļu lietošana jāturpina vismaz 5 dienas pēc lietošanas akta.
Intranazāla lietošana vienmēr ir saistīta ar gļotādu bojājumiem. Lai mazinātu seku rašanās risku, profilaktiskos nolūkos ik pēc 30 minūtēm jāizskalo deguns ar nedaudz piesātinātu sāls šķīdumu, jāveic elpošanas vingrinājumi ar piespiedu izelpas aktiem, jālieto augu izcelsmes preparāti, kuru sastāvā ir tādi komponenti kā dzeltenā genciāna, pavasara prīmulas, acetosa, skābenes, melnā plūškoka, ārstniecības verbena.
Serotonīna sindroma attīstības risks, lietojot α-PVP, ir neticami augsts, salīdzinot ar citiem psihostimulantiem, tā darbības specifiskuma un īpašā cauriešanas caur hematoencefalisko barjeru veida dēļ. Vislielākā tā izpausmes varbūtība ir 12 stundu laikā pēc pirrovalerona lietošanas. Parasti vieglas serotonīna sindroma norises gadījumā efektīvi ir benzodiazepīnu grupas sedatīvie līdzekļi un b-blokatori.
Last edited by a moderator: