Cannabis sativa ir dabiskais kanabinoīdu avots. Tas ir divmāju augs, kam ir atsevišķi eksemplāri ar vīrišķajiem un sievišķajiem ziediem. Kaņepes ir pietiekami nepretenciozas, lai tās varētu audzēt rūpnieciskā mērogā. Tā jau izsenis ir bijusi audumu un virvju materiāla avots: slavenās kaņepju virves tika izgatavotas no kaņepju šķiedras. Dažādas kaņepju daļas izmantoja arī kā kosmētikas līdzekļus un lopbarību. Cilvēki zināja arī par kaņepju psihoaktīvajām īpašībām, taču tās šādā veidā izmantoja reti. Rūpnieciskā kaņepju izmantošana tika nopietni ierobežota 1961. gadā, jo stājās spēkā "Vienotā konvencija par narkotiskajām vielām". Neraugoties uz to, ka daudzās valstīs ir pieņemti likumi, kas aizliedz kaņepju atvasinājumu lietošanu, mūsdienās kā narkotiku to lieto 130-230 miljoni cilvēku.
Kaņepju psihoaktīvo iedarbību izraisa kanabinoīdi - augu izcelsmes terpenfenolu savienojumu grupa. Ir zināmi vairāki desmiti kanabinoīdu, bet Δ9-tetrahidrokanabiola psihoaktīvā iedarbība ir visspēcīgākā. Citiem kanabinoīdu saimes locekļiem tās piemīt mazākā mērā. Kanabinoīdi augos veidojas divējādi. Poliketidu ceļš ietver to sintēzi no olivetolskābes. Otrais ceļš ir sarežģītāks: tā pamatā ir geranildifosfāta ražošana, kam seko monoterpēnu sintēze. Nez, kāpēc kaņepēm vispār nepieciešama šī vielu grupa? Visticamāk, tāpat kā nikotīna gadījumā, kanabinoīdi ir aizsargfaktors pret kukaiņiem. Nav īsti skaidrs, vai tiem ir tieša iedarbība uz kukaiņu centrālo nervu sistēmu vai tie ietekmē kukaiņus kādā citā veidā, taču to efektivitāti šajā lomā nevar apšaubīt.
Nesenā pētījumā, ko veica Lisabonas Molekulārās medicīnas institūts kopā ar Lielbritānijas Lankasteras universitātes pētniekiem, tika konstatēts, ka ilgstoša marihuānas lietošana pasliktina atmiņu. Šis secinājums esot bijis patiess gan cilvēkiem, kas to lieto rekreācijas nolūkos, gan cilvēkiem, kuri lieto marihuānu saturošus medikamentus dažu epilepsijas formu, hronisku sāpju un multiplās sklerozes ārstēšanai. Lankasteras universitātē pētīja īpašas zāles WIN-55,212 iedarbību un konstatēja nopietnus atmiņas traucējumus šiem eksperimentālajiem dzīvniekiem. Ilgstošas lietošanas rezultātā etoloģiskā eksperimenta laikā peles nespēja atšķirt pazīstamu un jaunu objektu. Cita starpā, veicot dzīvnieku smadzeņu funkcionālos pētījumus, dažās atmiņā un mācībās iesaistītajās zonās tika vizualizēti zināmi traucējumi. Tas viss faktiski ir pamatā marihuānas negatīvajai ietekmei uz iegaumēšanas procesu.
Jau 2012. gadā Abush vadītie pētnieki pierādīja, ka ilgstošai marihuānas lietošanai ir statistiski nozīmīga saistība ar kognitīvo disfunkciju un paaugstinātu psihisko traucējumu simptomu, tostarp šizofrēnisko traucējumu spektra, attīstības risku. Uz dzīvnieku modeļiem tika atklāts, ka kanabinoīdu negatīvā ietekme uz mācīšanos un atmiņu ir saistīta ar sinaptiskās transmisijas ilgtermiņa potencēšanas disfunkciju. Arī ar gabaergisko interneuronu modelēto neironu oscilāciju samazināto modifikāciju un ar aktivitātes izmaiņām hipokampa starpsienas monoamīnerģiskajos un holīnerģiskajos ceļos, kam ir svarīga loma plastiskumā un citos svarīgos procesos.
Zinātnieki jau ilgu laiku centās atrast kanabinoīdu iedarbības mērķi. Tas tika izdarīts 1988. gadā, kad tika aprakstīts pirmais kanabinoīdu receptoru veids (CB1-receptori). 1993. gadā tika atklāts arī otrais receptoru tips (CB2-receptori). CB1 receptori atrodas centrālajā nervu sistēmā. CB1 aktivizēšana un bloķēšana ietekmē atmiņas procesus, neiroprotekciju, nocicepciju. Bez smadzenēm tie atrodami aknās, miokardā, nierēs, kuņģa-zarnu traktā, plaušās, kā arī asinsvadu endotēlija gļotādā un muskuļu sieniņā. CB2 ir plaši pārstāvēta imūnās un endotēlija šūnās. Sintētiskie kanabinoīdi, kas ietilpst smēķēšanas maisījumos, galvenokārt stimulē CB1 receptorus, tāpēc šīs vielas maina cilvēka garīgo stāvokli.
CB1 un CB2 receptoru aminoskābju secība ir 44 % identiska. Abi receptori pieder pie G-proteīna saistīto receptoru klases. Tagad zinātniekiem ir zināma ļoti precīza kanabinoīdu receptora kristāliskā struktūra. Turklāt pēdējos gados ir kļuvis iespējams saprast, kā receptori mainās mijiedarbības laikā ar THC un ar citu kanabinoīdu - heksahidrokanabiolu. Interesanti, ka, izmantojot farmakoloģiskās metodes, ir iespējams atsevišķi bloķēt CB1 un CB2 receptorus, bet tajā pašā laikā nav iespējams tos atsevišķi stimulēt. Rodas jautājums: kāpēc mūsu organismā vispār ir kanabisa receptori? Gadu pirms otrā tipa receptoru apraksta žurnālā Science tika publicēts raksts, kurā tika aplūkota cita endokanabinoīdu sistēmas daļa - anandamīds. Citiem vārdiem sakot, tā ir cilvēka organismā ražota molekula, kas iedarbojas uz tiem pašiem receptoriem kā kanabinoīdi. Bez anandamīda endogēno kanabinoīdu vidū ir arī 2-arahidonoilglicerīns. CB1-receptori ir atrodami smadzeņu garozas, bazālo gangliju, smadzenīšu un hipokampa neironos. Šo receptoru funkcija ir samazināt neiromediatoru - GABA vai glutamāta - izdalīšanos.
Neraugoties uz lietošanas ierobežojumiem, marihuāna un izolētas marihuānas vielas ir atradušas pielietojumu medicīnā. Valdība stingri reglamentē marihuānas audzēšanu medicīniskiem mērķiem un zāļu ražošanu no marihuānas. Maz ticams, ka jebkādus zinātniskus pētījumus šobrīd varētu uzskatīt par argumentu par labu marihuānas legalizācijai un tās drošībai. Runājot par marihuānu un tās izmantošanu medicīnā, nāk prātā vēl viens "dabīga" medikamenta piemērs - penicilīns. Penicilīna izgudrošana bija saistīta ar to, ka noteikta veida pelējums laboratorijā nomāca baktēriju augšanu. Nobela prēmijas laureāts Aleksandrs Flemings, kurš izdarīja šo atklājumu, vēlāk plānoja izolēt aktīvo vielu, sintezēt to rūpnieciskā mērogā un izmantot kā zāles. Līdzīga situācija ir ar marihuānu un kanabinoīdiem: kāpēc likt cilvēkiem smēķēt marihuānu, ja var noteikt aktīvo vielu, sintezēt vai izolēt to no augiem un izmantot slimību ārstēšanai? Kanabinoīdu izmantošana medicīnā atgādina to, kā no viengadīgās vērmeles izolēto artemizinīnu sāka izmantot malārijas ārstēšanai. Ķīnas pētnieks Ju Tu 2015. gadā par šo atklājumu saņēma Nobela prēmiju fizioloģijā vai medicīnā.
2013. gada metaanalīzē tika konstatēts, ka THC un pašas marihuānas lietošana palielināja šīs grupas pacientu apetīti un veicināja svara pieaugumu. Agrākos darbos dronabinola (THC sintētiskais analogs) efektivitāte tika salīdzināta ar megestrola acetāta efektivitāti attiecībā uz svara pieaugumu pacientiem ar vēža kaheksiju. Izrādījās, ka megestrols šajā uzdevumā pārspēj savu konkurentu. Cits kanabinoīdu pielietošanas virziens ir slikta dūša un vemšanas ārstēšana pacientiem, kuriem tiek veikta onkoloģisko slimību ķīmijterapija. Par vemšanas reakciju atbildīgajā smadzeņu zonā (area postrema) ir daudz CB1 receptoru. Šie paši receptori lielā skaitā atrodas arī solitārā trakta kodolā un klejojošā nerva kodolos, kas arī ir iesaistīti slikta dūša un vemšanas procesos. Kanabinoīdu receptoru stimulācija šajās nervu struktūrās izraisa slikta dūša sajūtas mazināšanos un vemšanas pārtraukšanu. Pētījumi liecina, ka kanabinoīdi ķīmijterapijas izraisītu sliktu dūšu un vemšanu pārvar labāk nekā neiroleptiskie līdzekļi, taču tie joprojām ir sliktāks risinājums nekā ondansetrons. Parasti kanabinoīdi nav pirmās izvēles medikamenti un tiek lietoti, ja citas ārstēšanas metodes ir neefektīvas.
Interesanti, ka kanabinoīdiem ir potenciāls būt pretvēža zālēm. Ir uzkrāts liels daudzums laboratorisko datu par kanabinoīdu receptoru stimulāciju, kas izraisa vēža šūnas bojāeju. Līdzīgi pētījumi ir veikti ar krūts, prostatas, plaušu un aizkuņģa dziedzera vēzi. Šie audzēju veidi ir plaši izplatīti populācijā un rada augstu mirstības līmeni, un esošās ārstēšanas metodes bieži vien nedod apmierinošu rezultātu. Ja mums izdosies atrast veidu, kā stimulēt vēža šūnu kanabinoīdu receptorus, neiesaistot centrālās nervu sistēmas receptorus, tad mūsu rokās būs labs medikaments vēža ārstēšanai. Papildus kanabinoīdu pielietošanai vēža un AIDS ārstēšanā tos var izmantot arī multiplās sklerozes terapijā. Tie spēj tikt galā ar spasticitāti labāk nekā placebo (bet atšķirība nav ļoti liela). Turklāt tās ir diezgan noderīgas pret dažādas izcelsmes neiropātiskām sāpēm, kas ir vēl viena no to priekšrocībām.
Daži medikamenti, kuru pamatā ir kanabinoīdi .
Kaņepju psihoaktīvo iedarbību izraisa kanabinoīdi - augu izcelsmes terpenfenolu savienojumu grupa. Ir zināmi vairāki desmiti kanabinoīdu, bet Δ9-tetrahidrokanabiola psihoaktīvā iedarbība ir visspēcīgākā. Citiem kanabinoīdu saimes locekļiem tās piemīt mazākā mērā. Kanabinoīdi augos veidojas divējādi. Poliketidu ceļš ietver to sintēzi no olivetolskābes. Otrais ceļš ir sarežģītāks: tā pamatā ir geranildifosfāta ražošana, kam seko monoterpēnu sintēze. Nez, kāpēc kaņepēm vispār nepieciešama šī vielu grupa? Visticamāk, tāpat kā nikotīna gadījumā, kanabinoīdi ir aizsargfaktors pret kukaiņiem. Nav īsti skaidrs, vai tiem ir tieša iedarbība uz kukaiņu centrālo nervu sistēmu vai tie ietekmē kukaiņus kādā citā veidā, taču to efektivitāti šajā lomā nevar apšaubīt.
Nesenā pētījumā, ko veica Lisabonas Molekulārās medicīnas institūts kopā ar Lielbritānijas Lankasteras universitātes pētniekiem, tika konstatēts, ka ilgstoša marihuānas lietošana pasliktina atmiņu. Šis secinājums esot bijis patiess gan cilvēkiem, kas to lieto rekreācijas nolūkos, gan cilvēkiem, kuri lieto marihuānu saturošus medikamentus dažu epilepsijas formu, hronisku sāpju un multiplās sklerozes ārstēšanai. Lankasteras universitātē pētīja īpašas zāles WIN-55,212 iedarbību un konstatēja nopietnus atmiņas traucējumus šiem eksperimentālajiem dzīvniekiem. Ilgstošas lietošanas rezultātā etoloģiskā eksperimenta laikā peles nespēja atšķirt pazīstamu un jaunu objektu. Cita starpā, veicot dzīvnieku smadzeņu funkcionālos pētījumus, dažās atmiņā un mācībās iesaistītajās zonās tika vizualizēti zināmi traucējumi. Tas viss faktiski ir pamatā marihuānas negatīvajai ietekmei uz iegaumēšanas procesu.
Jau 2012. gadā Abush vadītie pētnieki pierādīja, ka ilgstošai marihuānas lietošanai ir statistiski nozīmīga saistība ar kognitīvo disfunkciju un paaugstinātu psihisko traucējumu simptomu, tostarp šizofrēnisko traucējumu spektra, attīstības risku. Uz dzīvnieku modeļiem tika atklāts, ka kanabinoīdu negatīvā ietekme uz mācīšanos un atmiņu ir saistīta ar sinaptiskās transmisijas ilgtermiņa potencēšanas disfunkciju. Arī ar gabaergisko interneuronu modelēto neironu oscilāciju samazināto modifikāciju un ar aktivitātes izmaiņām hipokampa starpsienas monoamīnerģiskajos un holīnerģiskajos ceļos, kam ir svarīga loma plastiskumā un citos svarīgos procesos.
Zinātnieki jau ilgu laiku centās atrast kanabinoīdu iedarbības mērķi. Tas tika izdarīts 1988. gadā, kad tika aprakstīts pirmais kanabinoīdu receptoru veids (CB1-receptori). 1993. gadā tika atklāts arī otrais receptoru tips (CB2-receptori). CB1 receptori atrodas centrālajā nervu sistēmā. CB1 aktivizēšana un bloķēšana ietekmē atmiņas procesus, neiroprotekciju, nocicepciju. Bez smadzenēm tie atrodami aknās, miokardā, nierēs, kuņģa-zarnu traktā, plaušās, kā arī asinsvadu endotēlija gļotādā un muskuļu sieniņā. CB2 ir plaši pārstāvēta imūnās un endotēlija šūnās. Sintētiskie kanabinoīdi, kas ietilpst smēķēšanas maisījumos, galvenokārt stimulē CB1 receptorus, tāpēc šīs vielas maina cilvēka garīgo stāvokli.
CB1 un CB2 receptoru aminoskābju secība ir 44 % identiska. Abi receptori pieder pie G-proteīna saistīto receptoru klases. Tagad zinātniekiem ir zināma ļoti precīza kanabinoīdu receptora kristāliskā struktūra. Turklāt pēdējos gados ir kļuvis iespējams saprast, kā receptori mainās mijiedarbības laikā ar THC un ar citu kanabinoīdu - heksahidrokanabiolu. Interesanti, ka, izmantojot farmakoloģiskās metodes, ir iespējams atsevišķi bloķēt CB1 un CB2 receptorus, bet tajā pašā laikā nav iespējams tos atsevišķi stimulēt. Rodas jautājums: kāpēc mūsu organismā vispār ir kanabisa receptori? Gadu pirms otrā tipa receptoru apraksta žurnālā Science tika publicēts raksts, kurā tika aplūkota cita endokanabinoīdu sistēmas daļa - anandamīds. Citiem vārdiem sakot, tā ir cilvēka organismā ražota molekula, kas iedarbojas uz tiem pašiem receptoriem kā kanabinoīdi. Bez anandamīda endogēno kanabinoīdu vidū ir arī 2-arahidonoilglicerīns. CB1-receptori ir atrodami smadzeņu garozas, bazālo gangliju, smadzenīšu un hipokampa neironos. Šo receptoru funkcija ir samazināt neiromediatoru - GABA vai glutamāta - izdalīšanos.
Neraugoties uz lietošanas ierobežojumiem, marihuāna un izolētas marihuānas vielas ir atradušas pielietojumu medicīnā. Valdība stingri reglamentē marihuānas audzēšanu medicīniskiem mērķiem un zāļu ražošanu no marihuānas. Maz ticams, ka jebkādus zinātniskus pētījumus šobrīd varētu uzskatīt par argumentu par labu marihuānas legalizācijai un tās drošībai. Runājot par marihuānu un tās izmantošanu medicīnā, nāk prātā vēl viens "dabīga" medikamenta piemērs - penicilīns. Penicilīna izgudrošana bija saistīta ar to, ka noteikta veida pelējums laboratorijā nomāca baktēriju augšanu. Nobela prēmijas laureāts Aleksandrs Flemings, kurš izdarīja šo atklājumu, vēlāk plānoja izolēt aktīvo vielu, sintezēt to rūpnieciskā mērogā un izmantot kā zāles. Līdzīga situācija ir ar marihuānu un kanabinoīdiem: kāpēc likt cilvēkiem smēķēt marihuānu, ja var noteikt aktīvo vielu, sintezēt vai izolēt to no augiem un izmantot slimību ārstēšanai? Kanabinoīdu izmantošana medicīnā atgādina to, kā no viengadīgās vērmeles izolēto artemizinīnu sāka izmantot malārijas ārstēšanai. Ķīnas pētnieks Ju Tu 2015. gadā par šo atklājumu saņēma Nobela prēmiju fizioloģijā vai medicīnā.
2013. gada metaanalīzē tika konstatēts, ka THC un pašas marihuānas lietošana palielināja šīs grupas pacientu apetīti un veicināja svara pieaugumu. Agrākos darbos dronabinola (THC sintētiskais analogs) efektivitāte tika salīdzināta ar megestrola acetāta efektivitāti attiecībā uz svara pieaugumu pacientiem ar vēža kaheksiju. Izrādījās, ka megestrols šajā uzdevumā pārspēj savu konkurentu. Cits kanabinoīdu pielietošanas virziens ir slikta dūša un vemšanas ārstēšana pacientiem, kuriem tiek veikta onkoloģisko slimību ķīmijterapija. Par vemšanas reakciju atbildīgajā smadzeņu zonā (area postrema) ir daudz CB1 receptoru. Šie paši receptori lielā skaitā atrodas arī solitārā trakta kodolā un klejojošā nerva kodolos, kas arī ir iesaistīti slikta dūša un vemšanas procesos. Kanabinoīdu receptoru stimulācija šajās nervu struktūrās izraisa slikta dūša sajūtas mazināšanos un vemšanas pārtraukšanu. Pētījumi liecina, ka kanabinoīdi ķīmijterapijas izraisītu sliktu dūšu un vemšanu pārvar labāk nekā neiroleptiskie līdzekļi, taču tie joprojām ir sliktāks risinājums nekā ondansetrons. Parasti kanabinoīdi nav pirmās izvēles medikamenti un tiek lietoti, ja citas ārstēšanas metodes ir neefektīvas.
Interesanti, ka kanabinoīdiem ir potenciāls būt pretvēža zālēm. Ir uzkrāts liels daudzums laboratorisko datu par kanabinoīdu receptoru stimulāciju, kas izraisa vēža šūnas bojāeju. Līdzīgi pētījumi ir veikti ar krūts, prostatas, plaušu un aizkuņģa dziedzera vēzi. Šie audzēju veidi ir plaši izplatīti populācijā un rada augstu mirstības līmeni, un esošās ārstēšanas metodes bieži vien nedod apmierinošu rezultātu. Ja mums izdosies atrast veidu, kā stimulēt vēža šūnu kanabinoīdu receptorus, neiesaistot centrālās nervu sistēmas receptorus, tad mūsu rokās būs labs medikaments vēža ārstēšanai. Papildus kanabinoīdu pielietošanai vēža un AIDS ārstēšanā tos var izmantot arī multiplās sklerozes terapijā. Tie spēj tikt galā ar spasticitāti labāk nekā placebo (bet atšķirība nav ļoti liela). Turklāt tās ir diezgan noderīgas pret dažādas izcelsmes neiropātiskām sāpēm, kas ir vēl viena no to priekšrocībām.
Daži medikamenti, kuru pamatā ir kanabinoīdi .
- Nabiximol - aerosols, kas satur 2 kanabinoīdu maisījumu: THC un kanabidiolu. Lieto spasticitātes un sāpju kā multiplās sklerozes simptoma ārstēšanai. To lieto arī sāpju sindroma ārstēšanai onkoloģisku slimību gadījumā.
- Dronabinols - sintētisks THC, kam piemīt pretsāpju darbība un kas palielina apetīti. To lieto iztukšotu AIDS pacientu un pacientu ar sliktu dūšu un vemšanu ķīmijterapijas laikā ārstēšanai.
- Nabilon - medikaments, kura pamatā ir kanabinoīds, strukturāli līdzīgs THC. To lieto ķīmijterapijas izraisītas vemšanas un slikta dūša ārstēšanai.
Pētot to cilvēku smadzenes, kuri ilgstoši lietoja marihuānu (vairāk nekā gadu katru dienu vai vismaz 3 reizes nedēļā), ar funkcionālās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas metodi, tika konstatētas būtiskas izmaiņas smadzeņu struktūru funkcionālajos savienojumos, kas saistīti ar "pašapziņu" un noteikta veida atmiņu, kā arī funkcionālās izmaiņas mediālās temporālās daivas un prefrontālās garozas struktūrās. Lankasteras Universitātes Biomedicīnas un bioloģijas zinātņu katedra ir veikusi lielu darbu, lai izpētītu hroniskas marihuānas lietošanas ietekmi uz dažiem smadzeņu vielmaiņas procesiem, to funkcionālajiem savienojumiem un atpazīšanas atmiņu. Eksperimenta rezultāti parādīja smadzeņu vielmaiņas traucējumus un patoloģiskus funkcionālos savienojumus ar kortiko-talamo-hipokampa ķēdēm, kas ir atmiņas procesu pamatā.
Vienlaikus tika atklāts atpazīšanas atmiņas deficīts bez izmainītu motorisko spēju un trauksmainas uzvedības pazīmēm. Tieši CB1-r sinapsēs inhibē glutamaterģisko un GABAerģisko transmisiju, modelējot dažādas sinaptiskās plastiskuma formas un neironu oscilācijas, kas atbalsta dažādas kognitīvās funkcijas, tostarp uzvedību un atmiņu. Tāpat tika konstatēti subikuluma (hipokampa pamatnes) funkcionālo savienojumu traucējumi. Tā ir atpazīšanas atmiņas daļa, un tā saņem tiešus aksonu savienojumus no citām smadzeņu daļām, kas atbild par ilgtermiņa atmiņu. Serotonīna sistēmas funkcijas izmaiņas apstiprina izmainītie funkcionālie savienojumi smadzeņu daļā, ko sauc par habenula, kodolu raphes ar serotonīna indukcijas līmeņa izmaiņām sinapsēs un serotonīna receptoru blīvuma izmaiņām. Tas viss noved pie atmiņas funkciju deficīta attīstības. Interesants fakts ir tas, ka, lietojot CB1r antagonistu (AM-251), kanabinoīdu negatīvā ietekme uz atmiņu izlīdzinās, un, lietojot lielas kanabisa un AM-251 devas, nenotiek izteikta glikozes uzņemšanas un mitohondriālās elpošanas samazināšanās.
Vienlaikus tika atklāts atpazīšanas atmiņas deficīts bez izmainītu motorisko spēju un trauksmainas uzvedības pazīmēm. Tieši CB1-r sinapsēs inhibē glutamaterģisko un GABAerģisko transmisiju, modelējot dažādas sinaptiskās plastiskuma formas un neironu oscilācijas, kas atbalsta dažādas kognitīvās funkcijas, tostarp uzvedību un atmiņu. Tāpat tika konstatēti subikuluma (hipokampa pamatnes) funkcionālo savienojumu traucējumi. Tā ir atpazīšanas atmiņas daļa, un tā saņem tiešus aksonu savienojumus no citām smadzeņu daļām, kas atbild par ilgtermiņa atmiņu. Serotonīna sistēmas funkcijas izmaiņas apstiprina izmainītie funkcionālie savienojumi smadzeņu daļā, ko sauc par habenula, kodolu raphes ar serotonīna indukcijas līmeņa izmaiņām sinapsēs un serotonīna receptoru blīvuma izmaiņām. Tas viss noved pie atmiņas funkciju deficīta attīstības. Interesants fakts ir tas, ka, lietojot CB1r antagonistu (AM-251), kanabinoīdu negatīvā ietekme uz atmiņu izlīdzinās, un, lietojot lielas kanabisa un AM-251 devas, nenotiek izteikta glikozes uzņemšanas un mitohondriālās elpošanas samazināšanās.
Tādējādi tika ierosināts noteikt ārstēšanas stratēģiju acīmredzamu atmiņas deficītu atjaunošanai, kognitīvo traucējumu korekcijai cilvēkiem, kuri ilgstoši lieto marihuānu. Ieteicams šāds kognitīvo traucējumu terapeitiskās korekcijas algoritms:
- Vidējas intensitātes fiziskās aktivitātes, intelektuālās nodarbības un "ierastās vides" maiņa: ikdienas peldēšana, fizikālā terapija, galda spēles (šahs u. c.), roku maiņa, tīrot zobus, lasīšana skaļi, svešvalodu apguve, miega un nomoda cikla ievērošana.
- "Namenda" - 5 mg dienā ēšanas laikā divas nedēļas, pēc tam 5 mg reizi trijās dienās pusotru mēnesi.
- "Tebokan" (EGb 761) - viena tablete vienu reizi dienā vienu mēnesi (NB! Nav pierādīta efektivitāte).
- "Meldonium Olainfarm" - viena tablete (250 mg) no rīta ēšanas laikā 1,5 mēnešus.
- Multivitamīni - kurss.
- "Acetil-L-karnitīns" - 500 mg divas reizes dienā 1,5 mēnešus.
- "Nicerbium" vai "Sermion" - kurss 14 dienas.
Last edited by a moderator:
