Alkohols un NBOMe
Alkohols, konkrēti etanols, pastiprina gamma-aminosviestskābes (GABA), galvenā inhibējošā neiromediatora smadzenēs, iedarbību. Etanols darbojas kā pozitīvs alosterisks modulators, jo īpaši receptoriem, kas satur δ apakšvienību. Līdzīgi kā benzodiazepīni un barbiturāti, tas pastiprina GABA sistēmas nomācošo iedarbību. Tas izraisa vispārēju sensorās informācijas apstrādes palēnināšanos, kognitīvo procesu kavēšanu un normālu organisma un kognitīvo funkciju nomākšanu. Atšķirībā no citām GABA-ergiskām zālēm, kas konsekventi izraisa neiroloģisku nomākumu neatkarīgi no devas, etanols, īpaši mērenos daudzumos, var līdzsvarot daļu no šīs nomācošās iedarbības, padarot tā neiroloģisko darbību nedaudz atšķirīgu.
Turklāt alkohols savu iedarbību mediē, izmantojot:
- 5-HT3 serotonīna receptoru agonismu.
- mijiedarbība ar glicīna un nikotīna acetilholīna receptoriem.
- adenozīna uzsūkšanās inhibīcija: Etanols inhibē bronhu epitēlija šūnu nukleozīdu transporta sistēmu, bloķējot adenozīna uzsūkšanos. Tas izraisa paaugstinātu ekstracelulārā adenozīna līmeni, kas var ietekmēt elpceļu homeostāzi.
- Glutamāta nomākšana: Tas samazina uzbudinošā neirotransmitera glutamāta efektivitāti. Alkohols to panāk, mijiedarbojoties ar glutamātu un bloķējot tā saistīšanos ar NMDA receptoriem.
- Dihidropiridīnu iedarbība: Etanola tiešā ietekme izraisa sekundāru iedarbību uz dažādām neiromediatoru un neiropeptidu sistēmām, kas veicina uzvedību un simptomus, kas novērojami alkohola intoksikācijas gadījumā.
NBOMe narkotisko vielu grupa, kurā ietilpst tādi savienojumi kā 25I-NBOMe, 25C-NBOMe un 25B-NBOMe, ir spēcīgu sintētisko halucinogēnu grupa. Šīs vielas ir pazīstamas ar spēcīgu psihedēlisko iedarbību pat ļoti mazās devās.
NBOMe savienojumu galvenais mehānisms ir to spēcīgā agonistiskā iedarbība uz 5-HT2A serotonīna receptoru. Šim receptoram ir būtiska nozīme uztveres, izziņas un garastāvokļa modulēšanā. Intensīvā 5-HT2A receptoru aktivizācija galvenokārt ir atbildīga par šo vielu halucinogēno iedarbību.
Lai gan 5-HT2A ir primārais mērķis, NBOMe savienojumi var mijiedarboties arī ar citiem serotonīna receptoriem, tomēr ar mazāku afinitāti. Tas var veicināt to sarežģīto psihofarmakoloģisko profilu.
Alkohola un NBOM kombinācija ir sarežģīta un potenciāli bīstama mijiedarbība, ņemot vērā to atšķirīgos farmakoloģiskos profilus un ar to kombinēto iedarbību saistītos riskus.
Alkohola GABAerģisko un dopamīnerģisko iedarbību var paradoksāli modulēt NBOMe serotonīnerģiskā aktivitāte, izraisot neparedzamus psihiskus stāvokļus. Alkohola vazodilatējošā iedarbība apvienojumā ar NBOMe iedarbību var sasprindzināt sirds un asinsvadu sistēmu, palielinot hipertensijas un aritmijas risku. Abas vielas pasliktina spriestspēju, taču dažādos veidos; kombinācija var izraisīt paaugstinātu riska uzvedību.
Nepareizas un haotiskas lietošanas gadījumā lietotājs var saskarties ar spēcīgu trauksmi, paranoju, apjukumu, sliktu dūšu, galvassāpēm un reiboni. Tas ir visnekaitīgākais. Ja netiek ievērotas devas, iespējami psihozes stāvokļi ar nepatīkamām un biedējošām halucinācijām.
Mēs neesam saskārušies ar apstiprinātiem datiem par akūtiem, straujiem un letāliem stāvokļiem, kas saistīti ar šo kombināciju.
Pirms psihedēlisko vielu lietošanas var lietot nelielas alkohola devas, lai mazinātu trauksmi un atvieglotu "ienākšanu". Arī nelielas alkohola devas var pildīt viegla nomierinoša līdzekļa lomu ceļojuma beigu posmā vai pēc tā. Ir svarīgi ņemt vērā individuālo toleranci un uzņēmību, pieturēties pie patiešām nelielām devām un pareiza laika.
Ņemot vērā iepriekš minēto, mēs iesakām šo kombināciju lietot ļoti piesardzīgi.
Last edited by a moderator: