Ketamīns un fenciklidīns (PCP)
Ketamīns, kas pazīstams gan kā medicīnisks anestēzijas līdzeklis, gan psihoaktīva viela, smadzenēs darbojas ar vairākiem mehānismiem, ietekmējot dažādas neirotransmiteru sistēmas. Ketamīns galvenokārt darbojas kā NMDA (N-metil-D-aspartāta) receptoru antagonists smadzenēs. Bloķējot šos receptorus, ketamīns mazina glutamāta - galvenā uzbudinošā neirotransmitera centrālajā nervu sistēmā - iedarbību. Tā rezultātā samazinās neironu aktivācija un uzbudināmība, kas ir galvenais anestēzijas un disociatīvās iedarbības faktors.
Ir konstatēts, ka ketamīns iedarbojas arī uz monoamīneru, piemēram, dopamīna un serotonīna, neiromediatoriem, lai gan šī ietekme ir mazāk tieša nekā iedarbība uz NMDA receptoriem. Šī mijiedarbība veicina garastāvokļa uzlabošanos un antidepresīvo iedarbību. Ir pierādījumi, kas liecina, ka ketamīns var mijiedarboties ar opioīdu receptoriem, veicinot tā analgētiskās (sāpes mazinošās) īpašības.
Fenciklidīns (PCP), kas sākotnēji tika izstrādāts kā anestēzijas medikaments, tagad ir plašāk pazīstams kā izklaides narkotika tā spēcīgās psihoaktīvās iedarbības dēļ. PCP galvenais darbības mehānisms ir NMDA (N-metil-D-aspartāta) receptoru, kas ir glutamāta receptoru veids, nekonkurētsīvs antagonists. Tāpat kā ketamīns PCP inhibē šos receptorus un samazina glutamāta aktivitāti, izraisot izmainītu uztveri, halucinācijas un disociatīvus stāvokļus. Tas ir saistīts ar samazinātu uzbudinošo signālu smadzenēs.
Ir zināms, ka PCP kavē dopamīna, neirotransmitera, kas saistīts ar garastāvokli, motivāciju un atlīdzību, atpakaļsaistīšanu. Tas palielina dopamīna līmeni smadzenēs un veicina PCP garastāvokli mainošo iedarbību.
Dopamīna līmeņa palielināšanās var izraisīt stimulējošiem līdzekļiem līdzīgu iedarbību, piemēram, lielāku enerģiju un eiforiju.
PCP darbojas arī kā sigma-1 receptoru agonists, kas var veicināt tā halucinogēno un psihotomimētisko iedarbību. PCP var mainīt acetilholīna neirotransmisiju, ietekmējot atmiņu un kognitīvās funkcijas. Ir pierādījumi, kas liecina par zināmu mijiedarbību ar opioīdu receptoriem, taču tas nav galvenais darbības veids.
PCP sarežģītā mijiedarbība ar vairākām neiromediatoru sistēmām smadzenēs ir tā spēcīgās psihoaktīvās iedarbības pamatā.
Ketamīna un PCP kombinācijā var neprognozējami pastiprināt viens otra iedarbību. NMDA antagonisms var kļūt dziļāks, izraisot dziļāku disociācijas stāvokli. Kombinētā ietekme uz dopamīna un serotonīna sistēmām var izraisīt intensīvu psiholoģisku iedarbību, tostarp halucinācijas un potenciāli bīstamas uzvedības izmaiņas.
Blakusparādības un bīstamība:
- Psiholoģiskā ietekme: Halucinācijas, maldi, smaga disociācija un realitātes zudums, psihoze.
- Fizisks risks: Paaugstināta sirdsdarbība un asinsspiediens, elpošanas nomākums, iespējama neirotoksicitāte, vemšana.
- Uzvedības izmaiņas: Bieži sastopama disinhibīcija, agresīva uzvedība un spriedumu traucējumi.
- Atkarība un atkarība: Abām vielām ir ļaunprātīgas izmantošanas potenciāls, un PCP ir īpaši pazīstams ar savām atkarību izraisošajām īpašībām.
Gan ketamīns, gan PCP ir disociatīvi līdzekļi, taču tiem ir atšķirīgi farmakoloģiskie profili un iedarbība. Šo vielu kombinēšana var būt ārkārtīgi bīstama to spēcīgās un neparedzamās sinerģiskās iedarbības dēļ. Tas var izraisīt smagas fiziskas un psiholoģiskas sekas, padarot to par ļoti nedrošu praksi.
Ņemot vērā visus apstākļus, mēs iesakām izvairīties no šādas kombinācijas jebkādos apstākļos.
Last edited by a moderator: