Tabakas smēķēšanas ietekme uz cilvēka veselību ir žurnālistu iecienīta tēma. Ir tūkstošiem brošūru, rakstu un grāmatu par to, cik kaitīga ir smēķēšana un kā atbrīvoties no nikotīna atkarības. Parasti autori aprobežojas ar psiholoģiskā aspekta aplūkošanu vai pievērš lasītāja uzmanību tikai smago smēķēšanas medicīnisko seku aprakstam. Un parasti neviens neapraksta nikotīna atkarības mehānismu vai tabakas mijiedarbību ar organismu molekulārā līmenī. Es centīšos novērst šo trūkumu literatūrā par smēķēšanu.
Nedaudz par tabakas vēsturi
Ikviens zina, ka tabaku lietošanu eiropiešiem iemācīja Amerikas indiāņi. Drīz pēc Kolumba ekspedīcijām 15. gadsimta beigās spāņi sāka audzēt tabaku. Par savu zinātnisko nosaukumu (lat. Nicotiana) tabaka ir pateicīga Francijas vēstniekam Portugālē Žakam Niko, slavenajam tabakas popularizētājam 16. gadsimta otrajā pusē. Niko autoritāte bija tik liela, ka tabaku ātri vien sāka izmantot ne tikai izklaidei, bet arī medicīnā. Tā 1571. gadā spāņu ārsts Nikolass Monardezs (Nicolas Monardez) uzrakstīja grāmatu par ārstniecības augiem, kurā apgalvoja, ka tabaka dziedē 36 slimības.
Ikviens zina, ka tabaku lietošanu eiropiešiem iemācīja Amerikas indiāņi. Drīz pēc Kolumba ekspedīcijām 15. gadsimta beigās spāņi sāka audzēt tabaku. Par savu zinātnisko nosaukumu (lat. Nicotiana) tabaka ir pateicīga Francijas vēstniekam Portugālē Žakam Niko, slavenajam tabakas popularizētājam 16. gadsimta otrajā pusē. Niko autoritāte bija tik liela, ka tabaku ātri vien sāka izmantot ne tikai izklaidei, bet arī medicīnā. Tā 1571. gadā spāņu ārsts Nikolass Monardezs (Nicolas Monardez) uzrakstīja grāmatu par ārstniecības augiem, kurā apgalvoja, ka tabaka dziedē 36 slimības.
Cīņa pret tabakas lietošanu sākās 17. gadsimtā. Anglijas karalis Džeimss I bija viens no pirmajiem, kas īstenoja prettabakas politiku. Savā 1604. gada traktātā "Pretdēls tabakai" viņš nosauca tabaku par "ieradumu, kas ir pretīgs skatam, pretīgs smaržai, kaitīgs smadzenēm un bīstams plaušām". Pēc šī traktāta izdošanas tabakas nodoklis tika palielināts 40 reizes. Osmaņu impērijā smēķēšana tika aizliegta 1633. gadā ar sultāna Murada IV dekrētu, un par to draudēja nāvessods, taču drīz vien aizliegumu aizstāja ar nodokli. Daudzās citās Eiropas un Āzijas valstīs ilgu laiku pastāvēja šķēršļi tabakas izplatībai, kā arī dažādi sodi līdz pat nāvessoda izpildei.
Heidelbergas zinātnieki 1828. gadā izolēja nikotīnu tīrā veidā un secināja, ka tas ir spēcīga inde. Drīz pēc tam nikotīnu sāka izmantot kā insekticīdu. Aptuveni tajā pašā laikā parādījās cigaretes, taču tās joprojām bija mazāk populāras nekā cigāri. Neraugoties uz tabakas izplatību pasaulē, tabakas smēķēšana vēl nav atzīta par pasaules mēroga problēmu. Tā līdz 1889. gadam visā pasaulē tika reģistrēti tikai 140 plaušu vēža gadījumi. Tajā pašā gadā angļu fiziologs Džons Ņūports Langlijs aprakstīja nikotīna ietekmi uz nervu gangliju vadītspēju: nikotīns bloķēja impulsu pārraidi simpātiskajā nervu sistēmā.
20. gadsimta sākumā cigaretes kļuva par galveno tabakas izstrādājumu, un pasaulē lielākie tabakas uzņēmumi bija bāzēti Amerikas Savienotajās Valstīs. 1912. gadā onkologs Aizeks Adlers (Isaac Adler) pirmais norādīja uz saistību starp smēķēšanu un plaušu vēzi. Plaušu vēzis bija reta slimība līdz Pirmajam pasaules karam, pēc kura smēķēšana kļuva par plaši izplatītu ieradumu, jo cigaretes tika iekļautas armijas dienesta devās.
30. gados tika stingri pierādīta saistība starp smēķēšanu un plaušu vēzi, kā arī dzīves ilguma samazināšanos. Tomēr tabakas popularitāte turpināja nepieredzēti strauji pieaugt. Tikai 20. gadsimta 80. gados visā pasaulē tika atzīta nikotīna atkarība, kam sekoja tabakas izstrādājumu reklāmas un izplatīšanas ierobežojumi. Tieši80. gados veselības aizsardzības iestādes visā pasaulē sāka cīnīties pret tabakas lietošanu, taču, neraugoties uz to, tabakas rūpniecība joprojām plaukst un katru gadu pieaug.
30. gados tika stingri pierādīta saistība starp smēķēšanu un plaušu vēzi, kā arī dzīves ilguma samazināšanos. Tomēr tabakas popularitāte turpināja nepieredzēti strauji pieaugt. Tikai 20. gadsimta 80. gados visā pasaulē tika atzīta nikotīna atkarība, kam sekoja tabakas izstrādājumu reklāmas un izplatīšanas ierobežojumi. Tieši80. gados veselības aizsardzības iestādes visā pasaulē sāka cīnīties pret tabakas lietošanu, taču, neraugoties uz to, tabakas rūpniecība joprojām plaukst un katru gadu pieaug.
Kā rodas nikotīna atkarība?
Tabaka noteikti nebūtu kļuvusi tik populāra, ja tā neradītu atkarību. Tomēr nikotīna iedarbības mehānisms uz nervu sistēmu kļuva zināms salīdzinoši nesen. Lai izprastu šo mehānismu, vispirms ir jāzina, kā notiek nervu impulsu pārraide.
Enerģētiski atkarīgas trīs Na+ jonu izņemšanas no šūnas apmaiņā pret divu K+ jonu ievadi neironos uz to membrānas veidojas elektroķīmiskais gradients - šūna ir polarizēta (iekšpusē uzkrājas negatīvs lādiņš, bet ārpusē - pozitīvs). Kad šūna tiek stimulēta, notiek depolarizācija: šūnas membrānā atveras kanāli, izlīdzinot Na+ koncentrāciju abās tās pusēs.
Kanālu atvēršanās vienā vietā izraisa ķēdveida depolarizāciju visā šūnā. Ja nātrija kanāli paliktu atvērti, neirons būtu pastāvīgi depolarizēts. Tomēr tā nav, jo nātrija kanāli atveras tikai uz dažām milisekundēm, un pēc tam atveras citi kanāli, izvadot K+ no šūnām, kas veicina repolarizāciju. Nātrija un kālija kanālu viļņveida atvēršanos sauc par darbības potenciālu (AP).
Tabaka noteikti nebūtu kļuvusi tik populāra, ja tā neradītu atkarību. Tomēr nikotīna iedarbības mehānisms uz nervu sistēmu kļuva zināms salīdzinoši nesen. Lai izprastu šo mehānismu, vispirms ir jāzina, kā notiek nervu impulsu pārraide.
Enerģētiski atkarīgas trīs Na+ jonu izņemšanas no šūnas apmaiņā pret divu K+ jonu ievadi neironos uz to membrānas veidojas elektroķīmiskais gradients - šūna ir polarizēta (iekšpusē uzkrājas negatīvs lādiņš, bet ārpusē - pozitīvs). Kad šūna tiek stimulēta, notiek depolarizācija: šūnas membrānā atveras kanāli, izlīdzinot Na+ koncentrāciju abās tās pusēs.
Kanālu atvēršanās vienā vietā izraisa ķēdveida depolarizāciju visā šūnā. Ja nātrija kanāli paliktu atvērti, neirons būtu pastāvīgi depolarizēts. Tomēr tā nav, jo nātrija kanāli atveras tikai uz dažām milisekundēm, un pēc tam atveras citi kanāli, izvadot K+ no šūnām, kas veicina repolarizāciju. Nātrija un kālija kanālu viļņveida atvēršanos sauc par darbības potenciālu (AP).
Akcijas potenciāla pārnese no viena neirona uz otru atšķiras no iekššūnu pārneses. Kad darbības potenciāls sasniedz divu neironu kontaktu, uzbudinātā šūna saņem nevis Na+ , bet daudz Ca2+ jonus, kas signalizē par neirotransmiteru izdalīšanos starpšūnu spraugā. Neirotransmiteri, saistoties ar jonu kanāliem (receptoriem) uz uztvērējšūnas membrānas, izraisa tajā darbības potenciālu.
Nikotīns ir strukturāli līdzīgs un atdarina vienu no izplatītākajiem neirotransmiteriem organismā - acetilholīnu (ACh), tāpēc dažus šūnu ACh receptorus sāka dēvēt par nikotīna receptoriem.
Ja organisms paļaujas uz no ārpuses piegādāto nikotīnu, nevis ACh, rodas atkarība. Konkrētāk, atkarību no nikotīna izraisa ACh aizvietošana tegmentā, ko dēvē arī par baudas centru. Ja ir dabiska Atsh koncentrācija, baudas centra uzbudinājums un nomākums ir līdzsvarā.
Taču, regulāri lietojot nikotīnu, neironi pielāgojas: sinapsēs ir mazāk nikotīna receptoru, kas izraisa tegmenta nomākumu (α4β2), kad receptoru skaits, kas izraisa tā aktivizāciju (α7), paliek nemainīgs. Jāņem vērā arī tas, ka nikotīns ir ļoti stabils un tāpēc izraisa daudz ilgāku baudas centra stimulāciju nekā ACh, kas sinapsēs sadalās milisekundes laikā.
Ja organisms paļaujas uz no ārpuses piegādāto nikotīnu, nevis ACh, rodas atkarība. Konkrētāk, atkarību no nikotīna izraisa ACh aizvietošana tegmentā, ko dēvē arī par baudas centru. Ja ir dabiska Atsh koncentrācija, baudas centra uzbudinājums un nomākums ir līdzsvarā.
Taču, regulāri lietojot nikotīnu, neironi pielāgojas: sinapsēs ir mazāk nikotīna receptoru, kas izraisa tegmenta nomākumu (α4β2), kad receptoru skaits, kas izraisa tā aktivizāciju (α7), paliek nemainīgs. Jāņem vērā arī tas, ka nikotīns ir ļoti stabils un tāpēc izraisa daudz ilgāku baudas centra stimulāciju nekā ACh, kas sinapsēs sadalās milisekundes laikā.
Tegmenta stimulācija ir galvenais moments dažādu veidu atkarību veidošanā un uzvedībā kopumā. Taču patīkamās sajūtas, ko izraisa nikotīns, ir tikai viena monētas puse. Nevajadzētu aizmirst par abstinences sindromu, kura dēļ lielākā daļa smēķētāju, kas nolemj atmest smēķēšanu, atkal un atkal atsāk smēķēt.
Abstinences sindromu veido koncentrēšanās spēju zudums, trauksme, depresija, bezmiegs un pastiprināta apetīte, pārtraucot lietot nikotīnu. Bieži dzirdat, ka cigaretes palīdz no stresa, taču stress un abstinences sindroms fizioloģiski ir ļoti līdzīgi, kas liek apšaubīt nikotīna nomierinošās īpašības. Līdz šim nav precīzi zināms, kā nikotīna atcelšana izraisa abstinences sindromu. Tomēr ir skaidrs, ka svarīga loma tā rašanās procesā ir neapmierinātības centram - habenulai, kas nomāc tegmentus, kad nesaņemam to, ko vēlamies. Arī šī smadzeņu daļa ir ļoti atkarīga no nikotīna receptoriem, un iespējams, ka arī tur notiek neiroadaptācija, kas izraisa nepatīkamassajūtas, kad nikotīna ir maz.
Abstinences sindromu veido koncentrēšanās spēju zudums, trauksme, depresija, bezmiegs un pastiprināta apetīte, pārtraucot lietot nikotīnu. Bieži dzirdat, ka cigaretes palīdz no stresa, taču stress un abstinences sindroms fizioloģiski ir ļoti līdzīgi, kas liek apšaubīt nikotīna nomierinošās īpašības. Līdz šim nav precīzi zināms, kā nikotīna atcelšana izraisa abstinences sindromu. Tomēr ir skaidrs, ka svarīga loma tā rašanās procesā ir neapmierinātības centram - habenulai, kas nomāc tegmentus, kad nesaņemam to, ko vēlamies. Arī šī smadzeņu daļa ir ļoti atkarīga no nikotīna receptoriem, un iespējams, ka arī tur notiek neiroadaptācija, kas izraisa nepatīkamassajūtas, kad nikotīna ir maz.
Fizioloģiskā nikotīna ietekme
Nikotīnu var lietot dažādos veidos, bet visizplatītākais ir cigarešu smēķēšana. Smēķēšanas laikā lielākā daļa nikotīna sadeg liesmā, bet nelielo ieelpotā nikotīna daudzumu kompensē milzīgā plaušu virsma, caur kuru tas uzsūcas asinsritē. Košļājot tabaku, nikotīna koncentrācija siekalās ir līdz pat 6 kārtām lielāka nekā koncentrācija plaušu šķidrumā pēc vienas cigaretes.
Nikotīns, kas tādā vai citādā veidā nonāk organismā, stimulē nikotīna receptorus ne tikai smadzenēs, bet arī visos pārējos audos. Plaušās nikotīns stimulē gļotādas šūnu dalīšanos, aktivizējot attiecīgo receptoru. Pārmērīga šūnu dalīšanās kopā ar tabakas kancerogēnu izraisītajiem DNS bojājumiem var izraisīt plaušu karcinomu. Līdzīgas parādības ir novērotas šūnās visā organismā, tāpēc nikotīna lietošana (pat nesmēķējot) palielina krūts, dzemdes un gremošanas trakta vēža risku.
Nikotīnu var lietot dažādos veidos, bet visizplatītākais ir cigarešu smēķēšana. Smēķēšanas laikā lielākā daļa nikotīna sadeg liesmā, bet nelielo ieelpotā nikotīna daudzumu kompensē milzīgā plaušu virsma, caur kuru tas uzsūcas asinsritē. Košļājot tabaku, nikotīna koncentrācija siekalās ir līdz pat 6 kārtām lielāka nekā koncentrācija plaušu šķidrumā pēc vienas cigaretes.
Nikotīns, kas tādā vai citādā veidā nonāk organismā, stimulē nikotīna receptorus ne tikai smadzenēs, bet arī visos pārējos audos. Plaušās nikotīns stimulē gļotādas šūnu dalīšanos, aktivizējot attiecīgo receptoru. Pārmērīga šūnu dalīšanās kopā ar tabakas kancerogēnu izraisītajiem DNS bojājumiem var izraisīt plaušu karcinomu. Līdzīgas parādības ir novērotas šūnās visā organismā, tāpēc nikotīna lietošana (pat nesmēķējot) palielina krūts, dzemdes un gremošanas trakta vēža risku.
Ļoti interesanta ir tabakas dūmu un nikotīna ietekme uz imūnsistēmu. Atkarībā no smēķēšanas biežuma, smēķēšanas vēstures un individuālajām atšķirībām tabakas dūmi var gan stimulēt, gan nomākt imūnsistēmu. Piemēram, tabakas dūmos ir daudz reaktīvo skābekļa sugu, kas izraisa hronisku plaušu iekaisumu, kas nozīmē, ka tie kopumā stimulē imūnsistēmu. Lai gan daži pētījumi liecina, ka tabakas dūmi aktivizē imūnās T šūnas, tas nenozīmē, ka tabaka ir labvēlīga imunitātei: medicīnas statistika liecina, ka smēķētāji biežāk un nopietnāk slimo ar saaukstēšanos, pneimoniju un tuberkulozi nekā nesmēķētāji. Turklāt citi pētījumi, kas vairāk pievēršas pretvīrusu imunitātei, liecina, ka tabakas dūmi samazina organisma izturību pret vīrusiem.
Smēķēšana ietekmē arī autoimūno slimību norisi. Ir zināms, ka smēķēšana saasina reimatoīdā artrīta, Krona slimības un veicina plaušu emfizēmas rašanos. Nesen cilvēki ir sākuši izprast iemeslus: aktivizētas T šūnas sāk ražot antivielas pret elastīnu - plaušu, artēriju un ādas strukturālo olbaltumvielu. Šīs antivielas ir vērstas pret smēķētāja imūnsistēmu. Autoimūnais aspekts ir viens no tabakas dūmu neatgriezeniskās ietekmes uz veselību piemēriem, jo, reiz izveidojušās, antivielas turpinās sintezēties pat vairākus gadus pēc smēķēšanas atmešanas.
Smēķēšana ietekmē arī autoimūno slimību norisi. Ir zināms, ka smēķēšana saasina reimatoīdā artrīta, Krona slimības un veicina plaušu emfizēmas rašanos. Nesen cilvēki ir sākuši izprast iemeslus: aktivizētas T šūnas sāk ražot antivielas pret elastīnu - plaušu, artēriju un ādas strukturālo olbaltumvielu. Šīs antivielas ir vērstas pret smēķētāja imūnsistēmu. Autoimūnais aspekts ir viens no tabakas dūmu neatgriezeniskās ietekmes uz veselību piemēriem, jo, reiz izveidojušās, antivielas turpinās sintezēties pat vairākus gadus pēc smēķēšanas atmešanas.
Bieži dzirdēts, ka smēķēšana izraisa sirds un asinsvadu slimības. Lielā mērā šīs slimības provocē jau minētie faktori: oksidatīvais stress un iekaisums.
Tabakas dūmos esošās aktīvās skābekļa formas samazina tā enzīma aktivitāti, kas atbildīgs par asinsvadu atslābināšanu un asinsspiediena pazemināšanu, - NO sintāzes. Šis enzīms ražo slāpekļa oksīdu NO, kas reaģē ar reaktīvajām skābekļa formām, veidojot toksisko molekulu peroksinitrītu. Tādējādi, samazinot NO līmeni, smēķēšana izraisa hipertensiju, kas ir galvenais koronāro slimību cēlonis. Smēķēšana izraisa impotenci, izmantojot to pašu mehānismu: NO trūkums izraisa asinsvadu sašaurināšanos un asinsrites samazināšanos visos orgānos.
Tabakas dūmos esošās aktīvās skābekļa formas samazina tā enzīma aktivitāti, kas atbildīgs par asinsvadu atslābināšanu un asinsspiediena pazemināšanu, - NO sintāzes. Šis enzīms ražo slāpekļa oksīdu NO, kas reaģē ar reaktīvajām skābekļa formām, veidojot toksisko molekulu peroksinitrītu. Tādējādi, samazinot NO līmeni, smēķēšana izraisa hipertensiju, kas ir galvenais koronāro slimību cēlonis. Smēķēšana izraisa impotenci, izmantojot to pašu mehānismu: NO trūkums izraisa asinsvadu sašaurināšanos un asinsrites samazināšanos visos orgānos.
Vēl viena problēma, ar ko var saskarties tikai smēķētāji vīrieši, ir vīriešu Y hromosomas zudums. Zviedru zinātnieki ir atklājuši, ka smēķētāju asinīs ir par 3-4 šūnām vairāk, kas ir zaudējušas šo stingri vīrišķo genoma daļu. Šī parādība, iespējams, ir saistīta ar vispārējo ģenētisko nestabilitāti, ko izraisa tabakas dūmu mutagēni, un, ļoti iespējams, veicina vēža attīstību.
. Hronisks plaušu iekaisums smēķētājiem aktivizē baltos asinsķermenīšus visā organismā, tostarp asinīs. Uz šī iekaisuma fona samazinās endotēlija progenitoru šūnu skaits, kas nodrošina bojāto asinsvadu atjaunošanu un palielina asins recēšanu.
.
Kā pārvarēt nikotīna atkarību?
Attīstītajās valstīs katru gadu puse no visiem smēķētājiem cenšas atmest smēķēšanu, bet tikai 2 % no viņiem tas izdodas. Šis zemais panākumu rādītājs ir saistīts ar to, ka smēķētāji parasti nolemj atmest smēķēšanu pēkšņi un cenšas to izdarīt, neizmantojot palīglīdzekļus.
Populārākais nikotīna atkarības ārstēšanas veids ir nikotīna aizstājterapija. Tās pamatā ir ideja, ka nikotīna lietošana kontrolētās, pakāpeniski samazināmās devās galu galā ļaus atbrīvoties no atkarības. Pirmais šādas terapijas medikaments bija nikotīna košļājamā gumija, ko 1971. gadā ražoja zviedru uzņēmums Nicorette.
Mūsdienās aptiekās pārdod desmitiem dažādu firmu produktu, kuru pamatā ir viens un tas pats darbības mehānisms: nikotīna plāksteri, inhalatori, pastilas, aerosoli un, protams, gumija. Vairāki pētījumi liecina, ka nikotīna aizstājterapija ir divreiz efektīvāka nekā placebo un palīdzētu atmest smēķēšanu par trim procentiem vairāk smēķētāju.
. Hronisks plaušu iekaisums smēķētājiem aktivizē baltos asinsķermenīšus visā organismā, tostarp asinīs. Uz šī iekaisuma fona samazinās endotēlija progenitoru šūnu skaits, kas nodrošina bojāto asinsvadu atjaunošanu un palielina asins recēšanu.
.
Kā pārvarēt nikotīna atkarību?
Attīstītajās valstīs katru gadu puse no visiem smēķētājiem cenšas atmest smēķēšanu, bet tikai 2 % no viņiem tas izdodas. Šis zemais panākumu rādītājs ir saistīts ar to, ka smēķētāji parasti nolemj atmest smēķēšanu pēkšņi un cenšas to izdarīt, neizmantojot palīglīdzekļus.
Populārākais nikotīna atkarības ārstēšanas veids ir nikotīna aizstājterapija. Tās pamatā ir ideja, ka nikotīna lietošana kontrolētās, pakāpeniski samazināmās devās galu galā ļaus atbrīvoties no atkarības. Pirmais šādas terapijas medikaments bija nikotīna košļājamā gumija, ko 1971. gadā ražoja zviedru uzņēmums Nicorette.
Mūsdienās aptiekās pārdod desmitiem dažādu firmu produktu, kuru pamatā ir viens un tas pats darbības mehānisms: nikotīna plāksteri, inhalatori, pastilas, aerosoli un, protams, gumija. Vairāki pētījumi liecina, ka nikotīna aizstājterapija ir divreiz efektīvāka nekā placebo un palīdzētu atmest smēķēšanu par trim procentiem vairāk smēķētāju.
Daudz mazāk zināmi ir citi, dažkārt daudz efektīvāki smēķēšanas ārstēšanas līdzekļi.
Viens no šādiem medikamentiem ir citicīns, auga alkaloīds. Šo augu tradicionālajā medicīnā pazīst jau gadsimtiem ilgi, un Otrā pasaules kara laikā cilvēki sāka to uzskatīt par tabakas aizstājēju. Cicīns tirgū parādījās vēl agrāk nekā nikotīna gumijas - 1964. gadā to sāka ražot Bulgārijā ar zīmolu Tabex.
Cicīns, tāpat kā nikotīns, var saistīties ar nikotīna receptoriem smadzenēs. Taču, pirmkārt, tas ar tiem saistās spēcīgāk, tas ir, neļauj nikotīnam iekļūt, un, otrkārt, aktivizē tos vājāk. Tādējādi citizīns novērš atkarības pastiprināšanos, pat ja cilvēks turpina lietot nikotīnu. Ja cilvēks ir pārtraucis smēķēt un izjūt diskomfortu, citicīns stimulē baudas centru pietiekami, lai novērstu abstinences sindromu, bet nepietiekami, lai veidotos jauna atkarība.
Viens no šādiem medikamentiem ir citicīns, auga alkaloīds. Šo augu tradicionālajā medicīnā pazīst jau gadsimtiem ilgi, un Otrā pasaules kara laikā cilvēki sāka to uzskatīt par tabakas aizstājēju. Cicīns tirgū parādījās vēl agrāk nekā nikotīna gumijas - 1964. gadā to sāka ražot Bulgārijā ar zīmolu Tabex.
Cicīns, tāpat kā nikotīns, var saistīties ar nikotīna receptoriem smadzenēs. Taču, pirmkārt, tas ar tiem saistās spēcīgāk, tas ir, neļauj nikotīnam iekļūt, un, otrkārt, aktivizē tos vājāk. Tādējādi citizīns novērš atkarības pastiprināšanos, pat ja cilvēks turpina lietot nikotīnu. Ja cilvēks ir pārtraucis smēķēt un izjūt diskomfortu, citicīns stimulē baudas centru pietiekami, lai novērstu abstinences sindromu, bet nepietiekami, lai veidotos jauna atkarība.
Šīs zāles ārpus Centrāleiropas un Austrumeiropas nav plaši lietotas. Saskaņā ar 2011. gada datiem citizīns ir 3,5 reizes efektīvāks par nikotīna aizstājterapiju. Tomēr jāņem vērā, ka kopumā par citizine ir veikts mazāk pētījumu nekā par citiem medikamentiem, kas faktiski kavē tā izplatību pasaulē.
Vareniklīnam, lielākās farmācijas korporācijas Pfizer medikamentam, ir līdzīgs darbības mehānisms, un tas ir pieejams kopš 2006. gada. Vareniklīns ir izturējis stingrus klīniskos pētījumus un tiek pārdots visā pasaulē. Tā efektivitāte ilgtermiņa terapijā ir nedaudz augstāka nekā analogiem medikamentiem, bet pats medikaments maksā ievērojami dārgāk nekā nikotīna gumijas un citizīns.
Vareniklīnam, lielākās farmācijas korporācijas Pfizer medikamentam, ir līdzīgs darbības mehānisms, un tas ir pieejams kopš 2006. gada. Vareniklīns ir izturējis stingrus klīniskos pētījumus un tiek pārdots visā pasaulē. Tā efektivitāte ilgtermiņa terapijā ir nedaudz augstāka nekā analogiem medikamentiem, bet pats medikaments maksā ievērojami dārgāk nekā nikotīna gumijas un citizīns.
Skatīt pielikumu tQdpqIMjux.jpeg
Vēl viens izplatīts nikotīna atkarības ārstēšanas līdzeklis ir bupropions. Šis medikaments ir pieejams kopš 1989. gada un galvenokārt tiek pozicionēts kā antidepresants. Tās spēja atvieglot smēķēšanas atmešanu ir tikai blakusparādība: bupropions saista nikotīna receptorus smadzenēs, bet neaktivizē tos. Šīs vielas efektivitāte ir salīdzināma ar nikotīna aizstājterapiju.
.
Secinājumi
Visu aprakstīto zāļu darbības pamatā ir nikotīna receptoru saistīšanās smadzenēs. Pēdējos gados ir aktīvi attīstīta principiāli atšķirīga pieeja nikotīna atkarības ārstēšanai - nikotīna vakcinācija.
Šāda veida vakcīnas var palīdzēt ne tikai no nikotīna atkarības, bet arī no jebkuras citas ķīmiskās atkarības (izņemot alkoholu). Parasti organisms neražo antivielas pret mazām psihoaktīvo vielu molekulām, tāpēc vakcīnās šīs molekulas tiek kombinētas ar lielākiem proteīniem, kas izraisa imūno reakciju.
Jau ir veikti sekmīgi nikotīna, metamfetamīna, kokaīna un opiātu vakcīnu izmēģinājumi. Vakcinācijas gadījumā ārstēšanas blakusparādības ir daudz vājākas un efekts ir stabilāks nekā medikamentozās terapijas gadījumā. Taču ir arī trūkumi: vakcīna vispār neietekmē ceturtdaļu atkarīgo. Turklāt no vakcinācijas pret nikotīnu var atturēt tās ilgums: kurss sastāv no 4-5 injekcijām trīs mēnešu laikā.
Nesen ļoti populāra ir kļuvusi ģenētiskā pieeja nikotīna atkarības pētniecībā. Masveida smēķētāju genoma pētījumos jau ir atklāti tūkstošiem mutāciju, kas ietekmē smēķēšanas sākšanas vai atmešanas iespējamību un nosaka nikotīna atkarības smaguma pakāpi. Atklājumi var palīdzēt radīt jaunus atmešanas produktus vai izvēlēties efektīvākos no jau pieejamajiem.
Nesen ļoti populāra ir kļuvusi ģenētiskā pieeja nikotīna atkarības pētniecībā. Masveida smēķētāju genoma pētījumos jau ir atklāti tūkstošiem mutāciju, kas ietekmē smēķēšanas sākšanas vai atmešanas iespējamību un nosaka nikotīna atkarības smaguma pakāpi. Atklājumi var palīdzēt radīt jaunus atmešanas produktus vai izvēlēties efektīvākos no jau pieejamajiem.
