Alfa-pirolidynopentiofenon (α-PVP, alfa-PVP, flakka, speed, fk, F, crystal love, gravel, pure NRG, vanilla sky, snow Blow) to wysoce aktywny syntetyczny psychostymulant, zaliczany do aktynonów. Jest przedstawiany jako substancja chemiczna desmetylopirovaleron, która jest zasadniczo zbliżona do alkaloidu catha edulis. α-PVP jest jednym z najsilniejszych psychostymulantów, kilkakrotnie silniejszym zarówno pod względem efektów klinicznych w równoważnych dawkach, jak i nasilenia skutków ubocznych w porównaniu z jakąkolwiek inną substancją psychoaktywną w swojej klasie. Nazwa substancji według klasyfikacji chemicznej to - (RS)-1-fenylo-2-(1-pirolidynylo)-1-pentanon. Substancja ma wzór cząsteczkowy C15H21NO i najczęściej występuje w postaci soli chlorowodorku, bezbarwnego kryształu, który topi się w temperaturze 162-173 stopni Celsjusza. Z reguły substancja na rynku może mieć dowolny rodzaj, kolor i konsystencję. Tak więc na rynku można zobaczyć tę substancję w postaci kryształu o barwie białej (mętnej), beżowej, niebieskiej, zielonej, czerwonej, kremowej, w postaci mąki. Substancja jest umiarkowanie dobrze rozpuszczalna w wodzie i innych rozpuszczalnikach organicznych (na przykład metanolu, etanolu). Substancja ma wysoką lipofilowość (ze względu na zastąpienie grupy aminowej pierścieniem pirolidynowym), co jest jednym z kryteriów zwiększania przepuszczalności przez barierę krew-mózg.
Farmakokinetyka.
Opisano wiele metabolitów α-PVP. Metabolizm rozpoczyna się od hydroksylacji łańcucha bocznego, pierścienia pirolidynowego i benzenowego, redukcji grupy ketonowej, utlenienia łańcucha alkilowego i utlenienia cyklu pirolidynowego do odpowiedniego laktamu, otwarcia i rozkładu pierścienia pirolidynowego do pierwszorzędowej aminy. U szczurów przekształca się w pierwszorzędową aminę z powodu zniszczenia pierścienia pirolidynowego, podczas gdy u ludzi szlak ten obejmuje dodatkowo przywrócenie grupy ketonowej do hydroksy- α - PVP. Redukcji i hydroksylacji α-PVP towarzyszy również tworzenie N-(1-hydroksy-1-fenylopentan-2-ylo)pirolidyn-2-olu, który nie jest wykrywany podczas badań in vivo. Ponadto α-PVP ulega hydroksylacji atomu węgla przedostatniego łańcucha bocznego, tworząc 4-hydroksy- α-PVP, a następnie hydroksylacji pierścienia pirolidynowego, utlenieniu i otwarciu pierścienia z dodatkowym utlenieniem. Dystrybucja α-PVP i jego metabolitów występuje w prawie wszystkich narządach w różnych stężeniach, jednak nie ma danych na temat jego dystrybucji w tkance tłuszczowej, chociaż jest to związek stosunkowo lipofilny. Stężenie α-PVP we krwi waha się od śladowych ilości do 6,2 mikrogramów/ml (stężenie śmiertelne).
Objętość dystrybucji wynosi około 1,4-1,8 l/kg, najwyższa biodostępność po podaniu wziewnym wynosi 85-90%, około 60% α-PVP wiąże się z białkami osocza. We krwi stężenie śmiertelne dla człowieka wynosi 920 ng/ml. Metabolity α-PVP nie pozostają we włosach przez długi czas, co jest użytecznym narzędziem w diagnostyce kryminalistycznej. Dawka śmiertelna α-PVP przy podaniu doustnym według różnych źródeł waha się od 240 do 280 mg/kg, przy podaniu dożylnym - 70-120 mg/kg. Enzymy cytochromu p450, które głównie wpływają na metabolizm α-PVP to CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. Stała dysocjacji wynosi 17,90664. Okres półtrwania w fazie eliminacji α-PVP wynosi około 4,33 godziny. Jednak według niektórych autorów w badaniach na ludziach okres półtrwania w drugim okresie po wstrzyknięciu wynosił około 40 godzin. W mózgu stężenie po początkowej dystrybucji jest kilkakrotnie większe niż w osoczu.
Farmakodynamika.
α-PVP, podobnie jak większość psychostymulantów, jest silnym inhibitorem wychwytu katecholamin ze względu na hamowanie DAT i NAT, a jednocześnie jest słabym inhibitorem transportera serotoniny. Częściowo i pośrednio α-PVP ma właściwość aktywowania receptorów D1 i D2. IC50 α-PVP waha się w zakresie od 12,8 do 205 nM dla DAT, 4,2-20 nM dla NET i 10-30 nM dla SERT. Dominujący wzrost pozakomórkowego stężenia dopaminy występuje w prążkowiu, w porównaniu z innymi częściami mózgu. Udowodniono statystycznie istotne wnioski, że pirovalerony mają bezpośrednią miotoksyczność, która jest spowodowana wzrostem stężenia anionów rodnika ponadtlenkowego i zmniejszeniem normalnego dostosowanego oddychania komórkowego, które zakłócają integralność błony komórkowej mioblastów. Jeśli chodzi o enancjomery α-PVP, w racemacie lewoskrętny enancjomer jest bardziej skuteczny (kilkadziesiąt razy) niż jego symetryczna prawoskrętna forma. W kontekście badań nad aktywnością α-PVP na receptorze śladowego wiązania aminowego typu 1 ujawniono, że substancja wykazuje minimalną aktywność na tę klasę białek, można więc powiedzieć, że pirovaleron jest niekompletnym agonistą TAAR1, ale wpływ na transporter pęcherzykowy monoamin typu 2 jest dość silny, w porównaniu np. do amfetamin.
Oznaki i objawy związane z podaniem a-PVP:
Bezsenność (może trwać kilka dni), niepokój, drgawki, drgawki, mioklonie, mydriasis, dyzartria, oczopląs, zawroty głowy, omdlenia, ból głowy, zawroty głowy, utrata przytomności, deficyty poznawcze, dezorientacja, utrata pamięci.
Psychomotoryczne.
Pobudzenie, samookaleczenia, agresywne i dziwaczne zachowania, dezorientacja, majaczenie, drażliwość, zmęczenie, niepokój, drżenie, halucynacje, skurcze mięśni, paranoja, psychoza, dysforia, urojenia.
Układ sercowo-naczyniowy
Nadciśnienie tętnicze, tachykardia, diaforeza, bóle klatki piersiowej, zatrzymanie akcji serca i zaburzenia rytmu serca, zawał mózgu, uniesienie odcinka ST.
Układ oddechowy.
Duszność i obrzęk płuc.
Układ pokarmowy
Nudności, wymioty
Hematologiczne.
Leukocytoza, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
Inne skutki.
Ataki paniki, oparzenia z podrażnienia (w przypadku odparowania), myśli samobójcze, głód, zniekształcone postrzeganie, bruksizm, tłumienie motywacji, anoreksja, rabdomioliza, hipertermia, ostra niewydolność nerek i wątroby, odwodnienie, diaforeza, niewydolność wielonarządowa.
Przeciwwskazania i środki ostrożności.
Osoby w podeszłym wieku, z hipowolemią, hipotensją i pacjenci z zaburzeniami czynności serca.
Wyniki badań klinicznych.
Zwiększenie stężenia kreatyniny, kinazy kreatynowej, kreatyniny, mioglobiny, AST, ALT, prokalcytoniny, PT-INR, troponiny I, hiponatremia, hipokaliemia, hipoglikemia, zasadowica oddechowa, kwasica metaboliczna.
Efekt stymulacji podczas używania α-PVP jest rzekomo jednym z najsilniejszych wśród psychostymulantów mniej lub bardziej dostępnych na świecie. Charakteryzuje się stereotypowymi powtarzającymi się ruchami, pobudzeniem, aż do niekontrolowanych ruchów. "Body high" jest jednym z dominujących efektów w pierwszych kilkunastu minutach po użyciu i zwykle jest długotrwały. Zaburzenia rytmu serca występujące podczas zażywania mogą utrzymywać się przez 15-30 godzin po zażyciu, w badaniach EKG mogą być rejestrowane pojedyncze skurcze dodatkowe lub przemijające migotanie przedsionków. Zmniejszony apetyt, "wibrujące widzenie", "zespół niespokojnych nóg", bruksizm, podobnie jak podczas stosowania innych psychostymulantów, są przejściowe, nie są regularnymi efektami towarzyszącymi stosowaniu α-PVP.Farmakokinetyka.
Opisano wiele metabolitów α-PVP. Metabolizm rozpoczyna się od hydroksylacji łańcucha bocznego, pierścienia pirolidynowego i benzenowego, redukcji grupy ketonowej, utlenienia łańcucha alkilowego i utlenienia cyklu pirolidynowego do odpowiedniego laktamu, otwarcia i rozkładu pierścienia pirolidynowego do pierwszorzędowej aminy. U szczurów przekształca się w pierwszorzędową aminę z powodu zniszczenia pierścienia pirolidynowego, podczas gdy u ludzi szlak ten obejmuje dodatkowo przywrócenie grupy ketonowej do hydroksy- α - PVP. Redukcji i hydroksylacji α-PVP towarzyszy również tworzenie N-(1-hydroksy-1-fenylopentan-2-ylo)pirolidyn-2-olu, który nie jest wykrywany podczas badań in vivo. Ponadto α-PVP ulega hydroksylacji atomu węgla przedostatniego łańcucha bocznego, tworząc 4-hydroksy- α-PVP, a następnie hydroksylacji pierścienia pirolidynowego, utlenieniu i otwarciu pierścienia z dodatkowym utlenieniem. Dystrybucja α-PVP i jego metabolitów występuje w prawie wszystkich narządach w różnych stężeniach, jednak nie ma danych na temat jego dystrybucji w tkance tłuszczowej, chociaż jest to związek stosunkowo lipofilny. Stężenie α-PVP we krwi waha się od śladowych ilości do 6,2 mikrogramów/ml (stężenie śmiertelne).
Objętość dystrybucji wynosi około 1,4-1,8 l/kg, najwyższa biodostępność po podaniu wziewnym wynosi 85-90%, około 60% α-PVP wiąże się z białkami osocza. We krwi stężenie śmiertelne dla człowieka wynosi 920 ng/ml. Metabolity α-PVP nie pozostają we włosach przez długi czas, co jest użytecznym narzędziem w diagnostyce kryminalistycznej. Dawka śmiertelna α-PVP przy podaniu doustnym według różnych źródeł waha się od 240 do 280 mg/kg, przy podaniu dożylnym - 70-120 mg/kg. Enzymy cytochromu p450, które głównie wpływają na metabolizm α-PVP to CYP2D6, CYP2C19, CYP1A244. Stała dysocjacji wynosi 17,90664. Okres półtrwania w fazie eliminacji α-PVP wynosi około 4,33 godziny. Jednak według niektórych autorów w badaniach na ludziach okres półtrwania w drugim okresie po wstrzyknięciu wynosił około 40 godzin. W mózgu stężenie po początkowej dystrybucji jest kilkakrotnie większe niż w osoczu.
Farmakodynamika.
α-PVP, podobnie jak większość psychostymulantów, jest silnym inhibitorem wychwytu katecholamin ze względu na hamowanie DAT i NAT, a jednocześnie jest słabym inhibitorem transportera serotoniny. Częściowo i pośrednio α-PVP ma właściwość aktywowania receptorów D1 i D2. IC50 α-PVP waha się w zakresie od 12,8 do 205 nM dla DAT, 4,2-20 nM dla NET i 10-30 nM dla SERT. Dominujący wzrost pozakomórkowego stężenia dopaminy występuje w prążkowiu, w porównaniu z innymi częściami mózgu. Udowodniono statystycznie istotne wnioski, że pirovalerony mają bezpośrednią miotoksyczność, która jest spowodowana wzrostem stężenia anionów rodnika ponadtlenkowego i zmniejszeniem normalnego dostosowanego oddychania komórkowego, które zakłócają integralność błony komórkowej mioblastów. Jeśli chodzi o enancjomery α-PVP, w racemacie lewoskrętny enancjomer jest bardziej skuteczny (kilkadziesiąt razy) niż jego symetryczna prawoskrętna forma. W kontekście badań nad aktywnością α-PVP na receptorze śladowego wiązania aminowego typu 1 ujawniono, że substancja wykazuje minimalną aktywność na tę klasę białek, można więc powiedzieć, że pirovaleron jest niekompletnym agonistą TAAR1, ale wpływ na transporter pęcherzykowy monoamin typu 2 jest dość silny, w porównaniu np. do amfetamin.
Oznaki i objawy związane z podaniem a-PVP:
Bezsenność (może trwać kilka dni), niepokój, drgawki, drgawki, mioklonie, mydriasis, dyzartria, oczopląs, zawroty głowy, omdlenia, ból głowy, zawroty głowy, utrata przytomności, deficyty poznawcze, dezorientacja, utrata pamięci.
Psychomotoryczne.
Pobudzenie, samookaleczenia, agresywne i dziwaczne zachowania, dezorientacja, majaczenie, drażliwość, zmęczenie, niepokój, drżenie, halucynacje, skurcze mięśni, paranoja, psychoza, dysforia, urojenia.
Układ sercowo-naczyniowy
Nadciśnienie tętnicze, tachykardia, diaforeza, bóle klatki piersiowej, zatrzymanie akcji serca i zaburzenia rytmu serca, zawał mózgu, uniesienie odcinka ST.
Układ oddechowy.
Duszność i obrzęk płuc.
Układ pokarmowy
Nudności, wymioty
Hematologiczne.
Leukocytoza, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
Inne skutki.
Ataki paniki, oparzenia z podrażnienia (w przypadku odparowania), myśli samobójcze, głód, zniekształcone postrzeganie, bruksizm, tłumienie motywacji, anoreksja, rabdomioliza, hipertermia, ostra niewydolność nerek i wątroby, odwodnienie, diaforeza, niewydolność wielonarządowa.
Przeciwwskazania i środki ostrożności.
Osoby w podeszłym wieku, z hipowolemią, hipotensją i pacjenci z zaburzeniami czynności serca.
Wyniki badań klinicznych.
Zwiększenie stężenia kreatyniny, kinazy kreatynowej, kreatyniny, mioglobiny, AST, ALT, prokalcytoniny, PT-INR, troponiny I, hiponatremia, hipokaliemia, hipoglikemia, zasadowica oddechowa, kwasica metaboliczna.
Efekty obejmują również różne iluzje, które są szczególnie wyraźne podczas szczytu działania substancji. Tak więc, 10-20 minut po dożylnym wstrzyknięciu α-PVP, "błędna interpretacja informacji obwodowych" i "scenariusze i wątki", "halucynacje słuchowe i zniekształcenia", zmniejszona ostrość wzroku ze skurczem akomodacji może być obecna podczas podróży i powodować niepokój. Opisano przypadki całkowitej utraty wzroku, co często koreluje z udarem na tle przedawkowania psychostymulantów.
W 2019 r. w badaniach Newoki zidentyfikowano i udowodniono depresję poznawczą, zespół przewlekłego zmęczenia, zaburzenia cyklu snu i czuwania, zaburzenia lękowe, wyraźny spadek aktywności motywacyjnej; zaburzenia te mogą utrzymywać się przez rok po deprywacji α-PVP i wymagają korekty przez psychoterapeutę i leczenie farmakologiczne. W podejściu klinicznym lęk i paranoja są jednymi z czynników predykcyjnych identyfikacji używania α-PVP. Badania retrospektywne wykazały bezpośrednią korelację między występowaniem paranoi a stosowaniem perrovaleronu.
Badania Valen i Karila dowodzą faktu zarówno bezpośredniego, jak i pośredniego uszkodzenia elementów ośrodkowego układu nerwowego oraz neurotoksyczności. Organiczne i nieodwracalne uszkodzenie mózgu może wystąpić po 1 roku systematycznego stosowania α-PVP, gdy jest on stosowany nie mniej niż 2 razy w tygodniu. Długoterminowe konsekwencje nie są znane, ale krótkoterminowe badania in vivo wykazały wyraźne zmniejszenie "połączeń neuronowych" z przewagą amyloidu w niektórych częściach mózgu i zmniejszenie zdolności poznawczych zgodnie z wynikami testów. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym pojawiają się po 2 miesiącach systematycznego stosowania z przewagą ciągłego skurczu i dysfunkcji naczyń łożyska mikrokrążenia, co klinicznie objawia się "uczuciem zimnych kończyn", okresowym dyskomfortem w okolicy klatki piersiowej, "mrowieniem" w kończynach. Morfologicznym podłożem zmian jest przewaga stref funkcjonalnego koncentrycznego przerostu, stref niedokrwienia mięśnia sercowego, pogrubienie ścian zastawek serca, pojawienie się na nich roślinności, wszystko to jest wynikiem działania prozapalnego pirovaleronu. Najbardziej krytycznym objawem patognomonicznym przedawkowania α-PVP jest psychoza pobudzająca, która występuje z dość dużą częstotliwością w porównaniu z innymi psychostymulantami. Charakteryzuje się głównie całkowitą dezorientacją w czasie i przestrzeni, często nieumotywowaną agresją, pochopnymi działaniami, aż do samookaleczeń i ataków na inne osoby (absolutny stan afektywny). W takich przypadkach leczenie odbywa się wyłącznie za pomocą silnych leków przeciwpsychotycznych, z obowiązkowym monitorowaniem pacjenta w ciągu dnia w szpitalu.
Metody stosowania i dawki.
α-PVP jest często stosowany za pomocą "folii", gdy zawieszona substancja jest wylewana na folię i poddawana wysokiej obróbce termicznej, aż zamieni się w "płynny osad". Następnie opary są wdychane przez szklane rurki lub tak zwane "żarówki". W tym przypadku efekt pojawia się natychmiast i charakteryzuje się jako wyraźny, ale nie długotrwały. Szczyt następuje po 20-40 minutach, z krótkim plateau i początkiem efektów następczych. Najmniej niebezpieczną metodą jest palenie przez szklane rurki, które muszą być regularnie konserwowane, czyszczone i traktowane roztworami. Lekka dawka przy tym sposobie podawania wynosi 0,02 - 0,08 mg/kg, średnia dawka wynosi około 0,21 mg/kg, wysokie dawki wynoszą od 0,30 mg/kg i więcej.
Najczęstszą metodą podawania wśród przewlekłych użytkowników jest wstrzyknięcie dożylne. Haj jest najsilniejszy i najszybszy ze wszystkich metod, ale efekt trwa krócej, pojawia się potrzeba podawania zastrzyków z coraz większą częstotliwością. Dlatego też zażywanie dożylne jest najszybszą drogą do uzależnienia. Co więcej, niebezpieczeństwo użycia polega na rozcieńczeniu produktu nieznanymi składnikami od ulicznych dostawców. Składniki te dostają się bezpośrednio do krwiobiegu, omijając filtr wątrobowy. Niewielkie doświadczenie w stosowaniu dożylnym, naruszenie zasad higieny, przekłucie żyły, produkty uboczne syntezy i dodatki - to aspekty, które należy wziąć pod uwagę. Średnia dawka przy tej metodzie wynosi 0,05-0,1 mg/kg, czasami przy obecnym przewlekłym zatruciu pirovaleronem i długotrwałym stosowaniu dawki mogą wahać się od 0,2-0,8 mg/kg.
Podawanie donosowe jest klasyczne, ale nie jest metodą z wyboru i wiąże się ze standardowymi powikłaniami i niepożądanymi zjawiskami w postaci przewlekłego uszkodzenia błony śluzowej, przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa, zapalenia błony śluzowej nosa i zatok, możliwego zapalenia zatok i możliwości perforacji ścian przewodów nosowych. Średnia dawka przy podawaniu donosowym wynosi 0,15-0,25 mg/kg.
Bardzo rzadko zdarza się, że α-PVP jest stosowany doustnie, rozcieńczony w wodzie lub przyjmowany w kapsułkach żelatynowych metodą "bomby". Ta metoda ma najniższą biodostępność, minimalny efekt. Średnie dawki z reguły wynoszą około 0,8-1,4mg/kg, co neguje sens stosowania tego sposobu.
Powikłania związane z używaniem kokainy.
Najczęstsze objawy przedawkowania są następujące:
1. Intensywny ból głowy (zlokalizowany lub niezlokalizowany, często pulsujący), który pojawia się 10-30 minut po zażyciu i trwa ponad pół godziny, często towarzyszą mu nudności i wymioty.
2. Ból mostka, dyskomfort w lewym podżebrzu, obszar klatki piersiowej po lewej stronie, napromienianie bólu po lewej stronie, w lewej kończynie górnej, lewym obojczyku, zmniejszenie czucia powierzchniowego w lewych częściach.
3. Ataki paniki, psychoza, lęk, depersonalizacja/derealizacja.
4. Wzrost częstości tętna o ponad 110 na minutę, wzrost ciśnienia krwi o ponad 140/95 mmHg.
5. Wzrost temperatury ciała o ponad 37,5 C i hipertermia trwająca dłużej niż godzinę po użyciu.
6. Drobne drżenie, drgawki, zaburzenia świadomości aż do śpiączki.
7. Ostry zespół wieńcowy.
8. Nagła śmierć sercowa.
9. Zespół serotoninowy.
Pierwsza pomoc w przypadku przedawkowania
Wskazania do udania się do szpitala lub wezwania karetki pogotowia: zaburzenia lub brak świadomości, zaburzenia mowy, aktywności ruchowej, brak orientacji w czasie i przestrzeni, silny ból za mostkiem trwający ponad pół godziny, wzrost temperatury ciała o ponad 38,0 C lub hipertermia trwająca ponad pół godziny, wzrost ciśnienia krwi o ponad 180/110 mmHg bez efektu terapii hipotensyjnej.
1. Leczenie pacjentów z ciśnieniem krwi powyżej 140/95 mm Hg obejmuje jedną tabletkę beta-blokera bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, jedną tabletkę inhibitora ACE, po 30 minutach - jedną tabletkę leku uspokajającego (0,25 mg alprazolamu).
2. U pacjentów z silnym lękiem, atakiem paniki, psychozą: jedna tabletka leku uspokajającego i jedna tabletka neuroleptyku o działaniu uspokajającym, pomoc psychologiczna, psychoterapia w nagłych wypadkach.
3. U pacjentów z bólem mostka, dyskomfortem w klatce piersiowej: jedna tabletka powolnych blokerów kanału wapniowego trzeciej generacji, odruchowo zmniejszająca częstość akcji serca, jedna tabletka inhibitora ACE trzeciej generacji LUB jedna tabletka agonisty działania imidazoliny LUB jedna tabletka ; jeśli zespół bólowy nie stanie się mniej intensywny w ciągu 20 minut, zaleca się udanie się do szpitala.
4. W przypadku wzrostu temperatury ciała o nie więcej niż 37,5 C zaleca się dynamiczną obserwację przez pół godziny. Leczenie farmakologiczne nie jest wymagane. Jeśli hipertermia utrzymuje się przez ponad pół godziny (przy braku przyczyn zewnętrznych), zaleca się udanie się do szpitala.
5. U pacjentów z intensywnymi bólami głowy zaleca się stosowanie leków przeciwskurczowych w połączeniu z uspokajającymi lekami ziołowymi lub uspokajającymi w małych dawkach. Jeśli bólowi głowy towarzyszą wymioty, zaleca się domięśniowe wstrzyknięcie metoklopramidu w dawce 2,0 ml. Izolowane nudności i dyspepsja czynnościowa nie wymagają leczenia farmakologicznego.
6. W przypadku drżenia, umiarkowanych drgawek lub łagodnego pobudzenia psychoruchowego zaleca się stosowanie leków uspokajających. Zdecydowanie odradza się stosowanie neuroleptyków w takich przypadkach.
Metody zmniejszania szkodliwości stosowania α-PVP.
Podczas wstrzykiwania należy używać wyłącznie jednorazowych strzykawek i sterylnych materiałów. Należy trzykrotnie umyć ręce i miejsce wstrzyknięcia roztworem antyseptycznym. Po wstrzyknięciu nie wolno zapomnieć o powtórzeniu zabiegu. Jeśli roztwór przedostanie się poza żyłę, konieczne jest nałożenie kompresu półalkoholowego (30% roztwór alkoholu i 70% roztwór chlorku sodu o stężeniu 0,9%) na 1 godzinę, a następnie nałożenie 2 mm warstwy kremu zawierającego heparynę na 12 godzin.
Po użyciu zaleca się monitorowanie ciśnienia krwi, pulsu i temperatury ciała co godzinę. Konieczne jest przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej. W tym celu stosuje się wodę chlorkowo-wodorowęglanowo-sodową w objętości około trzech litrów w ciągu 24 godzin. Jeśli opróżnienie pęcherza jest niemożliwe, zaleca się wzięcie ciepłej kąpieli, wypicie środka przeciwskurczowego. W celach profilaktycznych, 24 godziny przed użyciem, konieczne jest rozpoczęcie przyjmowania inhibitorów pompy protonowej, preparatów magnezu (najlepiej kombinacji asparaginianu i orotanu), kwasu askorbinowego w dawce 500 mg na dobę i kontynuowanie przyjmowania tych leków przez co najmniej 5 dni po użyciu.
Stosowanie donosowe zawsze wiąże się z uszkodzeniem błon śluzowych. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia konsekwencji, konieczne jest mycie nosa lekko nasyconym roztworem soli fizjologicznej co 30 minut w celach profilaktycznych, wykonywanie ćwiczeń oddechowych z wymuszonym wydechem, stosowanie preparatów ziołowych zawierających takie składniki, jak goryczka żółta, wiesiołek wiosenny, acetosa, szczaw, czarny bez, werbena lekarska.
Ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego przy stosowaniu α-PVP jest niezwykle wysokie w porównaniu z innymi psychostymulantami ze względu na specyfikę jego działania i szczególny sposób przechodzenia przez barierę krew-mózg. Największe prawdopodobieństwo jego wystąpienia występuje w ciągu 12 godzin od zażycia pirovaleronu. Z reguły w przypadku łagodnego przebiegu zespołu serotoninowego skuteczne są środki uspokajające z grupy benzodiazepin i b-blokery.
Last edited by a moderator: