Alkohol i NBOMe
Alkohol, a konkretnie etanol, nasila działanie kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), głównego neuroprzekaźnika hamującego w mózgu. Etanol działa jako pozytywny modulator allosteryczny, w szczególności receptorów zawierających podjednostkę δ. Podobnie jak benzodiazepiny i barbiturany, wzmacnia hamujące działanie układu GABA. Prowadzi to do ogólnego spowolnienia przetwarzania informacji sensorycznych, hamowania procesów poznawczych oraz tłumienia normalnych funkcji organizmu i funkcji poznawczych. W przeciwieństwie do innych leków GABAergicznych, które konsekwentnie wywołują tłumienie neurologiczne niezależnie od dawki, etanol, zwłaszcza w umiarkowanych ilościach, może równoważyć niektóre z tych efektów hamujących, dzięki czemu jego aktywność neurologiczna jest nieco inna.
Ponadto alkohol pośredniczy w swoich efektach poprzez:
- Agonizm receptora serotoninowego 5-HT3.
- interakcje z glicynowymi i nikotynowymi receptorami acetylocholiny
- Hamowanie wychwytu adenozyny: Etanol hamuje system transportu nukleozydów w komórkach nabłonka oskrzeli, blokując wychwyt adenozyny. Prowadzi to do zwiększenia pozakomórkowego stężenia adenozyny, potencjalnie wpływając na homeostazę dróg oddechowych.
- Tłumienie glutaminianu: Zmniejsza skuteczność glutaminianu, pobudzającego neuroprzekaźnika. Alkohol robi to poprzez interakcję i blokowanie wiązania glutaminianu z receptorami NMDA.
- Efekty dihydropirydynowe: Bezpośredni wpływ etanolu prowadzi do wtórnych efektów obejmujących różne układy neuroprzekaźników i neuropeptydów, przyczyniając się do skutków behawioralnych i objawowych obserwowanych w zatruciu alkoholem.
Rodzina leków NBOMe, która obejmuje związki takie jak 25I-NBOMe, 25C-NBOMe i 25B-NBOMe, reprezentuje klasę silnych syntetycznych halucynogenów. Substancje te znane są z silnych efektów psychodelicznych, nawet w bardzo niskich dawkach.
Podstawowym mechanizmem działania związków NBOMe jest ich silne działanie agonistyczne na receptor serotoninowy 5-HT2A. Receptor ten ma kluczowe znaczenie w modulowaniu percepcji, funkcji poznawczych i nastroju. Intensywna aktywacja receptorów 5-HT2A jest przede wszystkim odpowiedzialna za halucynogenne działanie tych substancji.
Podczas gdy 5-HT2A jest głównym celem, związki NBOMe mogą również oddziaływać z innymi receptorami serotoninowymi, choć z mniejszym powinowactwem. Może to przyczyniać się do ich złożonego profilu psychofarmakologicznego.
Łączenie alkoholu z NBOMe stanowi złożoną i potencjalnie niebezpieczną interakcję ze względu na ich różne profile farmakologiczne i ryzyko związane z ich połączonym działaniem.
Działanie GABAergiczne i dopaminergiczne alkoholu może być paradoksalnie modulowane przez aktywność serotoninergiczną NBOMe, prowadząc do nieprzewidywalnych stanów psychicznych. Połączenie działania rozszerzającego naczynia krwionośne alkoholu z działaniem NBOMe może obciążać układ sercowo-naczyniowy, zwiększając ryzyko nadciśnienia i arytmii. Obie substancje upośledzają osąd, ale na różne sposoby; połączenie może prowadzić do zwiększonych zachowań ryzykownych.
Przy złym wyczuciu czasu i chaotycznym zażywaniu, użytkownik może odczuwać silny niepokój, paranoję, dezorientację, nudności, bóle i zawroty głowy. Jest to najbardziej nieszkodliwe. Jeśli dawki nie są przestrzegane, możliwe są stany psychozy z nieprzyjemnymi i przerażającymi halucynacjami.
Nie natknęliśmy się na potwierdzone dane dotyczące ostrych, szybkich i śmiertelnych stanów związanych z tą kombinacją.
Małe dawki alkoholu mogą być stosowane przed użyciem psychodelików w celu złagodzenia niepokoju i ułatwienia "wejścia". Ponadto małe dawki alkoholu mogą odgrywać rolę lekkiego środka uspokajającego na końcowych etapach podróży lub po jej zakończeniu. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę indywidualną tolerancję i podatność, trzymać się naprawdę małych dawek i odpowiedniego czasu.
Biorąc pod uwagę powyższe, zalecamy traktowanie tej kombinacji z dużą ostrożnością.
Last edited by a moderator: