Ketamina i dekstrometorfan (DXM)
Ketamina jest lekiem stosowanym głównie do znieczulenia i leczenia bólu, ale ma również zastosowanie w leczeniu depresji i innych chorób psychicznych.
Ketamina działa przede wszystkim jako antagonista receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) w mózgu. Receptory NMDA biorą udział w przekazywaniu sygnałów pobudzających w ośrodkowym układzie nerwowym i odgrywają kluczową rolę w plastyczności synaptycznej, pamięci i uczeniu się. Blokując receptory NMDA, ketamina zmniejsza aktywność glutaminianu, głównego neuroprzekaźnika pobudzającego w mózgu. Skutkuje to szybkim działaniem przeciwdepresyjnym poprzez wzmocnienie połączeń synaptycznych i plastyczności neuronalnej.
Ketamina wywołuje stan podobny do transu, charakteryzujący się uspokojeniem, bezruchu, amnezją i wyraźnym działaniem przeciwbólowym. Powoduje dysocjację między układem wzgórzowo-korowym i limbicznym, co oznacza, że mózg nie może przetwarzać bodźców zewnętrznych. W wyższych dawkach ketamina może powodować halucynacje, dysocjację i doświadczenia poza ciałem, które są ogólnie określane jako "dziura K".
Dekstrometorfan (DXM ) jest powszechnym aktywnym składnikiem wielu dostępnych bez recepty leków na kaszel. Działa głównie jako środek przeciwkaszlowy, ale ma również inne efekty farmakologiczne. Podobnie jak ketamina, DXM działa jako antagonista receptorów N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) w mózgu. Blokując te receptory, w wyższych dawkach może wywoływać efekty dysocjacyjne i halucynogenne.
DXM wiąże się z receptorami sigma-1, które biorą udział w modulowaniu neurotransmisji i odgrywają rolę w neuroprotekcji i neuroplastyczności. DXM hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, zwiększając jej dostępność w mózgu, co może przyczyniać się do poprawy nastroju, a w dużych dawkach do wystąpienia zespołu serotoninergicznego w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi. DXM hamuje również wychwyt zwrotny noradrenaliny, co może przyczyniać się do jego działania pobudzającego.
W wyższych dawkach, antagonizm receptora NMDA DXM może prowadzić do efektów dysocjacyjnych podobnych do ketaminy i fencyklidyny (PCP). Efekty te mogą obejmować zmienione postrzeganie czasu, przestrzeni i siebie, a także halucynacje wzrokowe i słuchowe.
Łączenie ketaminy i DXM może prowadzić do znaczących interakcji i potencjalnych skutków ubocznych.
- Upośledzenie funkcji poznawczych: Połączenie może upośledzać funkcje poznawcze, prowadząc do dezorientacji, trudności z koncentracją oraz zaburzeń osądu i koordynacji ruchowej.
- Nasilone zawroty głowy i senność: Użytkownicy mogą doświadczać znacznych zawrotów głowy i senności, co zwiększa ryzyko upadków i wypadków.
- Efekty psychologiczne: Oba leki mają właściwości dysocjacyjne ze względu na antagonizm receptora NMDA. Stosowane razem mogą wzajemnie wzmacniać swoje efekty dysocjacyjne i halucynogenne, co może skutkować intensywnymi i potencjalnie niepokojącymi doświadczeniami psychologicznymi. Intensywne efekty dysocjacyjne mogą być psychologicznie niepokojące, potencjalnie prowadząc do ataków paniki, paranoi lub zaostrzenia podstawowych chorób psychicznych
- Zespół serotoninowy: Ponieważ DXM hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, połączenie go z ketaminą (która również ma pewne działanie serotoninergiczne) zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego. Stan ten charakteryzuje się takimi objawami, jak pobudzenie, dezorientacja, szybkie tętno, wysokie ciśnienie krwi, rozszerzone źrenice i sztywność mięśni.
- Neurotoksyczność addytywna: Neurotoksyczne działanie każdego z leków może zostać wzmocnione, gdy są one przyjmowane razem, potencjalnie prowadząc do długotrwałych zaburzeń poznawczych i neurologicznych w przypadku długotrwałego lub wielokrotnego stosowania.
Biorąc wszystko pod uwagę, zalecamy unikanie tej kombinacji w każdych warunkach.
Last edited by a moderator: