Ketamina i fencyklidyna (PCP)
Ketamina, znana zarówno jako medyczny środek znieczulający, jak i substancja psychoaktywna, działa poprzez kilka mechanizmów w mózgu, wpływając na różne układy neuroprzekaźników. Ketamina działa przede wszystkim jako antagonista receptorów NMDA (N-metylo-D-asparaginianu) w mózgu. Blokując te receptory, ketamina zmniejsza działanie glutaminianu, głównego neuroprzekaźnika pobudzającego w ośrodkowym układzie nerwowym. Prowadzi to do zmniejszenia aktywacji neuronów i pobudliwości, co ma kluczowe znaczenie dla jej działania znieczulającego i dysocjacyjnego.
Stwierdzono również, że ketamina wchodzi w interakcje z neuroprzekaźnikami monoaminowymi, takimi jak dopamina i serotonina, chociaż efekty te są mniej bezpośrednie niż jej działanie na receptory NMDA. Interakcje te przyczyniają się do poprawy nastroju i działania przeciwdepresyjnego. Istnieją dowody sugerujące, że ketamina może wchodzić w interakcje z receptorami opioidowymi, przyczyniając się do jej właściwości przeciwbólowych.
Fencyklidyna (PCP), pierwotnie opracowana jako lek znieczulający, jest obecnie szerzej znana jako narkotyk rekreacyjny ze względu na jej głębokie działanie psychoaktywne. Podstawowym mechanizmem działania PCP jest niekompetycyjny antagonista receptora NMDA (N-metylo-D-asparaginianu), typu receptora glutaminianu. Podobnie jak ketamina, PCP hamuje te receptory i zmniejsza aktywność glutaminianu, prowadząc do zmienionego postrzegania, halucynacji i stanów dysocjacyjnych. Jest to spowodowane zmniejszoną sygnalizacją pobudzenia w mózgu.
Wiadomo, że PCP hamuje wychwyt zwrotny dopaminy, neuroprzekaźnika związanego z nastrojem, motywacją i nagrodą. Zwiększa to poziom dopaminy w mózgu i przyczynia się do zmieniającego nastrój działania PCP.
Wzrost dopaminy może prowadzić do efektów podobnych do stymulantów, takich jak zwiększona energia i euforia.
PCP działa również jako agonista receptorów sigma-1, co może przyczyniać się do jego halucynogennych i psychotomimetycznych efektów. PCP może zmieniać neuroprzekaźnictwo acetylocholiny, wpływając na pamięć i funkcje poznawcze. Istnieją dowody sugerujące pewną interakcję z receptorami opioidowymi, ale nie jest to główny sposób działania.
Złożona interakcja PCP z wieloma układami neuroprzekaźników w mózgu leży u podstaw jego silnego działania psychoaktywnego.
W połączeniu, ketamina i PCP mogą w nieprzewidywalny sposób wzmacniać nawzajem swoje efekty. Antagonizm NMDA może stać się głębszy, prowadząc do głębszego stanu dysocjacji. Połączony wpływ na układy dopaminy i serotoniny może prowadzić do intensywnych efektów psychologicznych, w tym halucynacji i potencjalnie niebezpiecznych zmian zachowania.
Skutki uboczne i zagrożenia:
- Efekty psychologiczne: Halucynacje, urojenia, ciężka dysocjacja i utrata poczucia rzeczywistości, psychoza.
- Zagrożenia fizyczne: Podwyższone tętno i ciśnienie krwi, depresja oddechowa, potencjalna neurotoksyczność, wymioty.
- Zmiany behawioralne: Zahamowanie, agresywne zachowanie i zaburzenia osądu są powszechne.
- Uzależnienie: Obie substancje mają potencjał nadużywania, przy czym PCP jest szczególnie znane ze swoich właściwości uzależniających.
Ketamina i PCP są substancjami dysocjacyjnymi, ale mają różne profile farmakologiczne i efekty. Łączenie tych substancji może być niezwykle niebezpieczne ze względu na ich silne i nieprzewidywalne efekty synergiczne. Może to prowadzić do poważnych skutków fizycznych i psychicznych, co czyni tę praktykę wysoce niebezpieczną.
Biorąc wszystko pod uwagę, zalecamy unikanie tej kombinacji w każdych warunkach.
Last edited by a moderator: