Wpływ palenia tytoniu na ludzkie zdrowie jest ulubionym tematem dziennikarzy. Istnieją tysiące broszur, artykułów i książek o tym, jak palenie jest szkodliwe i jak pozbyć się uzależnienia od nikotyny. Z reguły autorzy ograniczają się do rozważenia aspektu psychologicznego lub skupiają uwagę czytelnika wyłącznie na poważnych medycznych konsekwencjach palenia. I z reguły nikt nie opisuje mechanizmu uzależnienia od nikotyny ani interakcji tytoniu z ciałem na poziomie molekularnym. Postaram się zaradzić temu niedociągnięciu w literaturze na temat palenia.
Trochę o historii tytoniu
Wszyscy wiedzą, że używania tytoniu nauczyli Europejczyków amerykańscy Indianie. Wkrótce po wyprawach Kolumba pod koniec XV wieku Hiszpanie zaczęli uprawiać tytoń. Tytoń zawdzięcza swoją naukową nazwę (łac. Nicotiana) francuskiemu ambasadorowi w Portugalii, Jacquesowi Nico, słynnemu popularyzatorowi tytoniu z drugiej połowy XVI wieku. Autorytet Niko był tak wielki, że tytoń szybko zaczął być wykorzystywany nie tylko w celach rozrywkowych, ale także w praktyce medycznej. W 1571 r. hiszpański lekarz Nicolas Monardez napisał książkę o roślinach leczniczych, w której twierdził, że tytoń leczy 36 chorób.
Wszyscy wiedzą, że używania tytoniu nauczyli Europejczyków amerykańscy Indianie. Wkrótce po wyprawach Kolumba pod koniec XV wieku Hiszpanie zaczęli uprawiać tytoń. Tytoń zawdzięcza swoją naukową nazwę (łac. Nicotiana) francuskiemu ambasadorowi w Portugalii, Jacquesowi Nico, słynnemu popularyzatorowi tytoniu z drugiej połowy XVI wieku. Autorytet Niko był tak wielki, że tytoń szybko zaczął być wykorzystywany nie tylko w celach rozrywkowych, ale także w praktyce medycznej. W 1571 r. hiszpański lekarz Nicolas Monardez napisał książkę o roślinach leczniczych, w której twierdził, że tytoń leczy 36 chorób.
Walka z używaniem tytoniu rozpoczęła się w XVII wieku. Król Anglii Jakub I był jednym z pierwszych, którzy wdrożyli politykę antytytoniową. W traktacie "A counterblaste to tobacco" z 1604 roku nazwał tytoń "zwyczajem obrzydliwym dla wzroku, obrzydliwym dla węchu, szkodliwym dla mózgu i niebezpiecznym dla płuc". Po opublikowaniu traktatu nastąpił 40-krotny wzrost cła na tytoń. W Imperium Osmańskim palenie zostało zakazane w 1633 r. dekretem sułtana Murada IV i było karane śmiercią, ale zakaz został wkrótce zastąpiony podatkiem. W wielu innych krajach europejskich i azjatyckich przez długi czas istniały przeszkody w rozprzestrzenianiu się tytoniu, a także różne kary, aż do egzekucji.
W 1828 roku naukowcy z Heidelbergu wyizolowali nikotynę w czystej postaci i stwierdzili, że jest ona silną trucizną. Wkrótce potem nikotyna została wykorzystana jako środek owadobójczy. Papierosy pojawiły się mniej więcej w tym samym czasie, ale nadal były mniej popularne niż cygara. Pomimo globalnego rozprzestrzeniania się tytoniu, palenie tytoniu nie zostało jeszcze uznane za ogólnoświatowy problem. Do 1889 roku na całym świecie udokumentowano jedynie 140 przypadków raka płuc. W tym samym roku angielski fizjolog John Newport Langley opisał wpływ nikotyny na przewodnictwo zwojów nerwowych: nikotyna blokowała przekazywanie impulsów we współczulnym układzie nerwowym.
Na początku XX wieku papierosy stały się głównym produktem tytoniowym, a największe na świecie firmy tytoniowe miały siedzibę w Stanach Zjednoczonych. W 1912 roku onkolog Isaac Adler po raz pierwszy wskazał na związek między paleniem tytoniu a rakiem płuc. Rak płuc pozostawał rzadką chorobą aż do I wojny światowej, po której palenie stało się powszechnym nawykiem ze względu na włączenie papierosów do racji żywnościowych armii.
W latach trzydziestych XX wieku związek między paleniem a rakiem płuc, a także skróconą średnią długością życia został rygorystycznie udowodniony. Mimo to popularność tytoniu nadal rosła w bezprecedensowym tempie. Dopiero w latach 80. uzależnienie od nikotyny zostało uznane na całym świecie, a następnie wprowadzono ograniczenia dotyczące reklamy i dystrybucji wyrobów tytoniowych. To właśnie w latach 80. władze zdrowotne na całym świecie zaczęły walczyć z używaniem tytoniu, pomimo czego przemysł tytoniowy wciąż kwitnie i rośnie z każdym rokiem.
W latach trzydziestych XX wieku związek między paleniem a rakiem płuc, a także skróconą średnią długością życia został rygorystycznie udowodniony. Mimo to popularność tytoniu nadal rosła w bezprecedensowym tempie. Dopiero w latach 80. uzależnienie od nikotyny zostało uznane na całym świecie, a następnie wprowadzono ograniczenia dotyczące reklamy i dystrybucji wyrobów tytoniowych. To właśnie w latach 80. władze zdrowotne na całym świecie zaczęły walczyć z używaniem tytoniu, pomimo czego przemysł tytoniowy wciąż kwitnie i rośnie z każdym rokiem.
Jak powstaje uzależnienie od nikotyny?
Tytoń z pewnością nie stałby się tak popularny, gdyby nie powodował uzależnienia. Jednak mechanizm wpływu nikotyny na układ nerwowy został poznany stosunkowo niedawno. Aby zrozumieć ten mechanizm, musimy najpierw wiedzieć, w jaki sposób przekazywane są impulsy nerwowe.
W wyniku zależnego od energii wycofania trzech jonów Na+ z komórki w zamian za wprowadzenie dwóch jonów K+, neurony tworzą gradient elektrochemiczny na swojej błonie - komórka jest spolaryzowana (ładunek ujemny gromadzi się wewnątrz, a ładunek dodatni - na zewnątrz). Gdy komórka jest stymulowana, następuje depolaryzacja: kanały otwierają się w błonie komórkowej, wyrównując stężenia Na+ po obu jej stronach.
Otwarcie kanałów w jednym miejscu wywołuje łańcuchową depolaryzację w całej komórce. Gdyby kanały sodowe pozostały otwarte, neuron byłby stale zdepolaryzowany. Jednak tak nie jest, ponieważ kanały sodowe otwierają się tylko na kilka milisekund, a po nich otwierają się inne kanały, usuwając K+ z komórek, co sprzyja repolaryzacji. Falowe otwarcie kanałów sodowych i potasowych nazywane jest potencjałem czynnościowym (AP).
Tytoń z pewnością nie stałby się tak popularny, gdyby nie powodował uzależnienia. Jednak mechanizm wpływu nikotyny na układ nerwowy został poznany stosunkowo niedawno. Aby zrozumieć ten mechanizm, musimy najpierw wiedzieć, w jaki sposób przekazywane są impulsy nerwowe.
W wyniku zależnego od energii wycofania trzech jonów Na+ z komórki w zamian za wprowadzenie dwóch jonów K+, neurony tworzą gradient elektrochemiczny na swojej błonie - komórka jest spolaryzowana (ładunek ujemny gromadzi się wewnątrz, a ładunek dodatni - na zewnątrz). Gdy komórka jest stymulowana, następuje depolaryzacja: kanały otwierają się w błonie komórkowej, wyrównując stężenia Na+ po obu jej stronach.
Otwarcie kanałów w jednym miejscu wywołuje łańcuchową depolaryzację w całej komórce. Gdyby kanały sodowe pozostały otwarte, neuron byłby stale zdepolaryzowany. Jednak tak nie jest, ponieważ kanały sodowe otwierają się tylko na kilka milisekund, a po nich otwierają się inne kanały, usuwając K+ z komórek, co sprzyja repolaryzacji. Falowe otwarcie kanałów sodowych i potasowych nazywane jest potencjałem czynnościowym (AP).
Transfer potencjału czynnościowego z jednego neuronu do drugiego różni się od transferu wewnątrzkomórkowego. Gdy potencjał czynnościowy dociera do styku dwóch neuronów, pobudzona komórka otrzymuje nie Na+, ale wiele jonów Ca2+, które sygnalizują uwolnienie neuroprzekaźników do szczeliny międzykomórkowej. Neuroprzekaźniki, wiążąc się z kanałami jonowymi (receptorami) na błonie komórki odbierającej, wyzwalają w niej potencjał czynnościowy.
Nikotyna jest strukturalnie podobna i naśladuje jeden z najczęstszych neuroprzekaźników w organizmie - acetylocholinę (ACh) - dlatego niektóre komórkowe receptory ACh stały się znane jako receptory nikotynowe.
Kiedy organizm polega na dostarczanej z zewnątrz nikotynie zamiast ACh, pojawia się uzależnienie. Mówiąc dokładniej, uzależnienie od nikotyny jest spowodowane zastąpieniem ACh w nakrywce, znanej również jako ośrodek przyjemności. Kiedy występuje naturalne stężenie ACh, pobudzenie i tłumienie ośrodka przyjemności są zrównoważone.
Jednak przy regularnym stosowaniu nikotyny neurony dostosowują się: w synapsach jest mniej receptorów nikotynowych, co prowadzi do tłumienia tegmentum (α4β2), gdy liczba receptorów prowadzących do jego aktywacji (α7) pozostaje taka sama. Warto również wziąć pod uwagę, że nikotyna jest bardzo stabilna i dlatego prowadzi do znacznie dłuższej stymulacji ośrodka przyjemności niż ACh, który ulega degradacji w synapsach w ciągu kilku milisekund.
Kiedy organizm polega na dostarczanej z zewnątrz nikotynie zamiast ACh, pojawia się uzależnienie. Mówiąc dokładniej, uzależnienie od nikotyny jest spowodowane zastąpieniem ACh w nakrywce, znanej również jako ośrodek przyjemności. Kiedy występuje naturalne stężenie ACh, pobudzenie i tłumienie ośrodka przyjemności są zrównoważone.
Jednak przy regularnym stosowaniu nikotyny neurony dostosowują się: w synapsach jest mniej receptorów nikotynowych, co prowadzi do tłumienia tegmentum (α4β2), gdy liczba receptorów prowadzących do jego aktywacji (α7) pozostaje taka sama. Warto również wziąć pod uwagę, że nikotyna jest bardzo stabilna i dlatego prowadzi do znacznie dłuższej stymulacji ośrodka przyjemności niż ACh, który ulega degradacji w synapsach w ciągu kilku milisekund.
Stymulacja tegmentum jest kluczowym momentem w powstawaniu różnego rodzaju uzależnień i ogólnie zachowań. Jednak przyjemne doznania wywoływane przez nikotynę to tylko jedna strona medalu. Nie powinniśmy zapominać ozespole odstawienia, który powoduje, że większość palaczy, którzy decydują się na rzucenie palenia, powraca do nałogu.
Zespół odstawienia obejmuje utratę koncentracji, niepokój, depresję, bezsenność i zwiększony apetyt podczas rzucania palenia nikotyny. Często słyszy się, że papierosy pomagają radzić sobie ze stresem, ale stres i zespół odstawienia są bardzo podobne pod względem fizjologicznym, co każe wątpić w uspokajające właściwości nikotyny. Do tej pory nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób odstawienie nikotyny prowadzi do zespołu odstawienia. Niemniej jednak jasne jest, że ważną rolę w jego powstawaniu odgrywa ośrodek niezadowolenia - habenula - który tłumi tegmentum, gdy nie dostajemy tego, czego chcemy. Ta część mózgu jest również wysoce zależna od receptorów nikotynowych i jest prawdopodobne, że neuroadaptacja występuje również tam, co prowadzi do nieprzyjemnychuczuć, gdy nikotyny jest mało.
Zespół odstawienia obejmuje utratę koncentracji, niepokój, depresję, bezsenność i zwiększony apetyt podczas rzucania palenia nikotyny. Często słyszy się, że papierosy pomagają radzić sobie ze stresem, ale stres i zespół odstawienia są bardzo podobne pod względem fizjologicznym, co każe wątpić w uspokajające właściwości nikotyny. Do tej pory nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób odstawienie nikotyny prowadzi do zespołu odstawienia. Niemniej jednak jasne jest, że ważną rolę w jego powstawaniu odgrywa ośrodek niezadowolenia - habenula - który tłumi tegmentum, gdy nie dostajemy tego, czego chcemy. Ta część mózgu jest również wysoce zależna od receptorów nikotynowych i jest prawdopodobne, że neuroadaptacja występuje również tam, co prowadzi do nieprzyjemnychuczuć, gdy nikotyny jest mało.
Fizjologiczne skutki nikotyny
Nikotynę można spożywać na wiele sposobów, ale najbardziej powszechnym jest palenie papierosów. Podczas palenia większość nikotyny jest spalana w płomieniu, ale niewielka ilość wdychanej nikotyny jest kompensowana przez ogromną powierzchnię płuc, przez którą jest ona wchłaniana do krwiobiegu. Podczas żucia tytoniu stężenie nikotyny w ślinie jest nawet o 6 rzędów wielkości wyższe niż stężenie w płynach płucnych po wypaleniu jednego papierosa.
Nikotyna dostająca się do organizmu w taki czy inny sposób stymuluje receptory nikotynowe nie tylko w mózgu, ale także we wszystkich innych tkankach. W płucach nikotyna stymuluje podział komórek błony śluzowej poprzez aktywację odpowiedniego receptora. Nadmierny podział komórek, w połączeniu z uszkodzeniem DNA spowodowanym przez czynniki rakotwórcze tytoniu, może prowadzić do raka płuc. Podobne zjawiska zaobserwowano w komórkach całego organizmu, powodując, że spożycie nikotyny (nawet nie poprzez palenie) zwiększa ryzyko raka piersi, macicy i przewodu pokarmowego.
Nikotynę można spożywać na wiele sposobów, ale najbardziej powszechnym jest palenie papierosów. Podczas palenia większość nikotyny jest spalana w płomieniu, ale niewielka ilość wdychanej nikotyny jest kompensowana przez ogromną powierzchnię płuc, przez którą jest ona wchłaniana do krwiobiegu. Podczas żucia tytoniu stężenie nikotyny w ślinie jest nawet o 6 rzędów wielkości wyższe niż stężenie w płynach płucnych po wypaleniu jednego papierosa.
Nikotyna dostająca się do organizmu w taki czy inny sposób stymuluje receptory nikotynowe nie tylko w mózgu, ale także we wszystkich innych tkankach. W płucach nikotyna stymuluje podział komórek błony śluzowej poprzez aktywację odpowiedniego receptora. Nadmierny podział komórek, w połączeniu z uszkodzeniem DNA spowodowanym przez czynniki rakotwórcze tytoniu, może prowadzić do raka płuc. Podobne zjawiska zaobserwowano w komórkach całego organizmu, powodując, że spożycie nikotyny (nawet nie poprzez palenie) zwiększa ryzyko raka piersi, macicy i przewodu pokarmowego.
Wpływ dymu tytoniowego i nikotyny na układ odpornościowy jest niezwykle interesujący. W zależności od częstotliwości, historii palenia i indywidualnych różnic, dym tytoniowy może zarówno stymulować, jak i tłumić układ odpornościowy. Na przykład dym tytoniowy jest bogaty w reaktywne formy tlenu, które powodują przewlekłe zapalenie płuc, co oznacza, że ogólnie stymuluje układ odpornościowy. Chociaż niektóre badania wykazały, że dym tytoniowy aktywuje immunologiczne limfocyty T, nie oznacza to, że tytoń jest dobry dla odporności: statystyki medyczne pokazują, że palacze częściej i poważniej cierpią na przeziębienia, zapalenie płuc i gruźlicę niż osoby niepalące. Ponadto inne badania, które koncentrują się bardziej na odporności przeciwwirusowej, wykazały, że dym tytoniowy zmniejsza odporność organizmu na wirusy.
Palenie wpływa również na przebieg chorób autoimmunologicznych. Wiadomo, że palenie pogarsza reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę Leśniowskiego-Crohna i przyczynia się do rozedmy płuc. Niedawno ludzie zaczęli rozumieć przyczyny tego zjawiska: aktywowane limfocyty T zaczynają wytwarzać przeciwciała przeciwko elastynie, białku strukturalnemu płuc, tętnic i skóry. Takie przeciwciała są skierowane przeciwko własnemu układowi odpornościowemu palacza. Aspekt autoimmunologiczny jest jednym z przykładów nieodwracalnych skutków zdrowotnych dymu tytoniowego, ponieważ raz wytworzone przeciwciała będą nadal syntetyzowane nawet wiele lat po rzuceniu palenia.
Palenie wpływa również na przebieg chorób autoimmunologicznych. Wiadomo, że palenie pogarsza reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę Leśniowskiego-Crohna i przyczynia się do rozedmy płuc. Niedawno ludzie zaczęli rozumieć przyczyny tego zjawiska: aktywowane limfocyty T zaczynają wytwarzać przeciwciała przeciwko elastynie, białku strukturalnemu płuc, tętnic i skóry. Takie przeciwciała są skierowane przeciwko własnemu układowi odpornościowemu palacza. Aspekt autoimmunologiczny jest jednym z przykładów nieodwracalnych skutków zdrowotnych dymu tytoniowego, ponieważ raz wytworzone przeciwciała będą nadal syntetyzowane nawet wiele lat po rzuceniu palenia.
Często słyszy się, że palenie prowadzi do chorób układu krążenia. W dużej mierze choroby te są wywoływane przez wspomniane już czynniki: stres oksydacyjny i stan zapalny.
Aktywne formy tlenu zawarte w dymie tytoniowym zmniejszają aktywność enzymu odpowiedzialnego za rozluźnienie naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia krwi - syntazy NO. Enzym ten wytwarza tlenek azotu NO, który reaguje z reaktywnymi formami tlenu, tworząc toksyczną cząsteczkę nadtlenoazotyn. Tak więc, poprzez zmniejszenie poziomu NO, palenie prowadzi do nadciśnienia tętniczego, głównej przyczyny chorób wieńcowych. Palenie powoduje impotencję poprzez ten sam mechanizm: Niedobór NO prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia przepływu krwi we wszystkich narządach.
Aktywne formy tlenu zawarte w dymie tytoniowym zmniejszają aktywność enzymu odpowiedzialnego za rozluźnienie naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia krwi - syntazy NO. Enzym ten wytwarza tlenek azotu NO, który reaguje z reaktywnymi formami tlenu, tworząc toksyczną cząsteczkę nadtlenoazotyn. Tak więc, poprzez zmniejszenie poziomu NO, palenie prowadzi do nadciśnienia tętniczego, głównej przyczyny chorób wieńcowych. Palenie powoduje impotencję poprzez ten sam mechanizm: Niedobór NO prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia przepływu krwi we wszystkich narządach.
Kolejnym problemem, z którym borykają się wyłącznie palacze płci męskiej, jest utrata męskiego chromosomu Y. Szwedzcy naukowcy odkryli, że krew palaczy zawiera 3-4 więcej komórek, które utraciły tę ściśle męską część genomu. Zjawisko to może być związane z ogólną niestabilnością genetyczną spowodowaną mutagenami dymu tytoniowego i najprawdopodobniej przyczynia się do rozwoju raka.
Przewlekłe zapalenie płuc u palaczy aktywuje białe krwinki w całym organizmie, w tym we krwi. Na tle tego stanu zapalnego dochodzi do zmniejszenia liczby komórek progenitorowych śródbłonka, które zapewniają naprawę uszkodzonych naczyń krwionośnych i zwiększają krzepliwość krwi.
Jak pokonać uzależnienie od nikotyny?
W krajach rozwiniętych co roku połowa palaczy próbuje rzucić nałóg, ale udaje się to tylko 2%. Ten niski wskaźnik sukcesu wynika z faktu, że palacze zwykle decydują się na rzucenie palenia nagle i próbują to zrobić bez uciekania się do pomocy.
Najpopularniejszym sposobem leczenia uzależnienia od nikotyny jest nikotynowa terapia zastępcza. Opiera się ona na założeniu, że przyjmowanie nikotyny w kontrolowanych, stale zmniejszających się dawkach ostatecznie doprowadzi do wyjścia z nałogu. Pierwszym lekiem do takiej terapii była nikotynowa guma do żucia wyprodukowana w 1971 roku przez szwedzką firmę Nicorette.
Obecnie apteki sprzedają dziesiątki produktów różnych firm, opartych na tym samym mechanizmie działania: plastry nikotynowe, inhalatory, pastylki do ssania, spraye i oczywiście gumy. Wiele badań wykazało, że nikotynowa terapia zastępcza jest dwukrotnie skuteczniejsza niż placebo i pomogłaby rzucić palenie o trzy procent większej liczbie palaczy.
Przewlekłe zapalenie płuc u palaczy aktywuje białe krwinki w całym organizmie, w tym we krwi. Na tle tego stanu zapalnego dochodzi do zmniejszenia liczby komórek progenitorowych śródbłonka, które zapewniają naprawę uszkodzonych naczyń krwionośnych i zwiększają krzepliwość krwi.
Jak pokonać uzależnienie od nikotyny?
W krajach rozwiniętych co roku połowa palaczy próbuje rzucić nałóg, ale udaje się to tylko 2%. Ten niski wskaźnik sukcesu wynika z faktu, że palacze zwykle decydują się na rzucenie palenia nagle i próbują to zrobić bez uciekania się do pomocy.
Najpopularniejszym sposobem leczenia uzależnienia od nikotyny jest nikotynowa terapia zastępcza. Opiera się ona na założeniu, że przyjmowanie nikotyny w kontrolowanych, stale zmniejszających się dawkach ostatecznie doprowadzi do wyjścia z nałogu. Pierwszym lekiem do takiej terapii była nikotynowa guma do żucia wyprodukowana w 1971 roku przez szwedzką firmę Nicorette.
Obecnie apteki sprzedają dziesiątki produktów różnych firm, opartych na tym samym mechanizmie działania: plastry nikotynowe, inhalatory, pastylki do ssania, spraye i oczywiście gumy. Wiele badań wykazało, że nikotynowa terapia zastępcza jest dwukrotnie skuteczniejsza niż placebo i pomogłaby rzucić palenie o trzy procent większej liczbie palaczy.
Znacznie mniej znane są inne, czasami znacznie skuteczniejsze, leki na palenie.
Jednym z takich leków jest cytyzyna, alkaloid rośliny. Roślina ta jest znana tradycyjnej medycynie od wieków, a w czasie II wojny światowej ludzie zaczęli traktować ją jako substytut tytoniu. Cytyzyna pojawiła się na rynku jeszcze wcześniej niż guma nikotynowa - w 1964 roku zaczęła być produkowana w Bułgarii pod marką Tabex.
Cytyzyna, podobnie jak nikotyna, może wiązać się z receptorami nikotynowymi w mózgu. Ale po pierwsze, wiąże się z nimi silniej, to znaczy nie dopuszcza do nich nikotyny, a po drugie, aktywuje je słabiej. W ten sposób cytyzyna zapobiega wzmocnieniu uzależnienia, nawet jeśli dana osoba nadal spożywa nikotynę. Jeśli osoba rzuciła palenie i odczuwa dyskomfort, cytyzyna stymuluje ośrodek przyjemności na tyle, aby wyeliminować zespół odstawienia, ale nie na tyle, aby utworzyć nowe uzależnienie.
Jednym z takich leków jest cytyzyna, alkaloid rośliny. Roślina ta jest znana tradycyjnej medycynie od wieków, a w czasie II wojny światowej ludzie zaczęli traktować ją jako substytut tytoniu. Cytyzyna pojawiła się na rynku jeszcze wcześniej niż guma nikotynowa - w 1964 roku zaczęła być produkowana w Bułgarii pod marką Tabex.
Cytyzyna, podobnie jak nikotyna, może wiązać się z receptorami nikotynowymi w mózgu. Ale po pierwsze, wiąże się z nimi silniej, to znaczy nie dopuszcza do nich nikotyny, a po drugie, aktywuje je słabiej. W ten sposób cytyzyna zapobiega wzmocnieniu uzależnienia, nawet jeśli dana osoba nadal spożywa nikotynę. Jeśli osoba rzuciła palenie i odczuwa dyskomfort, cytyzyna stymuluje ośrodek przyjemności na tyle, aby wyeliminować zespół odstawienia, ale nie na tyle, aby utworzyć nowe uzależnienie.
Lek ten nie jest powszechnie stosowany poza Europą Środkową i Wschodnią. Według danych z 2011 roku, cytyzyna jest 3,5 razy bardziej skuteczna niż nikotynowa terapia zastępcza. Należy jednak wziąć pod uwagę, że ogólnie rzecz biorąc, przeprowadzono mniej badań nad citizine niż nad innymi lekami, co faktycznie uniemożliwia jego dystrybucję na świecie.
Varenicline, lek firmy Pfizer, dużej korporacji farmaceutycznej, ma podobny mechanizm działania i jest dostępny od 2006 roku. Varenicline przeszedł rygorystyczne badania kliniczne i jest sprzedawany na całym świecie. Jej skuteczność w długoterminowej terapii jest nieco wyższa niż analogów, podczas gdy sam lek kosztuje znacznie więcej niż guma nikotynowa i cytyzyna.
Varenicline, lek firmy Pfizer, dużej korporacji farmaceutycznej, ma podobny mechanizm działania i jest dostępny od 2006 roku. Varenicline przeszedł rygorystyczne badania kliniczne i jest sprzedawany na całym świecie. Jej skuteczność w długoterminowej terapii jest nieco wyższa niż analogów, podczas gdy sam lek kosztuje znacznie więcej niż guma nikotynowa i cytyzyna.
Zobacz załącznik tQdpqIMjux.jpeg
Innym popularnym lekiem na uzależnienie od nikotyny jest bupropion. Lek ten jest dostępny od 1989 roku i jest głównie pozycjonowany jako lek przeciwdepresyjny. Jego zdolność do ułatwiania rzucenia palenia jest jedynie efektem ubocznym: bupropion wiąże receptory nikotynowe w mózgu, ale ich nie aktywuje. Skuteczność tej substancji jest porównywalna z nikotynową terapią zastępczą.
Wnioski
Działanie wszystkich opisanych leków opiera się na wiązaniu receptorów nikotynowych w mózgu. W ostatnich latach aktywnie rozwijane jest zupełnie inne podejście do leczenia uzależnienia od nikotyny - szczepienia nikotynowe.
Szczepionki tego rodzaju mogą pomóc nie tylko w uzależnieniu od nikotyny, ale także w każdym innym uzależnieniu chemicznym (z wyjątkiem alkoholu). Zwykle organizm nie wytwarza przeciwciał przeciwko małym cząsteczkom substancji psychoaktywnych, więc w szczepionkach cząsteczki te są łączone z większymi białkami, które wywołują odpowiedź immunologiczną.
Przeprowadzono już udane próby szczepionek przeciwko nikotynie, metamfetaminie, kokainie i opiatom. Dzięki szczepieniom skutki uboczne leczenia są znacznie słabsze, a efekt jest bardziej stabilny niż w przypadku terapii lekowej. Istnieją jednak wady: szczepionka nie ma żadnego wpływu na jedną czwartą uzależnionych. Ponadto szczepionka antynikotynowa może zniechęcać czasem trwania: kurs składa się z 4-5 zastrzyków w ciągu trzech miesięcy.
Podejście genetyczne do badań nad uzależnieniem od nikotyny stało się ostatnio bardzo popularne. Masowe badania genomu palaczy zidentyfikowały już tysiące mutacji, które wpływają na prawdopodobieństwo rozpoczęcia lub rzucenia palenia i określają stopień uzależnienia od nikotyny. Odkrycia te mogą pomóc w stworzeniu nowych produktów wspomagających rzucanie palenia lub pomóc w wyborze najskuteczniejszych z już dostępnych.
Podejście genetyczne do badań nad uzależnieniem od nikotyny stało się ostatnio bardzo popularne. Masowe badania genomu palaczy zidentyfikowały już tysiące mutacji, które wpływają na prawdopodobieństwo rozpoczęcia lub rzucenia palenia i określają stopień uzależnienia od nikotyny. Odkrycia te mogą pomóc w stworzeniu nowych produktów wspomagających rzucanie palenia lub pomóc w wyborze najskuteczniejszych z już dostępnych.
