LSD (d-dietyloamid kwasu lizergowego) to półsyntetyczna substancja psychoaktywna z rodziny amidów kwasu lizergowego. Obecnie jest to najbardziej znana i najczęściej badana psychoaktywna substancja halucynogenna, która może powodować zmienioną percepcję, myślenie i odczuwanie w niskich dawkach, bez efektów stymulacji psychomotorycznej i depresji. Inne nazwy obejmują: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy i Acid.
Całkowita synteza kwasu lizergowego
Synteza LSD-25 z monohydratu kwasu lizergowego
Właściwości fizykochemiczne i formy substancji.
2. Oblicz odpowiednią dla siebie dawkę. Jeśli używasz po raz pierwszy, zacznij od minimalnej dawki, jeśli masz pozytywne doświadczenia z używaniem LSD w określonej dawce - możesz to powtórzyć, zwiększając dawkę o 10-15% dawki początkowej, ale nie więcej! Jeśli chcesz spróbować, ale obawiasz się procesu, możesz spróbować dawki 50 mcg, poczujesz lekką, ale wyraźną zmianę nastroju i percepcji, ale twoja świadomość nie zostanie zmieniona.
Niska dawka - 50-75 mcg; średnia dawka - 75-150 mcg; wysoka dawka - ponad 150 mcg.
3. Umieść bibułkę na języku i pozostaw na 10 minut, aż się rozpuści lub aż poczujesz, że osiągnąłeś pożądany efekt.
4. Konieczne jest, aby pierwszej podróży towarzyszył seter (powinny istnieć tylko pozytywne interakcje między tą osobą a tobą, nie powinno być żadnych konfliktów ani negatywnych emocji związanych z nimi, ponieważ w przeciwnym razie może to wywołać negatywne myśli o seterze podczas podróży).
5. Kiedy efekty się zamanifestują, nastąpią wyraźne zmiany w postrzeganiu świata, wizja może się zmienić: tęczowe aureole wokół świateł, smugi za poruszającymi się obiektami, geometryczne kształty z zamkniętymi oczami, poruszające się, skręcające, pełzające wzory na powierzchni obiektów. Efekty te mogą być zabawne, ale nie pozwól im odciągnąć cię od poczucia siebie, swojego życia i otaczającego cię świata.
6. LSD przełamuje bariery psychiczne, pozwalając ci zanurzyć się głębiej w sobie. Możesz odczuwać intensywne uczucia, takie jak szczęście, smutek, stać się zamyślonym lub roztargnionym, lub dać się ponieść pomysłowi. LSD wykazało swoją zdolność do wywoływania rozwiązywania problemów naukowych i inżynieryjnych, pozwalając na podejście do problemów ze zwiększonym potencjałem twórczym i otwartością na nowe rozwiązania. Ważne jest, aby pamiętać o dwóch rzeczach: musisz być otwarty na swoje uczucia i pozwolić im przepływać przez ciebie w łatwy sposób pełen miłości. Jeśli utknąłeś na złej myśli lub emocji, lepiej zacząć myśleć o czymś przyjemnym, a zauważysz, jak twój stan zmienia się pozytywnie; staraj się pozostać otwarty na swoje uczucia i pomysły.
Przedawkowanie LSD i pierwsza pomoc.
Całkowita synteza kwasu lizergowego
Synteza LSD-25 z monohydratu kwasu lizergowego
Właściwości fizykochemiczne i formy substancji.
LSD jest substancją półsyntetyczną, wytwarzaną z kwasu lizergowego występującego w pasożytniczym grzybie infekującym żyto C. Purpurea. Cząsteczka składa się z układu indolowego z pierścieniem tetracyklicznym (C20H25ON3). Nazwa IUPAC: (6aR,9R)-N,N-dietylo-7-metylo-4,6,6a,7,8,9-heksahydroindolo-[4,3-fg]chinolino-9-karboksamid. Karbony 5 i 8 są asymetryczne: dlatego mogą istnieć cztery izomeryczne optycznie czynne izomery LSD, które są dobrze znane. Są to d-LSD, l-LSD, dietyloamid kwasu d-izoergicznego i dietyloamid kwasu l-izoergicznego. Tylko izomer d-LSD ma właściwości psychoaktywne. LSD krystalizuje się z benzenu w postaci spiczastych pryzmatów. Jest rozpuszczalny w wodzie, a jego temperatura topnienia wynosi 83 °C. LSD jest zwykle stabilizowane w roztworze kwasu winowego. Masa molowa wynosi 323,42 g/mol. LSD jest niestabilne, gdy pH jest niższe niż 4. Po 4 tygodniach przechowywania substancji w temperaturze 45 stopni Celsjusza traci się około 45% substancji. Ze względu na niestabilność bazy LSD musi być stabilizowane w postaci soli, zwykle w postaci winianu. W czystej postaci substancja ma wygląd bezbarwnych, bezwonnych pryzmatycznych kryształów, ma umiarkowaną lub wysoką wrażliwość na tlen, promieniowanie ultrafioletowe i chlor, rozkłada się w temperaturze pokojowej (efekt jest tracony proporcjonalnie), a jeśli istnieje odpowiedni reżim temperaturowy (od minus pięciu do plus pięciu stopni Celsjusza), a miejsce przechowywania jest suche i ciemne, substancja może być przechowywana przez długi czas (do kilku lat).
Najpopularniejszą formą LSD jest Blotter - czyli mały kwadratowy arkusz perforowanej bibuły, zanurzony w roztworze LSD. Te bibułki są umieszczane na języku lub pod językiem z tymczasową ekspozycją, żute lub połykane. Czasami stosuje się roztwór LSD, który można pobrać pipetą i kapać na błonę śluzową jamy ustnej lub nosa. Tabletki lub mikrokropki są zwykle przeznaczone do stosowania doustnego, które można połykać lub żuć. Jeśli LSD ma postać proszku, najlepiej rozcieńczyć go w płynnym roztworze i umieścić na bibułce, aby kontrolować dawkę. Inną formą tej substancji są "tabletki żelowe", które są przyjmowane doustnie i są elementami żelatyny zawierającej LSD.
Farmakokinetyka.
Po podaniu doustnym LSD jest całkowicie wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Po przyjęciu 100-250 mcg LSD doustnie, efekty psychoaktywne i sympatykomimetyczne występują w ciągu 30-45 minut, osiągając swój szczyt po 1,5-2,5 godzinach. Obecnie nie ma pełnego modelu metabolizmu LSD. Większość badań przeprowadzono na zwierzętach, głównie na szczurach. Zakłada się, że tempo metabolizmu LSD różni się w zależności od rodzaju szczurów, a także zależy od charakteru i liczby powstałych metabolitów. Po podaniu doustnym LSD jest intensywnie metabolizowane, co wyjaśnia, dlaczego tylko 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. LSD jest metabolizowane głównie w tkance wątroby, tworząc podobne strukturalnie i nieaktywne metabolity po procesach N-dealkilacji i/lub utleniania. U ludzi LSD ulega metabolicznej N-demetylacji w pozycji 6, tworząc N-demetyl-LSD (Nor-LSD), mimo że jest to wtórny szlak metaboliczny. Głównymi metabolitami LSD są: 2-okso-LSD, 2-okso-3-hydroksy-LSD (oh-LSD), N-demetyl-LSD(Nor-LSD), N-etyloamid kwasu lizergowego (LAE) 13- i 14-hydroksy-LSD. Przy stężeniach w osoczu 0,1 i 20 mg/l, eksperymenty in vitro na świnkach morskich wykazały, że około 65-90% LSD wiąże się z niedyfuzyjnymi składnikami osocza. Zbadano, że LSD wywołuje efekty psychoaktywne u osoby (w dawce 1 mcg/kg doustnie) w stężeniu 0,005 mcg/g tkanki mózgowej.
Okres półtrwania Nor-LSD wynosi około 10 godzin, czyli dłużej niż okres półtrwania LSD. Obecność potencjalnych glukuronidów jest najwyraźniej ważnym etapem detoksykacji, która jest najczęstszą i najważniejszą reakcją fazy II u ludzi. Oba metabolity LSD, Nor-LSD i hydroksy-LSD, mają dłuższy okres półtrwania niż LSD. Po inkubacji ludzkiej wątroby mikrosomalnej z LSD zidentyfikowano 2 kolejne metabolity LSD: po reakcji dealkilacji - etyloamid kwasu lizergowego (LAE) i 2-okso-LSD - po reakcji utleniania. CYP3A4, CYP1A2 i CYP2C19 odgrywają ważną rolę w metabolizmie LSD. Zastosowanie inhibitora CYP1A2 alfa-naftoflawonu i inhibitora CYP3A4 ketokonazolu potwierdziło znaczenie obu enzymów po znacznym zmniejszeniu tworzenia metabolitów. CYP2D6, CYP2E1 i CYP3A4 są znacząco zaangażowane w metabolizm LSD do Nor-LSD, podczas gdy CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 i CYP3A4 mają znaczący udział w tworzeniu O-H-LSD.
Rejestracja LSD w moczu po jednorazowym użyciu (200 mg doustnie) u ludzi pokazuje, że szybkość eliminacji LSD osiąga maksimum po 4-6 godzinach od użycia. Okres półtrwania eliminacji LSD wynosi 3,6 godziny. Podaje się, że LSD i jego metabolity można wykryć w moczu w ciągu 4 dni po zażyciu doustnym. W przypadku stosowania przesiewowego testu radioimmunologicznego (RIA) (wartość progowa 0,1 ng/ml), granica wykrywalności wynosi 100 mikrogramów LSD doustnie po około 30 godzinach. Każde podwojenie początkowej dawki wydłuża czas działania o około 5 godzin. LSD lub jego reaktywne krzyżowo metabolity zostały wykryte w ciągu 34-120 godzin przy stężeniach w moczu 2-28 mcg/l (n = 7300 mcg LSD doustnie).
Ponieważ LSD dostaje się do organizmu w bardzo małych ilościach, LSD wykryte w próbkach biologicznych jest również bardzo małe. Okres wykrywania LSD w organizmie zależy od zastosowanego testu, granicy wykrywalności, punktu pobrania, rodzaju próbki cieczy i ilości podanego LSD. Konwencjonalne kryminalistyczne metody potwierdzających i ilościowych testów LSD obejmują wysokosprawną chromatografię cienkowarstwową (HPTLC) i różne formy chromatografii gazowej / spektrometrii mas (GC/MS) z granicami wykrywalności ustalonymi na około 0,4 mikrograma/l. Praktyczne (kryminalistyczne) granice wykrywalności wynoszą 0,1 i 0,25 ng/ml odpowiednio dla LSD i N-demetyl-LSD. Średni czas wykrywania LSD w próbkach krwi szacuje się na 6-12 godzin i 2-4 dni w próbkach moczu. W większości próbek moczu z dodatnim wynikiem LSD metabolit 2-okso-3-hydroksy-LSD jest obecny w wyższych stężeniach i może być wykrywany przez dłuższy czas niż samo LSD. Wykrywanie LSD w próbkach włosów jest obecnie dostępne nawet dla małych dawek i pojedynczych dawek, ale nie jest dostępne dla metabolitów LSD.
Farmakodynamika.
Złożone interakcje LSD z receptorami są ważnym tematem prac eksperymentalnych i rozważań na temat mechanizmów jego działania. Dominująca hipoteza dotycząca wpływu halucynogenów indolowych na serotoninę została podsumowana w kontekście precyzyjnego tłumienia aktywacji komórek serotoninergicznych przy jednoczesnej ochronie postsynaptycznych receptorów serotoninergicznych przed wtórną autoaktywacją. Niehalucynogenne odpowiedniki LSD nie hamują aktywacji receptorów.
Serotonina (5-hydroksytryptamina; 5-HT) jest produkowana przez kilka neuronów (1000), z których każdy unerwia do 500 000 innych neuronów. W większości neurony te pochodzą z jąder szwu (RN) śródmózgowia. Jednym z ich głównych celów jest niebieski punkt (LC), który kontroluje uwalnianie noradrenaliny, która reguluje współczulny układ nerwowy. LC ma również neurony, które rozciągają się na móżdżek, wzgórze, podwzgórze, korę mózgową i hipokamp. PH rozszerza swoje projekcje do pnia mózgu i w górę mózgu. Sugeruje się, że neurony w tym obszarze mózgu mogą tłumić doznania, chroniąc w ten sposób mózg przed przeciążeniem sensorycznym.
Ogólnie rzecz biorąc, 5-HT można uznać za przekaźnik hamujący; tak więc, gdy jego aktywność spada, następny neuron w obwodzie zostaje zwolniony z hamowania i staje się bardziej aktywny. Ten punkt widzenia jest ograniczony przez fakt, że niektóre receptory 5-HT są pobudzającymi kanałami jonowymi (5-HT 3), a niektóre podtypy mogą mieć działanie pobudzające w zależności od wiązania białka G w określonych neuronach. Ponieważ układy serotoninergiczne wydają się być bezpośrednio zaangażowane w kontrolę wrażeń, snu, uwagi i nastroju, możliwe jest wyjaśnienie działania LSD i innych halucynogenów poprzez ich odhamowanie tych krytycznych układów.
LSD silnie wiąże się z ludzką serotoniną (5-hydroksytryptaminą (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopaminą D2 i receptorami α2-adrenergicznymi i jest mniej aktywne z receptorami α1 adrenergicznymi D1 i D3. LSD aktywuje również śladowy receptor aminowy 1 szczurów i myszy (TAAR1), ale nie ludzki TAAR1, jest częściowym agonistą receptora 5-HT2A, który powoduje główny efekt halucynogenny. Subiektywne efekty LSD u ludzi mogą być blokowane przez wstępne leczenie (inaktywacja lub wyraźna pojedyncza stymulacja ze spadkiem gęstości) antagonistą receptora 5-HT2A. Kluczowym mechanizmem działania LSD i innych halucynogenów serotoninergicznych jest aktywacja transmisji glutaminianu kory czołowej, wtórna do stymulacji receptora 5-HT2A.
LSD działa jako agonista autoreceptorów 5-HT na receptorach 5-HT1A w LC, RN i korze mózgowej. Tłumi pobudzenie i uwalnianie serotoniny z tych komórek. Działa również jako częściowy agonista miejsca postsynaptycznego 5-HT1A. LSD ma wysokie powinowactwo do innych podtypów 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D i 5-HT1E.
Opisano wpływ LSD na receptory 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 i 5-HT7, ale jego rola pozostaje niepewna. Jednak halucynogenne działanie LSD było związane z jego powinowactwem do receptora 5-HT2, gdzie działa jako agonista 5-HT2, ponieważ ta właściwość jest wspólna dla halucynogenów z grupy fenetyloamin (meskalina, 2,5-dimetoksy-4-jodamfetamina itp.). Opisano silną korelację między psychoaktywnymi dawkami tych halucynogenów a ich odpowiednią skutecznością na receptorze 5-HT 2. Większość danych wskazuje na specyficzny mechanizm 5-HT2A, chociaż nie można wykluczyć wpływu 5-HT2C.
Przypuszczalnie LSD można scharakteryzować jako częściowego agonistę mieszanych receptorów 5-HT2/5-HT1. Obecnie LSD jest uważane za częściowego agonistę receptorów 5-HT2A. Zwłaszcza tych, które są wyrażane na komórkach piramidowych kory nowej. Aktywacja 5-HT2A prowadzi również do wzrostu poziomu glutaminianu korowego, prawdopodobnie za pośrednictwem aferentów wzgórzowych, ale ten wzrost uwalniania glutaminianu może prowadzić do zmian w transmisji korowo-korowej i korowo-podkorowej.
W badaniach regionalnej dystrybucji w tkankach mózgu wykazano, że struktury komórkowe zawierają więcej LSD niż pozostałe struktury mózgu. Najwyższe stężenie LSD występuje w hipokampie, zwojach podstawy mózgu, istocie szarej okołokomorowej i korze czołowo-ciemieniowej. Struktury układu limbicznego (hipokamp, ciało migdałowate, łuk i przegroda) zawierają 2-3 razy więcej LSD niż struktury korowe. Pień mózgu zawiera stężenia LSD podobne do kory mózgowej, a LSD jest rozmieszczone stosunkowo równomiernie między istotą białą i szarą.
Badając wpływ LSD na mózgowy przepływ krwi, stwierdzono, że całkowity mózgowy przepływ krwi (mierzony metodą testów obciążenia podtlenkiem azotu), mózgowy opór naczyniowy, zużycie tlenu przez mózg i wykorzystanie glukozy nie miały żadnych znaczących zmian. Badania neurofizjologicznego działania LSD pokazują, że istnieje zależna od dawki hiperrefleksja i łagodna ataksja, które są głównymi neurologicznymi efektami LSD. W związku z tym na wskaźnikach EEG zidentyfikowano lekkie lub mało specyficzne oznaki aktywacji ze wzrostem średniej częstotliwości fal alfa, a także często występuje postępująca desynchronizacja ze zmianą normalnych wzorców lateralizacji.
W badaniu, w którym zdrowym osobom podawano doustnie od 0,5 do 1 mcg/kg LSD w ramach eksperymentu, zaobserwowano zmniejszenie uwalniania nieorganicznego fosforanu, a także znaczne zmniejszenie wydalania dopaminy z moczem (do 476 mcg w ciągu 24 godzin). Nie wpłynęło to jednak w żaden sposób na wydalanie noradrenaliny, serotoniny, kwasu komowanilinowego, kwasu wanililoindolowego i kwasu 5-hydroksyindolooctowego. Ponadto LSD powoduje zmniejszenie klirensu kreatyniny, ale nie wpływa na klirens wapnia i ogólny poziom wapnia w surowicy. Nie ma wpływu na transaminazy, poziom lipidów, sodu, chlorku, mocznika, cholesterolu. Istnieją pewne potwierdzone eksperymentalnie dane, że LSD znacząco zmniejsza poziom prolaktyny w osoczu w spoczynku u szczurów (w dawce 0,05 i 0,2 mg/kg), jednak nie ma zmian w stężeniach hormonu luteinizującego i hormonu folikulotropowego. U ludzi LCD zwiększa stężenie hormonu wzrostu w surowicy krwi ze szczytem po 120 minutach, ale nie zmienia poziomu prolaktyny. Istnieją dowody na znaczny wzrost wydalania 17-ketosteroidów.
Efekty kliniczne.
W nowoczesnych badaniach kontrolowanych placebo przy użyciu psychometrycznych wizualnych skal analogowych, efekty LSD były w większości pozytywne, a średnie oceny grupowe "dobrego działania leku" i "sympatii dla leku" sięgały 90%. Jednak w przypadku przyjmowania doustnie więcej niż 200 mcg, ocena "bardziej negatywnych skutków" występowała u 50% ochotników, co określa odpowiednią zalecaną dawkę substancji. Wstępne działanie antagonisty 5 HT2A, ketanseryny, całkowicie zniwelowało działanie LSD. Udowodniono, że muzyka wzmacnia reakcję emocjonalną podczas używania LSD, a także wzmacnia i przekształca obrazy z zamkniętymi oczami lub sceny z przeszłości życia jednostki.
Fizyczne efekty LSD obejmują: spontaniczne odczucia cielesne, lub "body high", - ogólne mrowienie w całym ciele, całkowicie w nieprzewidywalnych miejscach podczas całej podróży, lub w jej pierwszej połowie; pobudzenie - niskie lub umiarkowane pobudzenie bez efektu pobudzenia i bez późniejszego efektu uspokajającego z powodu wyczerpania neuroprzekaźników; euforia - umiarkowana euforia lub intensywna empatogenia, często z obecnością iluzji poznawczych nastroju (euforia wraz z dysforią); działanie przeciwbólowe; podwyższona temperatura ciała; mogą wystąpić nudności; tłumienie apetytu; rzadko - naruszenie oddawania moczu, nadmierne ziewanie, nadmierne ślinienie się, bruksizm, skurcze mięśni / drżenie.
Efekty poznawcze obejmują: wzmocnienie analizy - transformacja toku myślenia z przewagą "nowego" obiektywizmu, "niezwykłych pomysłów", jest jednym z głównych kryteriów wyboru tej substancji przez artystów, marketologów i ludzi, których zawód wymaga kreatywności; niepokój i paranoja - przy dawkach większych niż 170 mcg szanse na takie efekty rosną. Przy niskich dawkach praktycznie nie występują, ewentualnie może pojawić się lekki niepokój, który jest nieistotny dla tripu; myślenie koncepcyjne i euforia poznawcza - według badań wykorzystujących wizualne skale analogowe, ten rodzaj euforii stanowił zaledwie 20-25% euforii wywołanej spożyciem substancji psychoaktywnych takich jak MDMA czy kokaina. Jednak myślenie koncepcyjne, które jest charakterystyczne dla LSD, jest bardziej wyraźne w porównaniu z innymi znanymi halucynogenami i psychostymulantami; tłumienie uprzedzeń osobistych; wzmocnienie kreatywności; Introspekcja; wzmocnienie nowości; wzmocnienie skupienia; wzmocnienie zanurzenia, wzmocnienie osobistego znaczenia i wzmocnienie emocji - efekty te z reguły mają stały falisty wzór podczas całej podróży, są również nazywane "rekreacyjnymi efektami LCD" lub rekreacyjnymi efektami LSD, ponieważ są to główne pozytywne efekty poznawcze, które są często wykorzystywane do celów zachowawczej terapii różnych zaburzeń psychicznych; inne rzadkie efekty tej grupy: wzmocnienie empatii, przywiązania i towarzyskości, urojenia, deja vu, zwiększone libido / docenianie muzyki i poczucie humoru, napady śmiechu, tłumienie pamięci, efekty "śmierci ego"; wzmocnienie sugestywności, przyspieszenie myśli, łączność myśli i zniekształcenie czasu - efekty te mają miejsce w połowie tripu, praktycznie w jego szczytowym momencie, przewaga jednego efektu nad drugim zależy wyłącznie od typu osobowości, połączeń neuronalnych, aktywności układu limbicznego i innych czynników na poziomie ośrodkowego układu nerwowego; czuwanie; wzmocnienie/zniekształcenie słuchu/halucynacje; synestezja wielozmysłowa; "egzystencjalna samorealizacja"; "wzmocnienie duchowości"; "jedność i wzajemne powiązania";
Efekty wizualne LSD: wzmocnienie ostrości widzenia/wzmocnienie kolorów - efekty te są prawie zawsze obecne podczas przyjmowania 50-75 mcg LSD i są uważane za pozytywne pożądane efekty, mogą trwać w ciągu 2 godzin po wyrównaniu głównych efektów LSD; wzmocnienie rozpoznawania wzorców, powiększenie, zwiększenie liczby klatek na sekundę - niektóre obiekty mogą wydawać się większe, niż są w rzeczywistości, zwiększenie ostrości i wyrazistości szczegółów, zmienione postrzeganie proporcji obiektów i obrazów, efekty te są falowe, przejściowe i kontrolowane dryfowanie (topnienie, oddychanie, morfowanie i płynięcie) - dryfowanie (topnienie, oddychanie, morfowanie i płynięcie) - wrażenie działań i otaczających obiektów poruszających się powoli i płynnie, jak "ulotnych" obrazów i esencji, co pozostawia wrażenie oglądania kreskówki; znaczniki i obrazy następcze (palinopsja) - są to "ślady" obiektów, które pozostają po zmianie ich lokalizacji lub nawet zniknięciu z widoku, czasami można zobaczyć pełnoprawny obiekt lub osobę nawet po zniknięciu z widoku, a ten "obraz" ruchu osoby może być powtarzany rekursywnie przez kilka sekund;
Efekty wegetatywne i skutki uboczne: LCD umiarkowanie zwiększa ciśnienie krwi, tętno, temperaturę ciała i rozmiar źrenic. Sympatykomimetyczne efekty LSD w dawkach 100 i 200 mcg są podobne, ale mniej wyraźne niż efekty MDMA i innych psychostymulantów. Ostre, ale niegroźne skutki uboczne LSD w ciągu 10-24 godzin po zażyciu mogą wystąpić w postaci zawrotów głowy, trudności z koncentracją, bólu głowy, braku apetytu, suchości w ustach, zaburzeń równowagi i uczucia emocjonalnego wyczerpania.
Używanie LSD powoduje "flashbacki", charakteryzujące się epizodycznymi lub krótkimi powtórzeniami elementów wcześniejszych doświadczeń z substancjami. Klinicznie istotne retrospekcje są również definiowane jako uporczywe zaburzenia percepcji związane z halucynogenami (zespół HPPD). W dawka 75 mcg LSD może zwiększyć subiektywną ocenę dezorganizacji poznawczej i myślenia urojeniowego, jednak w 90% przypadków jest to spowodowane negatywnym nastrojem przed użyciem. Pacjenci z zaburzeniami schizoafektywnymi lub schizofrenią mogą mieć deficyt bramkowania sensomotorycznego, co znajduje odzwierciedlenie w hamowaniu przedimpulsowej reakcji wzdrygnięcia (PPI).
Metody stosowania i dawki
Najważniejszą rzeczą podczas korzystania z LSD nie jest dawka substancji, ale przygotowanie do tego aktu. Konieczne jest przestrzeganie następujących zasad przygotowania:
1. Upewnij się, że możesz spędzić kolejne godziny w spokojnym i komfortowym otoczeniu. LSD-trip trwa chwilę, dla 100 mcg - do 6-7 godzin. Następnie efekty utrzymują się i zmniejszają przez kolejne kilka godzin. Uporządkuj swoje sprawy z wyprzedzeniem, aby mieć pewność, że nie będziesz musiał się gdzieś spieszyć i że nikt nie będzie ci przeszkadzał. Lepiej jest użyć LSD nie później niż 12 godzin przed pójściem spać, ponieważ mogą wystąpić problemy z zasypianiem. Kup lekkie jedzenie z wyprzedzeniem, aby zjeść je później. Podczas podróży jedzenie nie będzie szczególnie przyjemne, ale nie będzie też odpychające.Najpopularniejszą formą LSD jest Blotter - czyli mały kwadratowy arkusz perforowanej bibuły, zanurzony w roztworze LSD. Te bibułki są umieszczane na języku lub pod językiem z tymczasową ekspozycją, żute lub połykane. Czasami stosuje się roztwór LSD, który można pobrać pipetą i kapać na błonę śluzową jamy ustnej lub nosa. Tabletki lub mikrokropki są zwykle przeznaczone do stosowania doustnego, które można połykać lub żuć. Jeśli LSD ma postać proszku, najlepiej rozcieńczyć go w płynnym roztworze i umieścić na bibułce, aby kontrolować dawkę. Inną formą tej substancji są "tabletki żelowe", które są przyjmowane doustnie i są elementami żelatyny zawierającej LSD.
Farmakokinetyka.
Po podaniu doustnym LSD jest całkowicie wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Po przyjęciu 100-250 mcg LSD doustnie, efekty psychoaktywne i sympatykomimetyczne występują w ciągu 30-45 minut, osiągając swój szczyt po 1,5-2,5 godzinach. Obecnie nie ma pełnego modelu metabolizmu LSD. Większość badań przeprowadzono na zwierzętach, głównie na szczurach. Zakłada się, że tempo metabolizmu LSD różni się w zależności od rodzaju szczurów, a także zależy od charakteru i liczby powstałych metabolitów. Po podaniu doustnym LSD jest intensywnie metabolizowane, co wyjaśnia, dlaczego tylko 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. LSD jest metabolizowane głównie w tkance wątroby, tworząc podobne strukturalnie i nieaktywne metabolity po procesach N-dealkilacji i/lub utleniania. U ludzi LSD ulega metabolicznej N-demetylacji w pozycji 6, tworząc N-demetyl-LSD (Nor-LSD), mimo że jest to wtórny szlak metaboliczny. Głównymi metabolitami LSD są: 2-okso-LSD, 2-okso-3-hydroksy-LSD (oh-LSD), N-demetyl-LSD(Nor-LSD), N-etyloamid kwasu lizergowego (LAE) 13- i 14-hydroksy-LSD. Przy stężeniach w osoczu 0,1 i 20 mg/l, eksperymenty in vitro na świnkach morskich wykazały, że około 65-90% LSD wiąże się z niedyfuzyjnymi składnikami osocza. Zbadano, że LSD wywołuje efekty psychoaktywne u osoby (w dawce 1 mcg/kg doustnie) w stężeniu 0,005 mcg/g tkanki mózgowej.
Okres półtrwania Nor-LSD wynosi około 10 godzin, czyli dłużej niż okres półtrwania LSD. Obecność potencjalnych glukuronidów jest najwyraźniej ważnym etapem detoksykacji, która jest najczęstszą i najważniejszą reakcją fazy II u ludzi. Oba metabolity LSD, Nor-LSD i hydroksy-LSD, mają dłuższy okres półtrwania niż LSD. Po inkubacji ludzkiej wątroby mikrosomalnej z LSD zidentyfikowano 2 kolejne metabolity LSD: po reakcji dealkilacji - etyloamid kwasu lizergowego (LAE) i 2-okso-LSD - po reakcji utleniania. CYP3A4, CYP1A2 i CYP2C19 odgrywają ważną rolę w metabolizmie LSD. Zastosowanie inhibitora CYP1A2 alfa-naftoflawonu i inhibitora CYP3A4 ketokonazolu potwierdziło znaczenie obu enzymów po znacznym zmniejszeniu tworzenia metabolitów. CYP2D6, CYP2E1 i CYP3A4 są znacząco zaangażowane w metabolizm LSD do Nor-LSD, podczas gdy CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 i CYP3A4 mają znaczący udział w tworzeniu O-H-LSD.
Rejestracja LSD w moczu po jednorazowym użyciu (200 mg doustnie) u ludzi pokazuje, że szybkość eliminacji LSD osiąga maksimum po 4-6 godzinach od użycia. Okres półtrwania eliminacji LSD wynosi 3,6 godziny. Podaje się, że LSD i jego metabolity można wykryć w moczu w ciągu 4 dni po zażyciu doustnym. W przypadku stosowania przesiewowego testu radioimmunologicznego (RIA) (wartość progowa 0,1 ng/ml), granica wykrywalności wynosi 100 mikrogramów LSD doustnie po około 30 godzinach. Każde podwojenie początkowej dawki wydłuża czas działania o około 5 godzin. LSD lub jego reaktywne krzyżowo metabolity zostały wykryte w ciągu 34-120 godzin przy stężeniach w moczu 2-28 mcg/l (n = 7300 mcg LSD doustnie).
Ponieważ LSD dostaje się do organizmu w bardzo małych ilościach, LSD wykryte w próbkach biologicznych jest również bardzo małe. Okres wykrywania LSD w organizmie zależy od zastosowanego testu, granicy wykrywalności, punktu pobrania, rodzaju próbki cieczy i ilości podanego LSD. Konwencjonalne kryminalistyczne metody potwierdzających i ilościowych testów LSD obejmują wysokosprawną chromatografię cienkowarstwową (HPTLC) i różne formy chromatografii gazowej / spektrometrii mas (GC/MS) z granicami wykrywalności ustalonymi na około 0,4 mikrograma/l. Praktyczne (kryminalistyczne) granice wykrywalności wynoszą 0,1 i 0,25 ng/ml odpowiednio dla LSD i N-demetyl-LSD. Średni czas wykrywania LSD w próbkach krwi szacuje się na 6-12 godzin i 2-4 dni w próbkach moczu. W większości próbek moczu z dodatnim wynikiem LSD metabolit 2-okso-3-hydroksy-LSD jest obecny w wyższych stężeniach i może być wykrywany przez dłuższy czas niż samo LSD. Wykrywanie LSD w próbkach włosów jest obecnie dostępne nawet dla małych dawek i pojedynczych dawek, ale nie jest dostępne dla metabolitów LSD.
Farmakodynamika.
Złożone interakcje LSD z receptorami są ważnym tematem prac eksperymentalnych i rozważań na temat mechanizmów jego działania. Dominująca hipoteza dotycząca wpływu halucynogenów indolowych na serotoninę została podsumowana w kontekście precyzyjnego tłumienia aktywacji komórek serotoninergicznych przy jednoczesnej ochronie postsynaptycznych receptorów serotoninergicznych przed wtórną autoaktywacją. Niehalucynogenne odpowiedniki LSD nie hamują aktywacji receptorów.
Serotonina (5-hydroksytryptamina; 5-HT) jest produkowana przez kilka neuronów (1000), z których każdy unerwia do 500 000 innych neuronów. W większości neurony te pochodzą z jąder szwu (RN) śródmózgowia. Jednym z ich głównych celów jest niebieski punkt (LC), który kontroluje uwalnianie noradrenaliny, która reguluje współczulny układ nerwowy. LC ma również neurony, które rozciągają się na móżdżek, wzgórze, podwzgórze, korę mózgową i hipokamp. PH rozszerza swoje projekcje do pnia mózgu i w górę mózgu. Sugeruje się, że neurony w tym obszarze mózgu mogą tłumić doznania, chroniąc w ten sposób mózg przed przeciążeniem sensorycznym.
Ogólnie rzecz biorąc, 5-HT można uznać za przekaźnik hamujący; tak więc, gdy jego aktywność spada, następny neuron w obwodzie zostaje zwolniony z hamowania i staje się bardziej aktywny. Ten punkt widzenia jest ograniczony przez fakt, że niektóre receptory 5-HT są pobudzającymi kanałami jonowymi (5-HT 3), a niektóre podtypy mogą mieć działanie pobudzające w zależności od wiązania białka G w określonych neuronach. Ponieważ układy serotoninergiczne wydają się być bezpośrednio zaangażowane w kontrolę wrażeń, snu, uwagi i nastroju, możliwe jest wyjaśnienie działania LSD i innych halucynogenów poprzez ich odhamowanie tych krytycznych układów.
LSD silnie wiąże się z ludzką serotoniną (5-hydroksytryptaminą (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopaminą D2 i receptorami α2-adrenergicznymi i jest mniej aktywne z receptorami α1 adrenergicznymi D1 i D3. LSD aktywuje również śladowy receptor aminowy 1 szczurów i myszy (TAAR1), ale nie ludzki TAAR1, jest częściowym agonistą receptora 5-HT2A, który powoduje główny efekt halucynogenny. Subiektywne efekty LSD u ludzi mogą być blokowane przez wstępne leczenie (inaktywacja lub wyraźna pojedyncza stymulacja ze spadkiem gęstości) antagonistą receptora 5-HT2A. Kluczowym mechanizmem działania LSD i innych halucynogenów serotoninergicznych jest aktywacja transmisji glutaminianu kory czołowej, wtórna do stymulacji receptora 5-HT2A.
LSD działa jako agonista autoreceptorów 5-HT na receptorach 5-HT1A w LC, RN i korze mózgowej. Tłumi pobudzenie i uwalnianie serotoniny z tych komórek. Działa również jako częściowy agonista miejsca postsynaptycznego 5-HT1A. LSD ma wysokie powinowactwo do innych podtypów 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D i 5-HT1E.
Opisano wpływ LSD na receptory 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 i 5-HT7, ale jego rola pozostaje niepewna. Jednak halucynogenne działanie LSD było związane z jego powinowactwem do receptora 5-HT2, gdzie działa jako agonista 5-HT2, ponieważ ta właściwość jest wspólna dla halucynogenów z grupy fenetyloamin (meskalina, 2,5-dimetoksy-4-jodamfetamina itp.). Opisano silną korelację między psychoaktywnymi dawkami tych halucynogenów a ich odpowiednią skutecznością na receptorze 5-HT 2. Większość danych wskazuje na specyficzny mechanizm 5-HT2A, chociaż nie można wykluczyć wpływu 5-HT2C.
Przypuszczalnie LSD można scharakteryzować jako częściowego agonistę mieszanych receptorów 5-HT2/5-HT1. Obecnie LSD jest uważane za częściowego agonistę receptorów 5-HT2A. Zwłaszcza tych, które są wyrażane na komórkach piramidowych kory nowej. Aktywacja 5-HT2A prowadzi również do wzrostu poziomu glutaminianu korowego, prawdopodobnie za pośrednictwem aferentów wzgórzowych, ale ten wzrost uwalniania glutaminianu może prowadzić do zmian w transmisji korowo-korowej i korowo-podkorowej.
W badaniach regionalnej dystrybucji w tkankach mózgu wykazano, że struktury komórkowe zawierają więcej LSD niż pozostałe struktury mózgu. Najwyższe stężenie LSD występuje w hipokampie, zwojach podstawy mózgu, istocie szarej okołokomorowej i korze czołowo-ciemieniowej. Struktury układu limbicznego (hipokamp, ciało migdałowate, łuk i przegroda) zawierają 2-3 razy więcej LSD niż struktury korowe. Pień mózgu zawiera stężenia LSD podobne do kory mózgowej, a LSD jest rozmieszczone stosunkowo równomiernie między istotą białą i szarą.
Badając wpływ LSD na mózgowy przepływ krwi, stwierdzono, że całkowity mózgowy przepływ krwi (mierzony metodą testów obciążenia podtlenkiem azotu), mózgowy opór naczyniowy, zużycie tlenu przez mózg i wykorzystanie glukozy nie miały żadnych znaczących zmian. Badania neurofizjologicznego działania LSD pokazują, że istnieje zależna od dawki hiperrefleksja i łagodna ataksja, które są głównymi neurologicznymi efektami LSD. W związku z tym na wskaźnikach EEG zidentyfikowano lekkie lub mało specyficzne oznaki aktywacji ze wzrostem średniej częstotliwości fal alfa, a także często występuje postępująca desynchronizacja ze zmianą normalnych wzorców lateralizacji.
W badaniu, w którym zdrowym osobom podawano doustnie od 0,5 do 1 mcg/kg LSD w ramach eksperymentu, zaobserwowano zmniejszenie uwalniania nieorganicznego fosforanu, a także znaczne zmniejszenie wydalania dopaminy z moczem (do 476 mcg w ciągu 24 godzin). Nie wpłynęło to jednak w żaden sposób na wydalanie noradrenaliny, serotoniny, kwasu komowanilinowego, kwasu wanililoindolowego i kwasu 5-hydroksyindolooctowego. Ponadto LSD powoduje zmniejszenie klirensu kreatyniny, ale nie wpływa na klirens wapnia i ogólny poziom wapnia w surowicy. Nie ma wpływu na transaminazy, poziom lipidów, sodu, chlorku, mocznika, cholesterolu. Istnieją pewne potwierdzone eksperymentalnie dane, że LSD znacząco zmniejsza poziom prolaktyny w osoczu w spoczynku u szczurów (w dawce 0,05 i 0,2 mg/kg), jednak nie ma zmian w stężeniach hormonu luteinizującego i hormonu folikulotropowego. U ludzi LCD zwiększa stężenie hormonu wzrostu w surowicy krwi ze szczytem po 120 minutach, ale nie zmienia poziomu prolaktyny. Istnieją dowody na znaczny wzrost wydalania 17-ketosteroidów.
Efekty kliniczne.
W nowoczesnych badaniach kontrolowanych placebo przy użyciu psychometrycznych wizualnych skal analogowych, efekty LSD były w większości pozytywne, a średnie oceny grupowe "dobrego działania leku" i "sympatii dla leku" sięgały 90%. Jednak w przypadku przyjmowania doustnie więcej niż 200 mcg, ocena "bardziej negatywnych skutków" występowała u 50% ochotników, co określa odpowiednią zalecaną dawkę substancji. Wstępne działanie antagonisty 5 HT2A, ketanseryny, całkowicie zniwelowało działanie LSD. Udowodniono, że muzyka wzmacnia reakcję emocjonalną podczas używania LSD, a także wzmacnia i przekształca obrazy z zamkniętymi oczami lub sceny z przeszłości życia jednostki.
Fizyczne efekty LSD obejmują: spontaniczne odczucia cielesne, lub "body high", - ogólne mrowienie w całym ciele, całkowicie w nieprzewidywalnych miejscach podczas całej podróży, lub w jej pierwszej połowie; pobudzenie - niskie lub umiarkowane pobudzenie bez efektu pobudzenia i bez późniejszego efektu uspokajającego z powodu wyczerpania neuroprzekaźników; euforia - umiarkowana euforia lub intensywna empatogenia, często z obecnością iluzji poznawczych nastroju (euforia wraz z dysforią); działanie przeciwbólowe; podwyższona temperatura ciała; mogą wystąpić nudności; tłumienie apetytu; rzadko - naruszenie oddawania moczu, nadmierne ziewanie, nadmierne ślinienie się, bruksizm, skurcze mięśni / drżenie.
Efekty poznawcze obejmują: wzmocnienie analizy - transformacja toku myślenia z przewagą "nowego" obiektywizmu, "niezwykłych pomysłów", jest jednym z głównych kryteriów wyboru tej substancji przez artystów, marketologów i ludzi, których zawód wymaga kreatywności; niepokój i paranoja - przy dawkach większych niż 170 mcg szanse na takie efekty rosną. Przy niskich dawkach praktycznie nie występują, ewentualnie może pojawić się lekki niepokój, który jest nieistotny dla tripu; myślenie koncepcyjne i euforia poznawcza - według badań wykorzystujących wizualne skale analogowe, ten rodzaj euforii stanowił zaledwie 20-25% euforii wywołanej spożyciem substancji psychoaktywnych takich jak MDMA czy kokaina. Jednak myślenie koncepcyjne, które jest charakterystyczne dla LSD, jest bardziej wyraźne w porównaniu z innymi znanymi halucynogenami i psychostymulantami; tłumienie uprzedzeń osobistych; wzmocnienie kreatywności; Introspekcja; wzmocnienie nowości; wzmocnienie skupienia; wzmocnienie zanurzenia, wzmocnienie osobistego znaczenia i wzmocnienie emocji - efekty te z reguły mają stały falisty wzór podczas całej podróży, są również nazywane "rekreacyjnymi efektami LCD" lub rekreacyjnymi efektami LSD, ponieważ są to główne pozytywne efekty poznawcze, które są często wykorzystywane do celów zachowawczej terapii różnych zaburzeń psychicznych; inne rzadkie efekty tej grupy: wzmocnienie empatii, przywiązania i towarzyskości, urojenia, deja vu, zwiększone libido / docenianie muzyki i poczucie humoru, napady śmiechu, tłumienie pamięci, efekty "śmierci ego"; wzmocnienie sugestywności, przyspieszenie myśli, łączność myśli i zniekształcenie czasu - efekty te mają miejsce w połowie tripu, praktycznie w jego szczytowym momencie, przewaga jednego efektu nad drugim zależy wyłącznie od typu osobowości, połączeń neuronalnych, aktywności układu limbicznego i innych czynników na poziomie ośrodkowego układu nerwowego; czuwanie; wzmocnienie/zniekształcenie słuchu/halucynacje; synestezja wielozmysłowa; "egzystencjalna samorealizacja"; "wzmocnienie duchowości"; "jedność i wzajemne powiązania";
Efekty wizualne LSD: wzmocnienie ostrości widzenia/wzmocnienie kolorów - efekty te są prawie zawsze obecne podczas przyjmowania 50-75 mcg LSD i są uważane za pozytywne pożądane efekty, mogą trwać w ciągu 2 godzin po wyrównaniu głównych efektów LSD; wzmocnienie rozpoznawania wzorców, powiększenie, zwiększenie liczby klatek na sekundę - niektóre obiekty mogą wydawać się większe, niż są w rzeczywistości, zwiększenie ostrości i wyrazistości szczegółów, zmienione postrzeganie proporcji obiektów i obrazów, efekty te są falowe, przejściowe i kontrolowane dryfowanie (topnienie, oddychanie, morfowanie i płynięcie) - dryfowanie (topnienie, oddychanie, morfowanie i płynięcie) - wrażenie działań i otaczających obiektów poruszających się powoli i płynnie, jak "ulotnych" obrazów i esencji, co pozostawia wrażenie oglądania kreskówki; znaczniki i obrazy następcze (palinopsja) - są to "ślady" obiektów, które pozostają po zmianie ich lokalizacji lub nawet zniknięciu z widoku, czasami można zobaczyć pełnoprawny obiekt lub osobę nawet po zniknięciu z widoku, a ten "obraz" ruchu osoby może być powtarzany rekursywnie przez kilka sekund;
Efekty wegetatywne i skutki uboczne: LCD umiarkowanie zwiększa ciśnienie krwi, tętno, temperaturę ciała i rozmiar źrenic. Sympatykomimetyczne efekty LSD w dawkach 100 i 200 mcg są podobne, ale mniej wyraźne niż efekty MDMA i innych psychostymulantów. Ostre, ale niegroźne skutki uboczne LSD w ciągu 10-24 godzin po zażyciu mogą wystąpić w postaci zawrotów głowy, trudności z koncentracją, bólu głowy, braku apetytu, suchości w ustach, zaburzeń równowagi i uczucia emocjonalnego wyczerpania.
Używanie LSD powoduje "flashbacki", charakteryzujące się epizodycznymi lub krótkimi powtórzeniami elementów wcześniejszych doświadczeń z substancjami. Klinicznie istotne retrospekcje są również definiowane jako uporczywe zaburzenia percepcji związane z halucynogenami (zespół HPPD). W dawka 75 mcg LSD może zwiększyć subiektywną ocenę dezorganizacji poznawczej i myślenia urojeniowego, jednak w 90% przypadków jest to spowodowane negatywnym nastrojem przed użyciem. Pacjenci z zaburzeniami schizoafektywnymi lub schizofrenią mogą mieć deficyt bramkowania sensomotorycznego, co znajduje odzwierciedlenie w hamowaniu przedimpulsowej reakcji wzdrygnięcia (PPI).
Metody stosowania i dawki
Najważniejszą rzeczą podczas korzystania z LSD nie jest dawka substancji, ale przygotowanie do tego aktu. Konieczne jest przestrzeganie następujących zasad przygotowania:
2. Oblicz odpowiednią dla siebie dawkę. Jeśli używasz po raz pierwszy, zacznij od minimalnej dawki, jeśli masz pozytywne doświadczenia z używaniem LSD w określonej dawce - możesz to powtórzyć, zwiększając dawkę o 10-15% dawki początkowej, ale nie więcej! Jeśli chcesz spróbować, ale obawiasz się procesu, możesz spróbować dawki 50 mcg, poczujesz lekką, ale wyraźną zmianę nastroju i percepcji, ale twoja świadomość nie zostanie zmieniona.
Niska dawka - 50-75 mcg; średnia dawka - 75-150 mcg; wysoka dawka - ponad 150 mcg.
3. Umieść bibułkę na języku i pozostaw na 10 minut, aż się rozpuści lub aż poczujesz, że osiągnąłeś pożądany efekt.
4. Konieczne jest, aby pierwszej podróży towarzyszył seter (powinny istnieć tylko pozytywne interakcje między tą osobą a tobą, nie powinno być żadnych konfliktów ani negatywnych emocji związanych z nimi, ponieważ w przeciwnym razie może to wywołać negatywne myśli o seterze podczas podróży).
5. Kiedy efekty się zamanifestują, nastąpią wyraźne zmiany w postrzeganiu świata, wizja może się zmienić: tęczowe aureole wokół świateł, smugi za poruszającymi się obiektami, geometryczne kształty z zamkniętymi oczami, poruszające się, skręcające, pełzające wzory na powierzchni obiektów. Efekty te mogą być zabawne, ale nie pozwól im odciągnąć cię od poczucia siebie, swojego życia i otaczającego cię świata.
6. LSD przełamuje bariery psychiczne, pozwalając ci zanurzyć się głębiej w sobie. Możesz odczuwać intensywne uczucia, takie jak szczęście, smutek, stać się zamyślonym lub roztargnionym, lub dać się ponieść pomysłowi. LSD wykazało swoją zdolność do wywoływania rozwiązywania problemów naukowych i inżynieryjnych, pozwalając na podejście do problemów ze zwiększonym potencjałem twórczym i otwartością na nowe rozwiązania. Ważne jest, aby pamiętać o dwóch rzeczach: musisz być otwarty na swoje uczucia i pozwolić im przepływać przez ciebie w łatwy sposób pełen miłości. Jeśli utknąłeś na złej myśli lub emocji, lepiej zacząć myśleć o czymś przyjemnym, a zauważysz, jak twój stan zmienia się pozytywnie; staraj się pozostać otwarty na swoje uczucia i pomysły.
Przedawkowanie LSD i pierwsza pomoc.
Z reguły komplikacje związane ze stosowaniem LSD nie są związane bezpośrednio z przedawkowaniem substancji. Zazwyczaj związane są z jej działaniem, w szczególności halucynacjami, które pośrednio, niezależnie od dawki, wywołują niepokój. Wszelkie epizody psychotyczne z delirium, manią, psychozą i lękiem mogą również powodować długotrwałą traumę, zwaną zaburzeniem lękowym, która wymaga określonej terapii; zwykle zaburzenie to dobrze reaguje na leczenie, stan jest odwracalny, a pacjent nie zauważa zmian w stanie przez krótki okres czasu. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem w długim okresie jest HPPD. Jeśli zespół ten zostanie zidentyfikowany u pacjenta, wskazana jest obowiązkowa konsultacja z wykwalifikowanym specjalistą w celu ustalenia potrzeby terapii farmakologicznej i psychoterapii.
Najczęstsze objawy przedawkowania LSD (przy każdym zwiększeniu średniej dawki początkowej o 10% prawdopodobieństwo wystąpienia jednego z następujących objawów wzrasta o 25%): atak paniki, paranoja, urojenia prześladowcze, lęk, dezorientacja, drżenie na małą skalę, duszność, arytmia oddechowa, zwiększona potliwość.
W przypadku przedawkowania pomoc niefarmakologiczna obejmuje: zidentyfikowanie niepokoju, zrozumienie, że wszystko co się dzieje nie jest niczym więcej niż efektem działania substancji i wkrótce ustąpi, można spróbować ćwiczeń oddechowych z głębokim wdechem i powolnym wydechem przez krótki czas; konieczne jest natychmiastowe uwolnienie głowy od wszystkich myśli kłębiących się w głowie i próba myślenia o dobrych chwilach w życiu, które kojarzą się z przyjemnymi odcieniami palety barw (model skojarzony z kolorami); jeśli jest się seterem, konieczna jest rozmowa terapeutyczna z tripperem, wyjaśnienie sytuacji, zmiana miejsca, jeśli negatywne skutki są związane z otoczeniem.
Jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, początkowo należy rozważyć stosowanie minimalnej ilości leków. U pacjentów z lekkim lękiem i niepokojem pomocne może być wypicie 50-100 ml. mocnego alkoholu z ziołami (ale nie więcej). Jeśli sytuacja nie poprawia się w ciągu 30 minut, a niepokój utrzymuje się, z reguły konieczne jest zastosowanie benzodiazepinowych leków uspokajających: alprazolamu (0,5-1 mg). W ciężkich przypadkach przedawkowania, gdy występuje silny niepokój z objawami urojeń prześladowczych, paranoi - konieczne jest stosowanie neuroleptyków, przy stosowaniu LSD lekiem z wyboru jest chlorpromazyna (50 lub 100 mg).
Centralne działanie depresyjnealkoholu może być wykorzystane do zmniejszenia niepokoju i napięcia wywołanego przez LSD. Alkohol może jednak powodować odwodnienie, nudności i zmęczenie fizyczne, co może negatywnie wpłynąć na podróż. Użytkownikom zaleca się zachowanie umiaru i wypicie części zwykłej ilości alkoholu, jeśli podejmują decyzję o piciu podczas LSD. Benzodiazepiny są bardzo skuteczne w zmniejszaniu intensywności efektów LSD poprzez ogólne tłumienie aktywności mózgu. LSD wzmacnia poznawcze, wizualne i ogólne halucynacyjne efekty dysocjacji.
Wywołane dysocjacją dziury, przestrzenie i puste przestrzenie oraz wewnętrzne halucynacje stają się bardziej żywe i intensywne pod wpływem LSD. Efekty te odpowiadają zwiększonemu ryzyku dezorientacji, urojeń i psychozy.
LSD i MDMA są wysoce synergiczne i wzajemnie wzmacniają swoje efekty fizyczne, poznawcze i wizualne. Synergia między tymi substancjami jest nieprzewidywalna i zaleca się rozpoczęcie od znacznie niższych dawek niż w przypadku każdej z nich z osobna. Istnieją pewne dowody sugerujące, że LSD zwiększa neurotoksyczność MDMA. Leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne mogą blokować działanie LSD poprzez działanie na te same receptory i konkurowanie z ich zdolnością do wiązania. Leki przeciwdepresyjne mirtazapina i trazodon działają na receptory 5-HT2A i 5-HT2C, gdzie blokują wiązanie serotoniny i innych cząsteczek. Nietypowe leki przeciwpsychotyczne również działają na te receptory w celu zmniejszenia halucynacji i zniekształceń poznawczych. Lit jest powszechnie przepisywany w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej; istnieje jednak wiele niepotwierdzonych dowodów, które sugerują, że przyjmowanie go z psychodelikami może znacznie zwiększyć ryzyko psychozy i drgawek. W rezultacie należy bezwzględnie unikać tej kombinacji. Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne zwiększają fizyczne, halucynacyjne i psychologiczne reakcje na LSD. Ponieważ objawy są podobne do tych wywoływanych przez lit i LSD, nie można wykluczyć drgawek.
Dobrze udokumentowano, żetramadol obniża próg drgawkowy u osób, a LSD również może wywoływać drgawki u podatnych osób. Konopie indyjskie mogą mieć nieoczekiwanie silną i nieprzewidywalną synergię z LSD. Chociaż jest ona powszechnie stosowana w celu zintensyfikowania lub przedłużenia efektów LSD, zaleca się ostrożność, ponieważ mieszanie tych substancji może znacznie zwiększyć ryzyko wystąpienia negatywnych skutków psychologicznych, takich jak lęk, paranoja, ataki paniki i psychoza. Anegdotyczne doniesienia często opisują spożycie marihuany jako zdarzenie wyzwalające zły trip lub psychozę. Zaleca się rozpoczęcie od zaledwie ułamka (np. 1/4 - 1/3) typowej dawki marihuany i rozłożenie jej w czasie, aby uniknąć przypadkowego spożycia.
Aby zapobiec dyspeptycznym zaburzeniom czynnościowym przewodu pokarmowego, na 6 godzin przed użyciem nie zaleca się spożywania niczego innego niż woda, a na 12 godzin przed użyciem nie zaleca się spożywania ciężkich pokarmów i dużych ilości jedzenia. Farmakologiczne zapobieganie dyspeptycznym zaburzeniom czynnościowym obejmuje stosowanie metoklopramidu w dawce 5-10 mg na 2 godziny przed przyjęciem LSD.
Najczęstsze objawy przedawkowania LSD (przy każdym zwiększeniu średniej dawki początkowej o 10% prawdopodobieństwo wystąpienia jednego z następujących objawów wzrasta o 25%): atak paniki, paranoja, urojenia prześladowcze, lęk, dezorientacja, drżenie na małą skalę, duszność, arytmia oddechowa, zwiększona potliwość.
W przypadku przedawkowania pomoc niefarmakologiczna obejmuje: zidentyfikowanie niepokoju, zrozumienie, że wszystko co się dzieje nie jest niczym więcej niż efektem działania substancji i wkrótce ustąpi, można spróbować ćwiczeń oddechowych z głębokim wdechem i powolnym wydechem przez krótki czas; konieczne jest natychmiastowe uwolnienie głowy od wszystkich myśli kłębiących się w głowie i próba myślenia o dobrych chwilach w życiu, które kojarzą się z przyjemnymi odcieniami palety barw (model skojarzony z kolorami); jeśli jest się seterem, konieczna jest rozmowa terapeutyczna z tripperem, wyjaśnienie sytuacji, zmiana miejsca, jeśli negatywne skutki są związane z otoczeniem.
Jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, początkowo należy rozważyć stosowanie minimalnej ilości leków. U pacjentów z lekkim lękiem i niepokojem pomocne może być wypicie 50-100 ml. mocnego alkoholu z ziołami (ale nie więcej). Jeśli sytuacja nie poprawia się w ciągu 30 minut, a niepokój utrzymuje się, z reguły konieczne jest zastosowanie benzodiazepinowych leków uspokajających: alprazolamu (0,5-1 mg). W ciężkich przypadkach przedawkowania, gdy występuje silny niepokój z objawami urojeń prześladowczych, paranoi - konieczne jest stosowanie neuroleptyków, przy stosowaniu LSD lekiem z wyboru jest chlorpromazyna (50 lub 100 mg).
Centralne działanie depresyjnealkoholu może być wykorzystane do zmniejszenia niepokoju i napięcia wywołanego przez LSD. Alkohol może jednak powodować odwodnienie, nudności i zmęczenie fizyczne, co może negatywnie wpłynąć na podróż. Użytkownikom zaleca się zachowanie umiaru i wypicie części zwykłej ilości alkoholu, jeśli podejmują decyzję o piciu podczas LSD. Benzodiazepiny są bardzo skuteczne w zmniejszaniu intensywności efektów LSD poprzez ogólne tłumienie aktywności mózgu. LSD wzmacnia poznawcze, wizualne i ogólne halucynacyjne efekty dysocjacji.
Wywołane dysocjacją dziury, przestrzenie i puste przestrzenie oraz wewnętrzne halucynacje stają się bardziej żywe i intensywne pod wpływem LSD. Efekty te odpowiadają zwiększonemu ryzyku dezorientacji, urojeń i psychozy.
LSD i MDMA są wysoce synergiczne i wzajemnie wzmacniają swoje efekty fizyczne, poznawcze i wizualne. Synergia między tymi substancjami jest nieprzewidywalna i zaleca się rozpoczęcie od znacznie niższych dawek niż w przypadku każdej z nich z osobna. Istnieją pewne dowody sugerujące, że LSD zwiększa neurotoksyczność MDMA. Leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne mogą blokować działanie LSD poprzez działanie na te same receptory i konkurowanie z ich zdolnością do wiązania. Leki przeciwdepresyjne mirtazapina i trazodon działają na receptory 5-HT2A i 5-HT2C, gdzie blokują wiązanie serotoniny i innych cząsteczek. Nietypowe leki przeciwpsychotyczne również działają na te receptory w celu zmniejszenia halucynacji i zniekształceń poznawczych. Lit jest powszechnie przepisywany w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej; istnieje jednak wiele niepotwierdzonych dowodów, które sugerują, że przyjmowanie go z psychodelikami może znacznie zwiększyć ryzyko psychozy i drgawek. W rezultacie należy bezwzględnie unikać tej kombinacji. Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne zwiększają fizyczne, halucynacyjne i psychologiczne reakcje na LSD. Ponieważ objawy są podobne do tych wywoływanych przez lit i LSD, nie można wykluczyć drgawek.
Dobrze udokumentowano, żetramadol obniża próg drgawkowy u osób, a LSD również może wywoływać drgawki u podatnych osób. Konopie indyjskie mogą mieć nieoczekiwanie silną i nieprzewidywalną synergię z LSD. Chociaż jest ona powszechnie stosowana w celu zintensyfikowania lub przedłużenia efektów LSD, zaleca się ostrożność, ponieważ mieszanie tych substancji może znacznie zwiększyć ryzyko wystąpienia negatywnych skutków psychologicznych, takich jak lęk, paranoja, ataki paniki i psychoza. Anegdotyczne doniesienia często opisują spożycie marihuany jako zdarzenie wyzwalające zły trip lub psychozę. Zaleca się rozpoczęcie od zaledwie ułamka (np. 1/4 - 1/3) typowej dawki marihuany i rozłożenie jej w czasie, aby uniknąć przypadkowego spożycia.
Aby zapobiec dyspeptycznym zaburzeniom czynnościowym przewodu pokarmowego, na 6 godzin przed użyciem nie zaleca się spożywania niczego innego niż woda, a na 12 godzin przed użyciem nie zaleca się spożywania ciężkich pokarmów i dużych ilości jedzenia. Farmakologiczne zapobieganie dyspeptycznym zaburzeniom czynnościowym obejmuje stosowanie metoklopramidu w dawce 5-10 mg na 2 godziny przed przyjęciem LSD.
Last edited by a moderator: