TŁO I HISTORIA.
Metamfetamina (N-metylo-alfa-metylofenyloetyloamina) jest "silnym" przedstawicielem substancji amfetaminowych.
Metamfetamina (N-metylo-alfa-metylofenyloetyloamina) jest "silnym" przedstawicielem substancji amfetaminowych.
Ciemny rynek i nazwy uliczne: Batu, Bikers Coffee, Black Beauties, Chalk, ChickenFeed, Crank, Crystal, Glass, Go-Fast, Hiropon, Ice, Meth, Methlies Quick, Poor Man's Cocaine, Shabu, Shards, Speed, Stove Top, Tina, Trash, Tweak, Uppers, Ventana, Vidrio, Yaba i Yellow Bam.
Środek pobudzający, który przyspiesza działanie organizmu, dostępny w postaci tabletek lub proszku. Dostępna na receptę jako Desoxyn w leczeniu otyłości i ADHD. Kryształowa metamfetamina przypomina odłamki szkła i jest nielegalnie zmienioną wersją leku na receptę, która jest gotowana z lekami dostępnymi bez recepty w laboratoriach metamfetaminy.
Recepty apteczne: Desoxyn, Methedrine.
Metamfetamina jest stymulantem z Wykazu II zgodnie z Ustawą o substancjach kontrolowanych, co oznacza, że ma wysoki potencjał nadużywania i obecnie akceptowane zastosowanie medyczne (w produktach zatwierdzonych przez FDA). Jest ona dostępna wyłącznie na receptę, której nie można zrealizować. Obecnie istnieje tylko jeden legalny produkt zawierający metamfetaminę, Desoxyn. Jest on obecnie sprzedawany w 5, 10 i 15-miligramowych tabletkach (o natychmiastowym i przedłużonym uwalnianiu) i ma bardzo ograniczone zastosowanie w leczeniu otyłości i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
FARMAKOLOGIA I NEUROCHEMIA.
Środek pobudzający, który przyspiesza działanie organizmu, dostępny w postaci tabletek lub proszku. Dostępna na receptę jako Desoxyn w leczeniu otyłości i ADHD. Kryształowa metamfetamina przypomina odłamki szkła i jest nielegalnie zmienioną wersją leku na receptę, która jest gotowana z lekami dostępnymi bez recepty w laboratoriach metamfetaminy.
Recepty apteczne: Desoxyn, Methedrine.
Metamfetamina jest stymulantem z Wykazu II zgodnie z Ustawą o substancjach kontrolowanych, co oznacza, że ma wysoki potencjał nadużywania i obecnie akceptowane zastosowanie medyczne (w produktach zatwierdzonych przez FDA). Jest ona dostępna wyłącznie na receptę, której nie można zrealizować. Obecnie istnieje tylko jeden legalny produkt zawierający metamfetaminę, Desoxyn. Jest on obecnie sprzedawany w 5, 10 i 15-miligramowych tabletkach (o natychmiastowym i przedłużonym uwalnianiu) i ma bardzo ograniczone zastosowanie w leczeniu otyłości i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
FARMAKOLOGIA I NEUROCHEMIA.
Metamfetamina została zidentyfikowana jako silny pełny agonista receptora 1 związanego z aminami śladowymi (TAAR1), receptora sprzężonego z białkiem G (GPCR), który reguluje układy katecholaminowe mózgu. Aktywacja TAAR1 zwiększa produkcję cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) i całkowicie hamuje lub odwraca kierunek transportu transportera dopaminy (DAT), transportera noradrenaliny (NET) i transportera serotoniny (SERT). Kiedy metamfetamina wiąże się z TAAR1, wyzwala fosforylację transportera poprzez sygnalizację kinazy białkowej A (PKA) i kinazy białkowej C (PKC), ostatecznie powodując internalizację lub odwrotną funkcję transporterów monoaminowych.
Wiadomo również, że metamfetamina zwiększa wewnątrzkomórkowy poziom wapnia, co jest związane z fosforylacją DAT poprzez szlak sygnałowy zależny od kinazy białkowej zależnej od Ca2+/kalmoduliny (CAMK), co z kolei powoduje wypływ dopaminy. Wykazano, że TAAR1 zmniejsza szybkość wypalania neuronów poprzez bezpośrednią aktywację sprzężonych z białkiem G kanałów potasowych rektyfikujących do wewnątrz. Aktywacja TAAR1 przez metamfetaminę w astrocytach wydaje się negatywnie modulować ekspresję błonową i funkcję EAAT2, typu transportera glutaminianu.
Oprócz wpływu na transportery monoamin w błonie plazmatycznej, metamfetamina hamuje funkcję pęcherzyków synaptycznych poprzez hamowanie VMAT2, co zapobiega wychwytowi monoamin do pęcherzyków i sprzyja ich uwalnianiu. Powoduje to wypływ monoamin z pęcherzyków synaptycznych do cytozolu (płynu wewnątrzkomórkowego) neuronu presynaptycznego, a następnie ich uwolnienie do szczeliny synaptycznej przez fosforylowane transportery. Inne transportery, o których wiadomo, że hamują metamfetaminę, to SLC22A3 i SLC22A5. SLC22A3 jest pozaneuronalnym transporterem monoamin obecnym w astrocytach, a SLC22A5 jest transporterem karnityny o wysokim powinowactwie.
Metamfetamina jest również agonistą receptorów alfa-2 adrenergicznych i receptorów sigma z większym powinowactwem do σ1 niż σ2 i hamuje monoaminooksydazę A (MAO-A) i monoaminooksydazę B (MAO-B). Aktywacja receptora Sigma przez metamfetaminę może ułatwiać jej działanie pobudzające ośrodkowy układ nerwowy i promować neurotoksyczność w mózgu. Dekstrometamfetamina jest silniejszym środkiem psychostymulującym, ale lewamfetamina ma silniejsze działanie obwodowe, dłuższy okres półtrwania i dłuższe postrzegane efekty wśród osób uzależnionych. W dużych dawkach oba enancjomery metamfetaminy mogą wywoływać podobne stereotypie i psychozę metamfetaminową, ale lewometamfetamina ma krótsze efekty psychodynamiczne.
GŁÓWNE EFEKTY FIZYCZNE.
Efekty fizyczne metamfetaminy mogą obejmować.
| utratę apetytu | biegunka |
| nadpobudliwość | zaparcia |
| zaczerwieniona skóra | niewyraźne widzenie |
| nadmierne pocenie się | zawroty głowy |
| wzmożony ruch | drgawki |
| suchość w ustach i zgrzytanie zębami (prowadzące do "meth mouth") | drętwienie |
| ból głowy | drżenie |
| nieregularne bicie serca | sucha skóra |
| szybki oddech | trądzik |
| wysokie i niskie ciśnienie krwi | rozszerzone źrenice |
| wysoka temperatura ciała | blady wygląd |
Przewlekli użytkownicy metamfetaminy mogą mieć owrzodzenia na skórze; mogą one być spowodowane drapaniem się z powodu swędzenia lub przekonania, że owady pełzają pod ich skórą, a uszkodzenia są potęgowane przez niewłaściwą dietę i higienę. Odnotowano również liczne zgony związane z przedawkowaniem metamfetaminy.
OBJAWY PSYCHOKLINICZNE.
Metamfetamina jest silnie uzależniającym narkotykiem o silnych właściwościach stymulujących ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Osoby, które ją palą lub wstrzykują, zgłaszają krótkotrwałe, intensywne doznania lub przypływ energii. Spożycie doustne lub wciąganie przez nos powoduje długotrwały haj, który może utrzymywać się nawet przez pół dnia. Uważa się, że zarówno przypływ, jak i haj wynikają z uwalniania bardzo wysokich poziomów neuroprzekaźnika dopaminy do obszarów mózgu, które regulują uczucie przyjemności. Długotrwałe zażywanie metamfetaminy powoduje wiele szkodliwych skutków, w tym uzależnienie.
Lepiej unikać używania metamfetaminy, ponieważ jest ona przede wszystkim toksyczna dla układu nerwowego, ma niekorzystny wpływ na organizm, powoduje uszkodzenia mózgu, "zabija" receptory, powoduje szybkie i silne uzależnienie oraz wysoką tolerancję receptorów neuroprzekaźników. Nadużywanie tej substancji ma standardowe konsekwencje charakterystyczne dla stymulantów - problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi.
Uzależnienie od mety objawia się w postaci różnych zaburzeń psychicznych, co prowadzi do wyczerpania układu nerwowego. Najczęściej występują zaburzenia depresyjne i psychotyczne, które prowadzą do debiutu psychozy. Długie doświadczenie w przyjmowaniu prowadzi do powstawania zaburzeń schizofrenicznych. Przyjmowanie metamfetaminy w młodym wieku lub w okresie dojrzewania prowokuje powstawanie upośledzenia umysłowego. Zaburzenia afektywne mogą wystąpić w każdym wieku, a ich powstawanie zależy głównie od typu osobowości.
Przewlekli użytkownicy metamfetaminy czują:
✓ Gwałtowne zachowanie,
✓ niepokój,
dezorientację,
bezsenność,
cechy psychotyczne, w tym paranoja,
agresja,
halucynacje wzrokowe i słuchowe,
zaburzenia nastroju,
urojenia, takie jak uczucie owadów pełzających po skórze lub pod nią.
Taka paranoja może prowadzić do myśli zabójczych lub samobójczych. Naukowcy donoszą, że aż 50 procent komórek produkujących dopaminę w mózgu może zostać uszkodzonych po długotrwałym narażeniu na stosunkowo niskie poziomy metamfetaminy. Niektóre badania sugerują, że stosowanie metamfetaminy może również powodować neurotoksyczność serotoninergiczną.
Zespół uzależnienia charakteryzuje się następującymi objawami zachowania.
- Ciągłe myśli o narkotyku.
- Stan depresyjny.
- Niezadowolenie z tego, co się dzieje.
- Gwałtowny wzrost nastroju w oczekiwaniu na metamfetaminę (zespół patologicznego ożywienia).
Istnieje pewna trudność w identyfikacji uzależnienia psychicznego, ponieważ pacjent ma wewnętrzne "pragnienie", aby zaprzeczyć, że tak jest. Jednak identyfikacja i leczenie uzależnienia psychicznego jest głównym czynnikiem zapobiegającym nawrotom, ponieważ fizyczne uzależnienie od przyjmowania metamfetaminy nie jest wyraźne.
Wprowadzenie nowej dawki narkotyku do organizmu prowadzi jedynie do powstania stanu komfortu i nie gwarantuje osiągnięcia euforii. Jednak będąc na leczeniu szpitalnym i otrzymując terapię lekową, uzależniony może odczuwać dyskomfort psychiczny, ponieważ ma nastawienie na osiągnięcie komfortu psychicznego tylko podczas przyjmowania metamfetaminy.
METODY ZAŻYWANIA.
Wprowadzenie nowej dawki narkotyku do organizmu prowadzi jedynie do powstania stanu komfortu i nie gwarantuje osiągnięcia euforii. Jednak będąc na leczeniu szpitalnym i otrzymując terapię lekową, uzależniony może odczuwać dyskomfort psychiczny, ponieważ ma nastawienie na osiągnięcie komfortu psychicznego tylko podczas przyjmowania metamfetaminy.
METODY ZAŻYWANIA.
- ORALNIE - Najbardziej zalecanym sposobem zażywania jest zachowanie zdrowego nosa, nienaruszonych żył, nietkniętych płuc. Popularne metody to rozpuszczenie w ciepłej wodzie, wymieszanie z sokiem lub innym ulubionym napojem i wypicie, ale można też zrobić "bomby" (zawinąć w mały kawałek papierowej serwetki lub umieścić w kapsułce) i połknąć.
- INTRANASAL - Najpopularniejszy sposób stosowania. Stosowanie w ten sposób może powodować problemy z błoną śluzową lub rzadziej - zapalenie przewodów nosowych, zatok przynosowych, tylnej ściany jamy ustnej i gardła. Lepiej używać plastikowych słomek do napojów i zrezygnować z używania banknotów.
- PALENIE - nie mniej popularny sposób stosowania tej substancji, ale mający klasyczne wady - ryzyko problemów z układem oddechowym. Popularność tej metody wynika z odczuwania silnej euforii. Działanie jest ostre i otula falą radości, lekkości i przyjemności. Ludzie, którzy preferują tę metodę, natychmiast tworzą uporczywe pragnienie używania, obsesyjne pragnienie używania coraz więcej. Rezultatem jest przewlekłe używanie, przedawkowanie, tolerancja, trudności w walce z uzależnieniem.
- INTRAVENOUS - Używany przez miłośników iniekcji. Efekt jest zbliżony do palenia. Substancja dostaje się bezpośrednio do organizmu i natychmiast zaczyna działać.
ZALECANA DAWKA:
Bardzo niska: do 10 mg.
Niska: 10 - 20 mg.
Średnia: 20 - 40 mg.
Wysoka: 40 - 70 mg.
Bardzo wysoka: od 70 mg wzwyż.
CZAS TRWANIA PODRÓŻY:
Całkowity - do 12 godzin.
Wejście - do 40 minut (w zależności od metody użycia).
Plateau - 3-5 godzin.
Wyjście - do 4 godzin.
Efekty końcowe - do 24 godzin.
INTERAKCJA.
Metamfetamina jest metabolizowana przez enzym wątrobowy CYP2D6, więc inhibitory CYP2D6 wydłużają okres półtrwania w fazie eliminacji metamfetaminy. Metamfetamina wchodzi również w interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI), ponieważ zarówno MAOI, jak i metamfetamina zwiększają poziom katecholamin w osoczu; dlatego jednoczesne stosowanie obu jest niebezpieczne. Metamfetamina może osłabiać działanie leków uspokajających i depresyjnych oraz nasilać działanie leków przeciwdepresyjnych i innych leków pobudzających. Metamfetamina może przeciwdziałać działaniu leków przeciwnadciśnieniowych i przeciwpsychotycznych ze względu na jej wpływ odpowiednio na układ sercowo-naczyniowy i funkcje poznawcze. pH treści żołądkowo-jelitowej i moczu wpływa na wchłanianie i wydalanie metamfetaminy. W szczególności substancje kwaśne zmniejszają wchłanianie metamfetaminy i zwiększają jej wydalanie z moczem, podczas gdy substancje zasadowe działają odwrotnie. Ze względu na wpływ pH na wchłanianie, inhibitory pompy protonowej, które zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego, wchodzą w interakcje z metamfetaminą.
NIE NALEŻY MIESZAĆ METAMFETAMINY Z NASTĘPUJĄCYMI LEKAMI:Bardzo niska: do 10 mg.
Niska: 10 - 20 mg.
Średnia: 20 - 40 mg.
Wysoka: 40 - 70 mg.
Bardzo wysoka: od 70 mg wzwyż.
CZAS TRWANIA PODRÓŻY:
Całkowity - do 12 godzin.
Wejście - do 40 minut (w zależności od metody użycia).
Plateau - 3-5 godzin.
Wyjście - do 4 godzin.
Efekty końcowe - do 24 godzin.
INTERAKCJA.
Metamfetamina jest metabolizowana przez enzym wątrobowy CYP2D6, więc inhibitory CYP2D6 wydłużają okres półtrwania w fazie eliminacji metamfetaminy. Metamfetamina wchodzi również w interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI), ponieważ zarówno MAOI, jak i metamfetamina zwiększają poziom katecholamin w osoczu; dlatego jednoczesne stosowanie obu jest niebezpieczne. Metamfetamina może osłabiać działanie leków uspokajających i depresyjnych oraz nasilać działanie leków przeciwdepresyjnych i innych leków pobudzających. Metamfetamina może przeciwdziałać działaniu leków przeciwnadciśnieniowych i przeciwpsychotycznych ze względu na jej wpływ odpowiednio na układ sercowo-naczyniowy i funkcje poznawcze. pH treści żołądkowo-jelitowej i moczu wpływa na wchłanianie i wydalanie metamfetaminy. W szczególności substancje kwaśne zmniejszają wchłanianie metamfetaminy i zwiększają jej wydalanie z moczem, podczas gdy substancje zasadowe działają odwrotnie. Ze względu na wpływ pH na wchłanianie, inhibitory pompy protonowej, które zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego, wchodzą w interakcje z metamfetaminą.
REDUKCJA SZKÓD I UZALEŻNIENIE.
Nie zaleca się łączenia metamfetaminy z niczym innym niż marihuana, ale nawet palenie marihuany pod jej wpływem może prowadzić do ataków paniki i innych negatywnych objawów. Ściśle przestrzegaj dawkowania i pamiętaj, że jest to poważna substancja i nie może być używana przez długi czas. Rób przerwy między dawkami leku, daj organizmowi czas na regenerację i jedz przynajmniej lekkie jedzenie, owoce.
Dodatkowe wsparcie farmakologiczne organizmu.
- L-karnityna (lewokarnityna) - 1000 mg na godzinę przed zażyciem metamfetaminy i 1000 mg po. Chroni to mózg podczas neurotoksycznego działania metamfetaminy.
- Kwas alfaliponowy - 250 mg na godzinę przed spożyciem i 250 mg po. Wzmacnia działanie lewokarnityny i zwiększa aktywność antyoksydacyjną (usuwa wolne rodniki z organizmu).
- Cytrynian magnezu 250 mg - 3 razy dziennie przez 2 tygodnie w celu zapobiegania niedoborom magnezu w przypadku częstego stosowania używek.
- Witamina C - 500 mg raz dziennie i aspiryna (kwas acetylosalicylowy) 50 mg raz dziennie w przypadku stosowania metamfetaminy - pomagają wątrobie pracować wydajniej.
Leczenie uzależnienia od metamfetaminy jest podobne do leczenia uzależnienia od kokainy. Terapia farmakologiczna ma na celu przywrócenie siły pacjentowi z doświadczeniem i uspokojenie nadpobudliwego układu nerwowego. W tym celu nie stosuje się leków przeciwdepresyjnych i neuroleptyków, które mogą powodować reakcje uboczne i nie dają poważnego efektu. Terapia farmakologiczna, wsparcie psychiatryczne i psychologiczne jest zapewniane pacjentowi w tym przypadku do trzech miesięcy.
Leczenie uzależnienia od metamfetaminy powinno obejmować sposoby na wyeliminowanie destrukcyjnego wpływu tego typu narkotyków na mózg. Psychozy, zaburzenia schizofreniczne, halucynacje i zaburzenia ruchowe powinny być eliminowane za pomocą indywidualnego doboru leków i połączone z sesjami psychoterapeutycznymi i zajęciami z psychologiem. Niestety, samodzielna eliminacja uzależnienia w domu jest niemożliwa. Głównym zadaniem psychologa w zajęciach indywidualnych i grupowych z takimi pacjentami jest kształtowanie stabilnego pragnienia prowadzenia zdrowego życia, wolnego od kompulsywnego przyjmowania substancji psychoaktywnych.
RYZYKO PRZEWLEKŁEGO NADUŻYWANIA.
Leczenie uzależnienia od metamfetaminy powinno obejmować sposoby na wyeliminowanie destrukcyjnego wpływu tego typu narkotyków na mózg. Psychozy, zaburzenia schizofreniczne, halucynacje i zaburzenia ruchowe powinny być eliminowane za pomocą indywidualnego doboru leków i połączone z sesjami psychoterapeutycznymi i zajęciami z psychologiem. Niestety, samodzielna eliminacja uzależnienia w domu jest niemożliwa. Głównym zadaniem psychologa w zajęciach indywidualnych i grupowych z takimi pacjentami jest kształtowanie stabilnego pragnienia prowadzenia zdrowego życia, wolnego od kompulsywnego przyjmowania substancji psychoaktywnych.
RYZYKO PRZEWLEKŁEGO NADUŻYWANIA.
- Zaburzenia sercowo-naczyniowe.
- Udar mózgu.
- Zawał serca.
- Impotencja.
- Drgawki.
- Śpiączka.
- Śmierć.
LECZENIE PRZEDAWKOWANIA.
Ostre zatrucie metamfetaminą jest w dużej mierze leczone poprzez leczenie objawów, a leczenie może początkowo obejmować podawanie węgla aktywowanego i sedację. Nie ma wystarczających dowodów na hemodializę lub dializę otrzewnową w przypadkach zatrucia metamfetaminą, aby określić ich przydatność. Wymuszona diureza kwasowa (np. za pomocą witaminy C) zwiększy wydalanie metamfetaminy, ale nie jest zalecana, ponieważ może zwiększyć ryzyko nasilenia kwasicy, wywołać drgawki lub rabdomiolizę. Nadciśnienie tętnicze stwarza ryzyko krwotoku śródczaszkowego (tj. krwawienia w mózgu) i, jeśli jest ciężkie, jest zwykle leczone dożylnie fentolaminą lub nitroprusydkiem. Ciśnienie krwi często spada stopniowo po wystarczającym uspokojeniu benzodiazepiną i zapewnieniu uspokajającego otoczenia.
Leki przeciwpsychotyczne, takie jak haloperidol, są przydatne w leczeniu pobudzenia i psychozy po przedawkowaniu metamfetaminy. Beta-blokery o właściwościach lipofilnych i penetracji OUN, takie jak metoprolol i labetalol, mogą być przydatne w leczeniu toksyczności OUN i układu sercowo-naczyniowego. Mieszany alfa- i beta-bloker labetalol jest szczególnie przydatny w leczeniu współistniejącej tachykardii i nadciśnienia wywołanych przez metamfetaminę. Zjawisko "niesprzeciwiającej się stymulacji alfa" nie zostało zgłoszone w przypadku stosowania beta-blokerów w leczeniu toksyczności metamfetaminy.
Ostre zatrucie metamfetaminą jest w dużej mierze leczone poprzez leczenie objawów, a leczenie może początkowo obejmować podawanie węgla aktywowanego i sedację. Nie ma wystarczających dowodów na hemodializę lub dializę otrzewnową w przypadkach zatrucia metamfetaminą, aby określić ich przydatność. Wymuszona diureza kwasowa (np. za pomocą witaminy C) zwiększy wydalanie metamfetaminy, ale nie jest zalecana, ponieważ może zwiększyć ryzyko nasilenia kwasicy, wywołać drgawki lub rabdomiolizę. Nadciśnienie tętnicze stwarza ryzyko krwotoku śródczaszkowego (tj. krwawienia w mózgu) i, jeśli jest ciężkie, jest zwykle leczone dożylnie fentolaminą lub nitroprusydkiem. Ciśnienie krwi często spada stopniowo po wystarczającym uspokojeniu benzodiazepiną i zapewnieniu uspokajającego otoczenia.
Leki przeciwpsychotyczne, takie jak haloperidol, są przydatne w leczeniu pobudzenia i psychozy po przedawkowaniu metamfetaminy. Beta-blokery o właściwościach lipofilnych i penetracji OUN, takie jak metoprolol i labetalol, mogą być przydatne w leczeniu toksyczności OUN i układu sercowo-naczyniowego. Mieszany alfa- i beta-bloker labetalol jest szczególnie przydatny w leczeniu współistniejącej tachykardii i nadciśnienia wywołanych przez metamfetaminę. Zjawisko "niesprzeciwiającej się stymulacji alfa" nie zostało zgłoszone w przypadku stosowania beta-blokerów w leczeniu toksyczności metamfetaminy.
Last edited by a moderator:
