1,4-Butanodiol (1,4-Butanodiol; Butano-1,4-diol; 1,4-Butilenoglicol; Tetrametilenoglicol; 110-63-4; 1,4-Dihidroxibutano; 1,4-Tetrametilenoglicol; BDO; Butanodiol- 1,4; 1,4-BD; 1,4-BDO; 1,4-Tetrametileno) - é um produto químico industrial usado na produção de solventes e reagentes industriais (por exemplo, é usado na produção de fibras de spandex, elastômeros de uretano e éteres de copoliéster). Às vezes, também é usado para fins recreativos porque, em ambiente natural, transforma-se em gama-oxibutirato, uma droga com ação eufórica, que também é um depressor do sistema nervoso central. Na presença de ácido fosfórico e alta temperatura, ele é desidratado em um solvente - tetrahidrofurano. A uma temperatura de cerca de 200 °C, na presença de catalisadores solúveis de rutênio, o diol sofre desidratação, resultando na formação de butirolactona. A produção mundial de 1,4-butandiol é de cerca de um milhão de toneladas métricas por ano, e o preço de mercado é de cerca de 2.500 euros por tonelada. A maior parte do BDO produzido é usada na produção de tetrahidrofurano (THF), que, por sua vez, é usado na produção de éster de litetrametileno glicol. Esse último é usado principalmente na produção de fibras de spandex, elastômeros e éteres de copoliéster. O próximo maior resíduo é o plástico de engenharia polibutileno tereftalato (PBT).
A aplicação médica do BDO não foi aprovada, mas o dimetanossulfonato (dimetanossulfonato de 1,4-butanodiol) está disponível nas formas oral e intravenosa para o tratamento da leucemia mieloide crônica (Busulfan; Myleran, GlaxoSmithKline). Outros nomes da substância incluem: "BlueRaine", "Dream On", "Fubar", "Pine Needle Oil", "Rejuv@Nite", "Thunder", "Cleaner", "Enliven", "Inner G", "One Comma Four", "One Four Bee", "One Four B-D-O", "Revitalize Plus", "Serenity", "SomatoPro", "Soma Solution", "Sucol B", "Thunder Nectar", "Weight Belt Cleaner", "White Magic". O BDO, assim como a GBL, dissolve a maioria dos tipos de plástico com o tempo, por isso recomenda-se que seja transportado e armazenado somente em recipientes de vidro, cápsulas de gelatina padrão ou polietileno de alta densidade. O BDO tem a aparência de uma substância incolor, quase inodora e cerosa (tem consistência sólida ou de líquido oleoso, dependendo da temperatura). Tem fórmula molecular C4H10O2, peso molecular de 90,12 g/mol e 246,3 g/mol (dimetilsulfonato) 202,25 g/mol (éter diglicidílico). O ponto de fusão é de 20,4 graus Celsius e o ponto de ebulição é de 235 graus Celsius.
O processo de produção de BDO mais comum no mundo é o processo Reppe da empresa BASF, que envolve uma reação entre acetileno e formaldeído. O acetileno reage com dois equivalentes de formaldeído, resultando na formação de 1,4-butinodiol (também conhecido como but-2-ino-1,4-diol). Como resultado da hidrogenação do 1,4-butinodiol, forma-se o 1,4-butanodiol. Ele também é produzido em grande escala industrial pela hidrogenação contínua do 2-butino-1,4-diol com catalisadores de níquel modificados. O processo de fluxo de estágio único é realizado a uma temperatura de 80-16 graus Celsius, a uma pressão de 300 bar. A empresa Mitsubishi usa um processo de três etapas: (1) a reação catalítica do butadieno e do ácido acético produz 1,4-diacetoxi-2-buteno; (2) a hidrogenação subsequente produz 1,4-diacetoxibutano; e (3) a hidrólise leva ao 1,4-butanodiol.4É facilmente solúvel em água (1,0x106 mg/L a 20 graus Celsius), álcoois, cetonas, ésteres glicólicos e acetatos de ésteres glicólicos; menos solúvel em éter dietílico e ésteres; não se mistura com hidrocarbonetos alifáticos e aromáticos e hidrocarbonetos clorados. Os testes de drogas de triagem padrão não são capazes de detectar o BDO. Foi inventado um método de diagnóstico rápido para determinar o nível de 1,4-D (incluindo GHB e GBL) na urina por espectrometria de massa em tandem de cromatografia líquida. Além disso, há uma medida sensível para determinar esses níveis no sangue total por LC-MS/MS com limite de detecção de 0,02 mg/L para BDO em amostras de sangue post-mortem. Também existem métodos de cromatografia eletrocinética micelar.
Resultados da Rede de Alerta sobre Abuso de Drogas (DAWN), que monitora visitas a salas de emergência associadas ao uso de drogas nos EUA, 1.253.956 dessas visitas foram registradas em 2004. 2 340 dessas visitas foram associadas ao uso de BDO/GHB. Em 2011, o número de casos foi quase o mesmo (2406), o que indica uma situação epidemiológica estável e de baixa preocupação em termos de abuso de BDO.
Farmacocinética e farmacodinâmica.
1,4 O BDO é rapidamente absorvido e eliminado do corpo após a administração oral. O tempo para a concentração plasmática máxima é, em média, de 24 minutos, e a meia-vida de eliminação (t1/2) é de 39 ± 11 minutos. A principal forma de biotransformação é a oxidação, resultando na formação de GHB. Esse processo de transformação ocorre muito rapidamente, aproximadamente 5 minutos após a administração oral, e tem um tempo para a concentração máxima de cerca de dois minutos. Após a administração oral em uma dose de 25 mg/kg, a Cmax média para o GHB é de 45,6 mg/L, que é 10 vezes maior do que a Cmax para o BDO, ou seja, 3,8 mg/L. 4 horas após a administração, o nível de ambas as substâncias no plasma já pode estar abaixo do limite de quantificação (1 mg/L). A dose letal mediana dessa substância foi estudada apenas em ratos, e seus indicadores foram, em média, 1.830 - 2.000 mg/kg. Inicialmente, o BDO sofre oxidação pela álcool desidrogenase, resultando na formação de gama-hidroxibutiraldeído, o aldeído intermediário é oxidado pela aldeído desidrogenase para GHB. Consequentemente, o GHB é oxidado em semialdeído âmbar por desidrogenases citosólicas e mitocondriais.
Como as enzimas responsáveis pela formação do BDO também são responsáveis pelo metabolismo do álcool, o álcool pode inibir sua biotransformação em GHB. Esse fato indica uma potencialização mútua e determina um risco extremamente alto de desenvolvimento de efeitos colaterais fatais quando administrado em altas doses. Em casos de toxicidade aguda devido ao 1,4-BDO, o inibidor da álcool desidrogenase, fomepizol (4-metilpirazol, FOM), pode ser um antídoto, impedindo a formação de GHB. Além do FOM, o pirazol, o dissulfiram e a cimetidina foram estudados como possíveis inibidores da transformação do BDO em GHB. Em estudos sobre o tópico acima, a inibição competitiva do EtOH foi revelada com uma constante de 0m56 mM. A biodisponibilidade após o uso oral foi de cerca de 26%, embora em estudos com animais tenha sido de 50 a 94%. O consumo de alimentos e bebidas carbonatadas junto com o BDO reduziu o tempo até o pico de concentração plasmática, aumentou o tempo médio até o pico de concentração e reduziu a área sob a curva de concentração-tempo no plasma. O BDO é um líquido viscoso incolor, produzido a partir do butano pela adição de grupos de álcool em cada extremidade da cadeia. Esse é um dos quatro isômeros estáveis do butandiol. Em geral, eles estão presentes de forma endógena no corpo humano em quantidades mínimas. O BDO em si não tem uma afinidade significativa com os receptores do sistema nervoso central, não se liga aos locais de alta afinidade do GHB, aos receptores GABA-A e GABA-B. Devido à falta de afinidade com esses receptores, e também devido à inatividade do BDO em termos de determinação de efeitos clínicos quando usado, considera-se que o BDO causa seus efeitos comportamentais ao se transformar em GHB e somente por isso. As características farmacocinéticas e farmacodinâmicas completas do GHB serão abordadas na seção do respectivo tópico.
Efeitos clínicos e doses.
O 1,4-BDO tem um efeito pronunciado sobre o sistema nervoso central. A administração de 500 mg/kg em ratos machos comprovadamente tem efeitos depressores no sistema nervoso central, caracterizados por sono narcótico, redução dos reflexos e da atividade motora com a preservação das reações à dor e aos estímulos táteis. A diferença fundamental entre a administração de doses equivalentes de GHB envolve a indução do sono, sendo o tempo de início de ação, o tempo de efeito máximo e o tempo de adormecimento do BDO maior do que o do GHB. Além disso, o BDO deprime a atividade motora, induz catalepsia e ataxia, perda do "reflexo de endireitamento" em maior extensão do que o GHB. Uma dose única de 1g/kg (para ratos) por administração intravenosa preserva a perda desse reflexo por cerca de 5 horas; uma interrupção significativa no desempenho do rotorod é observada após a administração de uma dose de 200 mg/kg (para ratos) com supressão absoluta da atividade locomotora.
O BDO causa aumento pronunciado e prolongado da pressão arterial média e da frequência cardíaca (estudos comprovaram o nivelamento desse efeito pela administração intravenosa e intracerebroventricular do antagonista GABA-B - CGP35348). Em estudos com seres humanos em uma dose de 25 mg/kg, foi revelada a concentração máxima média no plasma sanguíneo com um indicador de 45 mg/l. Foi atingida após 39,3 minutos. Essa concentração foi alcançada após 39,3 minutos, com um período de eliminação de aproximadamente 32 minutos. Além disso, em estudos, foi comprovado que o uso contínuo de BDO causa comprometimento da memória de longo prazo, interrupção das estruturas que funcionam no nível neuronal com uma diminuição no número de neurônios no hipocampo e no córtex pré-frontal. Pessoas com haplótipo variante G143A do gene da álcool desidrogenase ADH-1B têm depuração oral extremamente lenta, cujos valores médios são de cerca de 160 ml/min/kg, enquanto a maioria das pessoas tem depuração de cerca de 450-600 ml/min/kg.
Em doses baixas, o BDO age como psicoestimulante, aumenta levemente a atividade motora e induz a uma sensação de alegria. Em doses mais altas (mais de 1-2 ml), atua como sedativo, promove a autoimersão e o relaxamento. O efeito de sedação é dependente da dose. Além disso, os efeitos positivos desejáveis do BDO incluem: redução da ansiedade; euforia, bom humor, sociabilidade, o efeito de "desinibição", maior apreciação da música, aumento da libido. Os efeitos negativos indesejáveis incluem: ilusões, alucinações leves (após doses superiores a 4 ml), depressão respiratória central, náuseas e vômitos, distúrbios funcionais do trato gastrointestinal, tontura, amnésia retrógrada (em altas doses), hipersalivação, concentração e consciência prejudicadas.
Após a administração oral da dose mencionada acima, nos primeiros 90 minutos, os efeitos consistem em uma diminuição no nível de consciência e atenção, tontura, concentração prejudicada, euforia, há um leve aumento moderado na pressão arterial sistólica e diastólica média. O BDO não é uma substância mutagênica, carcinogênica e genotóxica, e não causa clastogenicidade e poliploidia (de acordo com o estudo Irwin sobre células CHL/lU referente a essa questão). Como mencionado anteriormente, é difícil diferenciar os efeitos do BDO dos do GHB; entretanto, há cada vez mais evidências de que o BDO causa dependência física em humanos, assim como em ratos. Assim, os resultados dos dados generalizados mostram que o uso contínuo do BDO durante 5 semanas e a consequente interrupção abrupta causam os seguintes sintomas: desconforto e cãibras no abdômen, palpitações, tremores, aumento espontâneo da pressão arterial sem exercício físico e influência de fatores exógenos, nistagmo, diaforese, paranoia leve, ilusões e ansiedade.
Métodos de uso e doses, instruções especiais.
A dose mínima de 1,4-BDO é de 0,5 mL, que está associada a efeitos de estimulação leve, "iluminação", clareza de visão, pacificação, empatia. Os efeitos são nivelados em um curto período de tempo sem a ocorrência de sintomas indesejáveis. A dose inicial está na faixa de 0,5 a 1,25 ml, que está associada aos efeitos clássicos da substância. Doses de 1,5 a 3,5 ml são consideradas altas e o risco de efeitos colaterais indesejáveis também é alto, com sedação e euforia acentuadas. Doses superiores a 4 ml são consideradas extremamente altas e podem causar perda súbita de consciência em algumas pessoas. Não é recomendável usar a substância antes de 2 horas após uma refeição; recomenda-se tomar um curso de inibidores da bomba de prótons em doses terapêuticas antes (1 a 2 dias antes). O início dos efeitos quando administrado por via oral ocorre após 10 a 30 minutos e a duração dos efeitos é de cerca de 2 a 4 horas. O período de pós-efeitos pode durar de 1 a 2 dias (dependendo da dose, do tempo e da frequência de uso da substância).
É altamente recomendável não usar o BDO junto com qualquer depressor, incluindo 2M2B, álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos, GHB/GBL, metaqualona, opioides; porque qualquer combinação do tipo potencializa mutuamente os efeitos colaterais, causando depressão do sistema nervoso central. Isso pode levar a uma série de efeitos negativos até a perda de consciência, depressão respiratória e morte (por exemplo, devido à aspiração de vômito). Além disso, não é recomendável usar o BDO junto com quaisquer psicoestimulantes, pois eles camuflam o efeito sedativo do BDO, o que leva a uma perda de controle sobre a própria condição, associada ao uso. Quando usado junto com drogas dissociativas, pode induzir a um efeito sedativo pronunciado, perda de controle sobre o estado de saúde e catalepsia com perda de consciência.
A aplicação médica do BDO não foi aprovada, mas o dimetanossulfonato (dimetanossulfonato de 1,4-butanodiol) está disponível nas formas oral e intravenosa para o tratamento da leucemia mieloide crônica (Busulfan; Myleran, GlaxoSmithKline). Outros nomes da substância incluem: "BlueRaine", "Dream On", "Fubar", "Pine Needle Oil", "Rejuv@Nite", "Thunder", "Cleaner", "Enliven", "Inner G", "One Comma Four", "One Four Bee", "One Four B-D-O", "Revitalize Plus", "Serenity", "SomatoPro", "Soma Solution", "Sucol B", "Thunder Nectar", "Weight Belt Cleaner", "White Magic". O BDO, assim como a GBL, dissolve a maioria dos tipos de plástico com o tempo, por isso recomenda-se que seja transportado e armazenado somente em recipientes de vidro, cápsulas de gelatina padrão ou polietileno de alta densidade. O BDO tem a aparência de uma substância incolor, quase inodora e cerosa (tem consistência sólida ou de líquido oleoso, dependendo da temperatura). Tem fórmula molecular C4H10O2, peso molecular de 90,12 g/mol e 246,3 g/mol (dimetilsulfonato) 202,25 g/mol (éter diglicidílico). O ponto de fusão é de 20,4 graus Celsius e o ponto de ebulição é de 235 graus Celsius.
O processo de produção de BDO mais comum no mundo é o processo Reppe da empresa BASF, que envolve uma reação entre acetileno e formaldeído. O acetileno reage com dois equivalentes de formaldeído, resultando na formação de 1,4-butinodiol (também conhecido como but-2-ino-1,4-diol). Como resultado da hidrogenação do 1,4-butinodiol, forma-se o 1,4-butanodiol. Ele também é produzido em grande escala industrial pela hidrogenação contínua do 2-butino-1,4-diol com catalisadores de níquel modificados. O processo de fluxo de estágio único é realizado a uma temperatura de 80-16 graus Celsius, a uma pressão de 300 bar. A empresa Mitsubishi usa um processo de três etapas: (1) a reação catalítica do butadieno e do ácido acético produz 1,4-diacetoxi-2-buteno; (2) a hidrogenação subsequente produz 1,4-diacetoxibutano; e (3) a hidrólise leva ao 1,4-butanodiol.4É facilmente solúvel em água (1,0x106 mg/L a 20 graus Celsius), álcoois, cetonas, ésteres glicólicos e acetatos de ésteres glicólicos; menos solúvel em éter dietílico e ésteres; não se mistura com hidrocarbonetos alifáticos e aromáticos e hidrocarbonetos clorados. Os testes de drogas de triagem padrão não são capazes de detectar o BDO. Foi inventado um método de diagnóstico rápido para determinar o nível de 1,4-D (incluindo GHB e GBL) na urina por espectrometria de massa em tandem de cromatografia líquida. Além disso, há uma medida sensível para determinar esses níveis no sangue total por LC-MS/MS com limite de detecção de 0,02 mg/L para BDO em amostras de sangue post-mortem. Também existem métodos de cromatografia eletrocinética micelar.
Resultados da Rede de Alerta sobre Abuso de Drogas (DAWN), que monitora visitas a salas de emergência associadas ao uso de drogas nos EUA, 1.253.956 dessas visitas foram registradas em 2004. 2 340 dessas visitas foram associadas ao uso de BDO/GHB. Em 2011, o número de casos foi quase o mesmo (2406), o que indica uma situação epidemiológica estável e de baixa preocupação em termos de abuso de BDO.
Farmacocinética e farmacodinâmica.
1,4 O BDO é rapidamente absorvido e eliminado do corpo após a administração oral. O tempo para a concentração plasmática máxima é, em média, de 24 minutos, e a meia-vida de eliminação (t1/2) é de 39 ± 11 minutos. A principal forma de biotransformação é a oxidação, resultando na formação de GHB. Esse processo de transformação ocorre muito rapidamente, aproximadamente 5 minutos após a administração oral, e tem um tempo para a concentração máxima de cerca de dois minutos. Após a administração oral em uma dose de 25 mg/kg, a Cmax média para o GHB é de 45,6 mg/L, que é 10 vezes maior do que a Cmax para o BDO, ou seja, 3,8 mg/L. 4 horas após a administração, o nível de ambas as substâncias no plasma já pode estar abaixo do limite de quantificação (1 mg/L). A dose letal mediana dessa substância foi estudada apenas em ratos, e seus indicadores foram, em média, 1.830 - 2.000 mg/kg. Inicialmente, o BDO sofre oxidação pela álcool desidrogenase, resultando na formação de gama-hidroxibutiraldeído, o aldeído intermediário é oxidado pela aldeído desidrogenase para GHB. Consequentemente, o GHB é oxidado em semialdeído âmbar por desidrogenases citosólicas e mitocondriais.
Como as enzimas responsáveis pela formação do BDO também são responsáveis pelo metabolismo do álcool, o álcool pode inibir sua biotransformação em GHB. Esse fato indica uma potencialização mútua e determina um risco extremamente alto de desenvolvimento de efeitos colaterais fatais quando administrado em altas doses. Em casos de toxicidade aguda devido ao 1,4-BDO, o inibidor da álcool desidrogenase, fomepizol (4-metilpirazol, FOM), pode ser um antídoto, impedindo a formação de GHB. Além do FOM, o pirazol, o dissulfiram e a cimetidina foram estudados como possíveis inibidores da transformação do BDO em GHB. Em estudos sobre o tópico acima, a inibição competitiva do EtOH foi revelada com uma constante de 0m56 mM. A biodisponibilidade após o uso oral foi de cerca de 26%, embora em estudos com animais tenha sido de 50 a 94%. O consumo de alimentos e bebidas carbonatadas junto com o BDO reduziu o tempo até o pico de concentração plasmática, aumentou o tempo médio até o pico de concentração e reduziu a área sob a curva de concentração-tempo no plasma. O BDO é um líquido viscoso incolor, produzido a partir do butano pela adição de grupos de álcool em cada extremidade da cadeia. Esse é um dos quatro isômeros estáveis do butandiol. Em geral, eles estão presentes de forma endógena no corpo humano em quantidades mínimas. O BDO em si não tem uma afinidade significativa com os receptores do sistema nervoso central, não se liga aos locais de alta afinidade do GHB, aos receptores GABA-A e GABA-B. Devido à falta de afinidade com esses receptores, e também devido à inatividade do BDO em termos de determinação de efeitos clínicos quando usado, considera-se que o BDO causa seus efeitos comportamentais ao se transformar em GHB e somente por isso. As características farmacocinéticas e farmacodinâmicas completas do GHB serão abordadas na seção do respectivo tópico.
Efeitos clínicos e doses.
O 1,4-BDO tem um efeito pronunciado sobre o sistema nervoso central. A administração de 500 mg/kg em ratos machos comprovadamente tem efeitos depressores no sistema nervoso central, caracterizados por sono narcótico, redução dos reflexos e da atividade motora com a preservação das reações à dor e aos estímulos táteis. A diferença fundamental entre a administração de doses equivalentes de GHB envolve a indução do sono, sendo o tempo de início de ação, o tempo de efeito máximo e o tempo de adormecimento do BDO maior do que o do GHB. Além disso, o BDO deprime a atividade motora, induz catalepsia e ataxia, perda do "reflexo de endireitamento" em maior extensão do que o GHB. Uma dose única de 1g/kg (para ratos) por administração intravenosa preserva a perda desse reflexo por cerca de 5 horas; uma interrupção significativa no desempenho do rotorod é observada após a administração de uma dose de 200 mg/kg (para ratos) com supressão absoluta da atividade locomotora.
O BDO causa aumento pronunciado e prolongado da pressão arterial média e da frequência cardíaca (estudos comprovaram o nivelamento desse efeito pela administração intravenosa e intracerebroventricular do antagonista GABA-B - CGP35348). Em estudos com seres humanos em uma dose de 25 mg/kg, foi revelada a concentração máxima média no plasma sanguíneo com um indicador de 45 mg/l. Foi atingida após 39,3 minutos. Essa concentração foi alcançada após 39,3 minutos, com um período de eliminação de aproximadamente 32 minutos. Além disso, em estudos, foi comprovado que o uso contínuo de BDO causa comprometimento da memória de longo prazo, interrupção das estruturas que funcionam no nível neuronal com uma diminuição no número de neurônios no hipocampo e no córtex pré-frontal. Pessoas com haplótipo variante G143A do gene da álcool desidrogenase ADH-1B têm depuração oral extremamente lenta, cujos valores médios são de cerca de 160 ml/min/kg, enquanto a maioria das pessoas tem depuração de cerca de 450-600 ml/min/kg.
Em doses baixas, o BDO age como psicoestimulante, aumenta levemente a atividade motora e induz a uma sensação de alegria. Em doses mais altas (mais de 1-2 ml), atua como sedativo, promove a autoimersão e o relaxamento. O efeito de sedação é dependente da dose. Além disso, os efeitos positivos desejáveis do BDO incluem: redução da ansiedade; euforia, bom humor, sociabilidade, o efeito de "desinibição", maior apreciação da música, aumento da libido. Os efeitos negativos indesejáveis incluem: ilusões, alucinações leves (após doses superiores a 4 ml), depressão respiratória central, náuseas e vômitos, distúrbios funcionais do trato gastrointestinal, tontura, amnésia retrógrada (em altas doses), hipersalivação, concentração e consciência prejudicadas.
Após a administração oral da dose mencionada acima, nos primeiros 90 minutos, os efeitos consistem em uma diminuição no nível de consciência e atenção, tontura, concentração prejudicada, euforia, há um leve aumento moderado na pressão arterial sistólica e diastólica média. O BDO não é uma substância mutagênica, carcinogênica e genotóxica, e não causa clastogenicidade e poliploidia (de acordo com o estudo Irwin sobre células CHL/lU referente a essa questão). Como mencionado anteriormente, é difícil diferenciar os efeitos do BDO dos do GHB; entretanto, há cada vez mais evidências de que o BDO causa dependência física em humanos, assim como em ratos. Assim, os resultados dos dados generalizados mostram que o uso contínuo do BDO durante 5 semanas e a consequente interrupção abrupta causam os seguintes sintomas: desconforto e cãibras no abdômen, palpitações, tremores, aumento espontâneo da pressão arterial sem exercício físico e influência de fatores exógenos, nistagmo, diaforese, paranoia leve, ilusões e ansiedade.
Métodos de uso e doses, instruções especiais.
A dose mínima de 1,4-BDO é de 0,5 mL, que está associada a efeitos de estimulação leve, "iluminação", clareza de visão, pacificação, empatia. Os efeitos são nivelados em um curto período de tempo sem a ocorrência de sintomas indesejáveis. A dose inicial está na faixa de 0,5 a 1,25 ml, que está associada aos efeitos clássicos da substância. Doses de 1,5 a 3,5 ml são consideradas altas e o risco de efeitos colaterais indesejáveis também é alto, com sedação e euforia acentuadas. Doses superiores a 4 ml são consideradas extremamente altas e podem causar perda súbita de consciência em algumas pessoas. Não é recomendável usar a substância antes de 2 horas após uma refeição; recomenda-se tomar um curso de inibidores da bomba de prótons em doses terapêuticas antes (1 a 2 dias antes). O início dos efeitos quando administrado por via oral ocorre após 10 a 30 minutos e a duração dos efeitos é de cerca de 2 a 4 horas. O período de pós-efeitos pode durar de 1 a 2 dias (dependendo da dose, do tempo e da frequência de uso da substância).
É altamente recomendável não usar o BDO junto com qualquer depressor, incluindo 2M2B, álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos, GHB/GBL, metaqualona, opioides; porque qualquer combinação do tipo potencializa mutuamente os efeitos colaterais, causando depressão do sistema nervoso central. Isso pode levar a uma série de efeitos negativos até a perda de consciência, depressão respiratória e morte (por exemplo, devido à aspiração de vômito). Além disso, não é recomendável usar o BDO junto com quaisquer psicoestimulantes, pois eles camuflam o efeito sedativo do BDO, o que leva a uma perda de controle sobre a própria condição, associada ao uso. Quando usado junto com drogas dissociativas, pode induzir a um efeito sedativo pronunciado, perda de controle sobre o estado de saúde e catalepsia com perda de consciência.
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