Álcool e NBOMe
O álcool, especificamente o etanol, potencializa os efeitos do ácido gama-aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do cérebro. O etanol funciona como um modulador alostérico positivo, principalmente dos receptores que contêm a subunidade δ. Semelhante aos benzodiazepínicos e barbitúricos, ele aumenta o efeito inibitório do sistema GABA. Isso leva a uma desaceleração geral no processamento de informações sensoriais, inibição de processos cognitivos e supressão de funções corporais e cognitivas normais. Ao contrário de outras drogas GABAérgicas que induzem consistentemente à supressão neurológica independentemente da dosagem, o etanol, especialmente em quantidades moderadas, pode contrabalançar alguns desses efeitos inibitórios, tornando sua atividade neurológica um tanto distinta.
Além disso, o álcool medeia seus efeitos por meio de:
- Agonismo do receptor de serotonina 5-HT3
- Interação com receptores de glicina e acetilcolina nicotínica
- Inibição da captação de adenosina: O etanol inibe o sistema de transporte de nucleosídeos nas células epiteliais dos brônquios, bloqueando a captação de adenosina. Isso leva ao aumento da adenosina extracelular, o que pode afetar a homeostase das vias aéreas.
- Supressão de glutamato: Reduz a eficácia do glutamato, um neurotransmissor excitatório. O álcool faz isso ao interagir com o glutamato e bloquear sua ligação aos receptores NMDA.
- Efeitos da diidropiridina: As influências diretas do etanol levam a efeitos secundários que envolvem vários sistemas de neurotransmissores e neuropeptídeos, contribuindo para os efeitos comportamentais e sintomáticos observados na intoxicação alcoólica.
A família de drogas NBOMe, que inclui compostos como 25I-NBOMe, 25C-NBOMe e 25B-NBOMe, representa uma classe de alucinógenos sintéticos potentes. Essas substâncias são conhecidas por seus fortes efeitos psicodélicos, mesmo em doses muito baixas.
O principal mecanismo dos compostos NBOMe é sua forte ação agonista sobre o receptor de serotonina 5-HT2A. Esse receptor é fundamental na modulação da percepção, da cognição e do humor. A intensa ativação dos receptores 5-HT2A é a principal responsável pelos efeitos alucinógenos dessas substâncias.
Embora o 5-HT2A seja o alvo principal, os compostos NBOMe também podem interagir com outros receptores de serotonina, embora com menor afinidade. Isso pode contribuir para seu complexo perfil psicofarmacológico.
A combinação de álcool com NBOMes apresenta uma interação complexa e potencialmente perigosa devido a seus perfis farmacológicos distintos e aos riscos associados a seus efeitos combinados.
Os efeitos GABAérgicos e dopaminérgicos do álcool podem ser paradoxalmente modulados pela atividade serotoninérgica do NBOMe, levando a estados mentais imprevisíveis. A combinação dos efeitos vasodilatadores do álcool com as ações do NBOMe pode sobrecarregar o sistema cardiovascular, aumentando os riscos de hipertensão e arritmias. Ambas as substâncias prejudicam a capacidade de julgamento, mas de maneiras diferentes; a combinação pode levar a comportamentos mais arriscados.
Com o uso inadequado e caótico, o usuário pode apresentar forte ansiedade, paranoia, confusão, náusea, dores de cabeça e tontura. Esse é o mais inofensivo. Se as dosagens não forem observadas, são possíveis estados de psicose com alucinações desagradáveis e assustadoras.
Não encontramos dados confirmados sobre condições agudas, rápidas e fatais associadas a essa combinação.
Pequenas doses de álcool podem ser usadas antes do uso de psicodélicos para aliviar a ansiedade e facilitar a "entrada". Além disso, pequenas doses de álcool podem desempenhar o papel de um sedativo leve nos estágios finais da viagem ou depois dela. É importante levar em conta a tolerância e a suscetibilidade individuais, manter doses realmente pequenas e o momento adequado.
Considerando o exposto, recomendamos tratar essa combinação com muita cautela.
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