CONTEXTO E HISTÓRICO.
A metanfetamina (N-metil-alfa-metilfeniletilamina) é um representante "forte" das substâncias anfetamínicas.
A metanfetamina (N-metil-alfa-metilfeniletilamina) é um representante "forte" das substâncias anfetamínicas.
Mercado negro e nomes de rua: Batu, Bikers Coffee, Black Beauties, Chalk, ChickenFeed, Crank, Crystal, Glass, Go-Fast, Hiropon, Ice, Meth, Methlies Quick, Poor Man's Cocaine, Shabu, Shards, Speed, Stove Top, Tina, Trash, Tweak, Uppers, Ventana, Vidrio, Yaba e Yellow Bam.
Estimulante que acelera o sistema do corpo, apresentado em forma de pílula ou pó. Disponível sob prescrição médica como Desoxyn para tratar obesidade e TDAH. A metanfetamina cristalina se assemelha a fragmentos de vidro e é uma versão ilegalmente alterada do medicamento de prescrição que é preparada com medicamentos de venda livre em laboratórios de metanfetamina.
Prescrições farmacêuticas: Desoxyn, Methedrine.
A metanfetamina é um estimulante de Cronograma II de acordo com a Lei de Substâncias Controladas, o que significa que ela tem um alto potencial de abuso e um uso médico atualmente aceito (em produtos aprovados pela FDA). Ela está disponível somente mediante receita médica que não pode ser recarregada. Atualmente, existe apenas um produto legal de metanfetamina, o Desoxyn. Atualmente, é comercializada em comprimidos de 5, 10 e 15 miligramas (formulações de liberação imediata e de liberação prolongada) e tem uso muito limitado no tratamento da obesidade e do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH).
FARMACOLOGIA E NEUROQUÍMICA.
Estimulante que acelera o sistema do corpo, apresentado em forma de pílula ou pó. Disponível sob prescrição médica como Desoxyn para tratar obesidade e TDAH. A metanfetamina cristalina se assemelha a fragmentos de vidro e é uma versão ilegalmente alterada do medicamento de prescrição que é preparada com medicamentos de venda livre em laboratórios de metanfetamina.
Prescrições farmacêuticas: Desoxyn, Methedrine.
A metanfetamina é um estimulante de Cronograma II de acordo com a Lei de Substâncias Controladas, o que significa que ela tem um alto potencial de abuso e um uso médico atualmente aceito (em produtos aprovados pela FDA). Ela está disponível somente mediante receita médica que não pode ser recarregada. Atualmente, existe apenas um produto legal de metanfetamina, o Desoxyn. Atualmente, é comercializada em comprimidos de 5, 10 e 15 miligramas (formulações de liberação imediata e de liberação prolongada) e tem uso muito limitado no tratamento da obesidade e do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH).
FARMACOLOGIA E NEUROQUÍMICA.
A metanfetamina foi identificada como um potente agonista completo do receptor 1 associado à amina traço (TAAR1), um receptor acoplado à proteína G (GPCR) que regula os sistemas de catecolaminas cerebrais. A ativação do TAAR1 aumenta a produção de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e inibe completamente ou inverte a direção do transporte do transportador de dopamina (DAT), do transportador de norepinefrina (NET) e do transportador de serotonina (SERT). Quando a metanfetamina se liga ao TAAR1, ela aciona a fosforilação do transportador por meio da sinalização da proteína quinase A (PKA) e da proteína quinase C (PKC), resultando, em última análise, na internalização ou na função reversa dos transportadores de monoamina.
A metanfetamina também é conhecida por aumentar o cálcio intracelular, um efeito que está associado à fosforilação do DAT por meio de uma via de sinalização dependente da proteína quinase dependente de Ca2+/calmodulina (CAMK), produzindo, por sua vez, efluxo de dopamina. Foi demonstrado que o TAAR1 reduz a taxa de disparo dos neurônios por meio da ativação direta dos canais de potássio retificadores internos acoplados à proteína G. A ativação do TAAR1 pela metanfetamina nos astrócitos parece modular negativamente a expressão e a função da membrana do EAAT2, um tipo de transportador de glutamato.
Além de seu efeito sobre os transportadores de monoamina da membrana plasmática, a metanfetamina inibe a função da vesícula sináptica ao inibir o VMAT2, que impede a captação de monoamina nas vesículas e promove sua liberação. Isso resulta na saída de monoaminas das vesículas sinápticas para o citosol (fluido intracelular) do neurônio pré-sináptico e sua subsequente liberação na fenda sináptica pelos transportadores fosforilados. Outros transportadores que a metanfetamina é conhecida por inibir são o SLC22A3 e o SLC22A5. O SLC22A3 é um transportador de monoamina extraneuronal presente nos astrócitos, e o SLC22A5 é um transportador de carnitina de alta afinidade.
A metanfetamina também é um agonista dos receptores alfa-2 adrenérgicos e dos receptores sigma, com maior afinidade pelo σ1 do que pelo σ2, e inibe a monoamina oxidase A (MAO-A) e a monoamina oxidase B (MAO-B). A ativação do receptor Sigma pela metanfetamina pode facilitar seus efeitos estimulantes no sistema nervoso central e promover a neurotoxicidade no cérebro. A dextrometanfetamina é um psicoestimulante mais forte, mas a levometanfetamina tem efeitos periféricos mais fortes, uma meia-vida mais longa e efeitos percebidos mais longos entre os viciados. Em altas doses, ambos os enantiômeros da metanfetamina podem induzir estereótipo semelhante e psicose metanfetamínica, mas a levometanfetamina tem efeitos psicodinâmicos mais curtos.
PRINCIPAIS EFEITOS FÍSICOS.
Os efeitos físicos da metanfetamina podem incluir
| perda de apetite | diarreia |
| hiperatividade | constipação |
| pele ruborizada | visão embaçada |
| suor excessivo | tontura |
| aumento dos movimentos | tremores |
| boca seca e ranger de dentes (levando à "boca de metanfetamina") | dormência |
| dor de cabeça | tremores |
| batimentos cardíacos irregulares | pele seca |
| respiração rápida | acne |
| pressão arterial alta e pressão arterial baixa | pupilas dilatadas |
| temperatura corporal elevada | aparência pálida |
Os usuários crônicos de metanfetamina podem ter feridas na pele; elas podem ser causadas por coçar devido à coceira ou à crença de que insetos estão rastejando sob a pele, e o dano é agravado pela má alimentação e higiene. Inúmeras mortes relacionadas a overdoses de metanfetamina também foram relatadas.
MANIFESTAÇÕES PSICO-CLÍNICAS.
A metanfetamina é uma droga altamente viciante com potentes propriedades estimulantes do sistema nervoso central (SNC). As pessoas que fumam ou injetam a droga relatam uma sensação breve e intensa, ou adrenalina. A ingestão oral ou a inalação produz um efeito duradouro em vez de uma sensação de adrenalina, que, segundo relatos, pode continuar por até meio dia. Acredita-se que tanto a adrenalina quanto a euforia resultam da liberação de níveis muito altos do neurotransmissor dopamina em áreas do cérebro que regulam a sensação de prazer. O uso prolongado de metanfetamina resulta em muitos efeitos prejudiciais, inclusive dependência.
É preferível evitar o uso de metanfetamina porque ela é principalmente tóxica para o sistema nervoso, tem um efeito adverso no corpo, causa danos cerebrais, "mata" os receptores, causa dependência rápida e forte e alta tolerância aos receptores de neurotransmissores. O abuso dessa substância tem as consequências padrão inerentes aos estimulantes: problemas no coração e nos vasos sanguíneos.
A dependência de metanfetamina se manifesta na forma de vários transtornos mentais, o que leva ao esgotamento do sistema nervoso. Na maioria das vezes, há transtornos depressivos e anormalidades psicóticas que levam ao surgimento da psicose. A longa experiência de internação leva à formação de transtornos esquizofrênicos. O consumo de metanfetamina na juventude ou adolescência provoca a formação de retardo mental. Os transtornos afetivos podem ocorrer em qualquer idade, e sua formação depende principalmente do tipo de personalidade.
Os usuários crônicos de metanfetamina sentem:
✓ Comportamento violento,
Ansiedade,
Confusão,
Insônia,
Características psicóticas, inclusive paranoia,
Agressão,
Alucinações visuais e auditivas,
Distúrbios do humor,
Delírios, como a sensação de insetos rastejando sobre ou sob a pele.
Essa paranoia pode resultar em pensamentos homicidas ou suicidas. Pesquisadores relataram que até 50% das células produtoras de dopamina no cérebro podem ser danificadas após exposição prolongada a níveis relativamente baixos de metanfetamina. Alguns estudos sugerem que o uso de metanfetamina também pode resultar em neurotoxicidade serotoninérgica.
A síndrome do vício é caracterizada pelos seguintes sinais comportamentais.
- Pensamentos constantes sobre a droga.
- Estado depressivo.
- Insatisfação com o que está acontecendo.
- Aumento acentuado do humor enquanto se espera pela metanfetamina (síndrome do renascimento patológico).
Há uma certa dificuldade em identificar a dependência mental, pois o paciente tem um "desejo" interno de negá-la como tal. No entanto, a identificação e o tratamento da dependência mental é o principal fator de prevenção de recaídas, uma vez que a dependência física do uso da metanfetamina não é acentuada.
A introdução de uma nova dose da droga no organismo leva apenas à formação de um estado de conforto e não garante a obtenção de euforia. No entanto, estando em tratamento hospitalar e recebendo terapia medicamentosa, o dependente pode sentir desconforto psicológico, uma vez que ele tem a atitude de obter conforto psicológico somente quando toma metanfetamina.
MÉTODOS DE USO.
A introdução de uma nova dose da droga no organismo leva apenas à formação de um estado de conforto e não garante a obtenção de euforia. No entanto, estando em tratamento hospitalar e recebendo terapia medicamentosa, o dependente pode sentir desconforto psicológico, uma vez que ele tem a atitude de obter conforto psicológico somente quando toma metanfetamina.
MÉTODOS DE USO.
- ORALMENTE - A forma mais recomendada de uso é manter o nariz saudável, as veias intactas e os pulmões intactos. Os métodos populares são a dissolução em água morna, a mistura com suco ou outra bebida favorita e a ingestão, mas também é possível fazer "bombas" (embrulhar em um pequeno pedaço de guardanapo de papel ou colocar em uma cápsula) e engolir.
- INTRANASAL - A forma mais comum de uso. O uso dessa forma pode causar problemas na mucosa ou, com menos frequência, inflamação das passagens nasais, dos seios paranasais e da parede posterior da orofaringe. É melhor usar canudos de plástico para bebidas e abandonar o uso de cédulas de dinheiro.
- FUMAR - Não é uma forma menos popular de usar essa substância, mas tem desvantagens clássicas - os riscos de problemas no sistema respiratório. A popularidade desse método se deve ao fato de receber forte euforia. A ação é aguda e envolvente, com uma onda de alegria, leveza e prazer. As pessoas que preferem esse método formam instantaneamente um desejo persistente de usar, um desejo obsessivo de usar mais e mais. O resultado é o uso crônico, a overdose, a tolerância e as dificuldades na luta contra o vício.
- INTRAVENOSA - Usada por amantes de injeção. O efeito é próximo ao do fumo. A substância entra diretamente no corpo e começa a agir instantaneamente.
DOSE RECOMENDADA:
Muito baixa: até 10 mg.
Baixa: 10 a 20 mg.
Média: 20 a 40 mg.
Alta: 40 - 70 mg.
Muito alta: de 70 mg e acima.
TEMPO DE DURAÇÃO DA VIAGEM:
Total - até 12 horas.
Entrada - até 40 minutos (dependendo do método de uso).
Platô - 3 a 5 horas.
Saída - até 4 horas.
Efeitos posteriores - até 24 horas.
INTERAÇÃO.
A metanfetamina é metabolizada pela enzima hepática CYP2D6, portanto, os inibidores da CYP2D6 prolongarão a meia-vida de eliminação da metanfetamina. A metanfetamina também interage com os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), uma vez que tanto os IMAOs quanto a metanfetamina aumentam as catecolaminas plasmáticas; portanto, o uso concomitante de ambos é perigoso. A metanfetamina pode diminuir os efeitos dos sedativos e depressores e aumentar os efeitos dos antidepressivos e de outros estimulantes. A metanfetamina pode neutralizar os efeitos de anti-hipertensivos e antipsicóticos devido a seus efeitos no sistema cardiovascular e na cognição, respectivamente. O pH do conteúdo gastrointestinal e da urina afeta a absorção e a excreção da metanfetamina. Especificamente, as substâncias ácidas reduzem a absorção da metanfetamina e aumentam a excreção urinária, enquanto as substâncias alcalinas fazem o oposto. Devido ao efeito que o pH tem sobre a absorção, sabe-se que os inibidores da bomba de prótons, que reduzem o ácido gástrico, interagem com a metanfetamina.
VOCÊ NÃO DEVE MISTURAR METANFETAMINA COM OS SEGUINTES MEDICAMENTOS:Muito baixa: até 10 mg.
Baixa: 10 a 20 mg.
Média: 20 a 40 mg.
Alta: 40 - 70 mg.
Muito alta: de 70 mg e acima.
TEMPO DE DURAÇÃO DA VIAGEM:
Total - até 12 horas.
Entrada - até 40 minutos (dependendo do método de uso).
Platô - 3 a 5 horas.
Saída - até 4 horas.
Efeitos posteriores - até 24 horas.
INTERAÇÃO.
A metanfetamina é metabolizada pela enzima hepática CYP2D6, portanto, os inibidores da CYP2D6 prolongarão a meia-vida de eliminação da metanfetamina. A metanfetamina também interage com os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), uma vez que tanto os IMAOs quanto a metanfetamina aumentam as catecolaminas plasmáticas; portanto, o uso concomitante de ambos é perigoso. A metanfetamina pode diminuir os efeitos dos sedativos e depressores e aumentar os efeitos dos antidepressivos e de outros estimulantes. A metanfetamina pode neutralizar os efeitos de anti-hipertensivos e antipsicóticos devido a seus efeitos no sistema cardiovascular e na cognição, respectivamente. O pH do conteúdo gastrointestinal e da urina afeta a absorção e a excreção da metanfetamina. Especificamente, as substâncias ácidas reduzem a absorção da metanfetamina e aumentam a excreção urinária, enquanto as substâncias alcalinas fazem o oposto. Devido ao efeito que o pH tem sobre a absorção, sabe-se que os inibidores da bomba de prótons, que reduzem o ácido gástrico, interagem com a metanfetamina.
REDUÇÃO DE DANOS E DEPENDÊNCIA.
Não se recomenda a combinação da metanfetamina com nada além da maconha, mas até mesmo fumar maconha sob sua influência pode levar a ataques de pânico e outras manifestações negativas. Observe rigorosamente a dosagem e lembre-se de que essa é uma substância séria e não pode ser usada por muito tempo. Faça intervalos entre as doses do medicamento, dê ao corpo tempo para se recuperar e coma pelo menos alimentos leves e frutas.
Suporte farmacológico adicional para o corpo.
- L-carnitina (levocarnitina) - 1.000 mg uma hora antes de tomar metanfetamina e 1.000 mg depois. Isso protegerá seu cérebro durante os efeitos neurotóxicos da metanfetamina.
- Ácido alfalipóico - 250 mg uma hora antes do consumo e 250 mg depois. Melhora o efeito da levocarnitina e aumenta a atividade antioxidante (limpando os radicais livres do corpo)
- Citrato de magnésio 250 mg - 3 vezes ao dia por 2 semanas para prevenção da deficiência de magnésio se você usa estimulantes com frequência
- Vitamina C - 500 mg uma vez ao dia e Aspirina (ácido acetilsalicílico) 50 mg uma vez ao dia quando houver uso de metanfetamina - ajudam o fígado a trabalhar com mais eficiência.
O tratamento da dependência de metanfetamina é semelhante ao tratamento da dependência de cocaína. A terapia medicamentosa é projetada para restaurar a força de um paciente com experiência e acalmar o sistema nervoso superexcitado. Os antidepressivos e neurolépticos não são usados para esse fim, pois podem causar reações colaterais e não produzem um efeito sério. Nesse caso, a terapia medicamentosa e o suporte psiquiátrico e psicológico são fornecidos ao paciente por até três meses.
O tratamento da dependência de metanfetamina deve incluir maneiras de eliminar o efeito destrutivo que esse tipo de droga tem sobre o cérebro. Psicose, distúrbios esquizofrênicos, alucinações e distúrbios motores devem ser eliminados com a ajuda da seleção individual de medicamentos e combinados com sessões de psicoterapia e aulas com um psicólogo. Infelizmente, a autoeliminação do vício em casa é impossível. A principal tarefa do psicólogo nas aulas individuais e em grupo com esses pacientes é a formação de um desejo estável de levar uma vida saudável, livre do consumo compulsivo de substâncias psicoativas.
RISCOS DO ABUSO CRÔNICO.
O tratamento da dependência de metanfetamina deve incluir maneiras de eliminar o efeito destrutivo que esse tipo de droga tem sobre o cérebro. Psicose, distúrbios esquizofrênicos, alucinações e distúrbios motores devem ser eliminados com a ajuda da seleção individual de medicamentos e combinados com sessões de psicoterapia e aulas com um psicólogo. Infelizmente, a autoeliminação do vício em casa é impossível. A principal tarefa do psicólogo nas aulas individuais e em grupo com esses pacientes é a formação de um desejo estável de levar uma vida saudável, livre do consumo compulsivo de substâncias psicoativas.
RISCOS DO ABUSO CRÔNICO.
- Distúrbios cardiovasculares.
- Acidente vascular cerebral .
- Ataque cardíaco.
- Impotência.
- Convulsões.
- Coma.
- morte.
TRATAMENTO DA OVERDOSE.
A intoxicação aguda por metanfetamina é controlada em grande parte pelo tratamento dos sintomas, e os tratamentos podem incluir inicialmente a administração de carvão ativado e sedação. Não há evidências suficientes sobre hemodiálise ou diálise peritoneal em casos de intoxicação por metanfetamina para determinar sua utilidade. A diurese ácida forçada (por exemplo, com vitamina C) aumentará a excreção de metanfetamina, mas não é recomendada, pois pode aumentar o risco de agravamento da acidose ou causar convulsões ou rabdomiólise. A hipertensão apresenta risco de hemorragia intracraniana (ou seja, sangramento no cérebro) e, se for grave, geralmente é tratada com fentolamina ou nitroprussiato intravenoso. A pressão arterial geralmente cai gradualmente após sedação suficiente com um benzodiazepínico e proporcionando um ambiente calmo.
Os antipsicóticos, como o haloperidol, são úteis no tratamento da agitação e da psicose decorrentes da overdose de metanfetamina. Os betabloqueadores com propriedades lipofílicas e penetração no SNC, como o metoprolol e o labetalol, podem ser úteis no tratamento da toxicidade cardiovascular e do SNC. O labetalol, um bloqueador alfa e beta misto, é especialmente útil para o tratamento de taquicardia e hipertensão concomitantes induzidas pela metanfetamina. O fenômeno da "estimulação alfa sem oposição" não foi relatado com o uso de betabloqueadores para o tratamento da toxicidade da metanfetamina.
A intoxicação aguda por metanfetamina é controlada em grande parte pelo tratamento dos sintomas, e os tratamentos podem incluir inicialmente a administração de carvão ativado e sedação. Não há evidências suficientes sobre hemodiálise ou diálise peritoneal em casos de intoxicação por metanfetamina para determinar sua utilidade. A diurese ácida forçada (por exemplo, com vitamina C) aumentará a excreção de metanfetamina, mas não é recomendada, pois pode aumentar o risco de agravamento da acidose ou causar convulsões ou rabdomiólise. A hipertensão apresenta risco de hemorragia intracraniana (ou seja, sangramento no cérebro) e, se for grave, geralmente é tratada com fentolamina ou nitroprussiato intravenoso. A pressão arterial geralmente cai gradualmente após sedação suficiente com um benzodiazepínico e proporcionando um ambiente calmo.
Os antipsicóticos, como o haloperidol, são úteis no tratamento da agitação e da psicose decorrentes da overdose de metanfetamina. Os betabloqueadores com propriedades lipofílicas e penetração no SNC, como o metoprolol e o labetalol, podem ser úteis no tratamento da toxicidade cardiovascular e do SNC. O labetalol, um bloqueador alfa e beta misto, é especialmente útil para o tratamento de taquicardia e hipertensão concomitantes induzidas pela metanfetamina. O fenômeno da "estimulação alfa sem oposição" não foi relatado com o uso de betabloqueadores para o tratamento da toxicidade da metanfetamina.
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