Álcool e NBOMe
O álcool, especificamente o etanol, potencia os efeitos do ácido gama-aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do cérebro. O etanol funciona como um modulador alostérico positivo, particularmente dos receptores que contêm a subunidade δ. À semelhança das benzodiazepinas e dos barbitúricos, aumenta o efeito inibitório do sistema GABA. Isto leva a um abrandamento geral do processamento da informação sensorial, à inibição dos processos cognitivos e à supressão das funções corporais e cognitivas normais. Ao contrário de outras drogas GABAérgicas que induzem consistentemente a supressão neurológica independentemente da dosagem, o etanol, especialmente em quantidades moderadas, pode contrabalançar alguns destes efeitos inibitórios, tornando a sua atividade neurológica algo distinta.
Além disso, o álcool medeia os seus efeitos através de:
- Agonismo do recetor de serotonina 5-HT3
- Interação com os receptores da glicina e da acetilcolina nicotínica
- Inibição da captação de adenosina: O etanol inibe o sistema de transporte de nucleósidos nas células epiteliais brônquicas, bloqueando a captação de adenosina. Isto leva a um aumento da adenosina extracelular, afectando potencialmente a homeostasia das vias respiratórias.
- Supressão do glutamato: Reduz a eficácia do glutamato, um neurotransmissor excitatório. O álcool faz isto interagindo com o glutamato e impedindo-o de se ligar aos receptores NMDA.
- Efeitos da di-hidropiridina: As influências directas do etanol conduzem a efeitos secundários que envolvem vários sistemas de neurotransmissores e neuropeptídeos, contribuindo para os efeitos comportamentais e sintomáticos observados na intoxicação alcoólica.
A família de drogas NBOMe, que inclui compostos como 25I-NBOMe, 25C-NBOMe e 25B-NBOMe, representa uma classe de alucinogénios sintéticos potentes. Estas substâncias são conhecidas pelos seus fortes efeitos psicadélicos, mesmo em doses muito baixas.
O principal mecanismo dos compostos NBOMe é a sua forte ação agonista no recetor 5-HT2A da serotonina. Este recetor é fundamental na modulação da perceção, da cognição e do humor. A intensa ativação dos receptores 5-HT2A é a principal responsável pelos efeitos alucinogénios destas substâncias.
Embora o 5-HT2A seja o alvo principal, os compostos NBOMe também podem interagir com outros receptores de serotonina, embora com menor afinidade. Este facto pode contribuir para o seu complexo perfil psicofarmacológico.
A combinação de álcool com NBOMe apresenta uma interação complexa e potencialmente perigosa devido aos seus perfis farmacológicos distintos e aos riscos associados aos seus efeitos combinados.
Os efeitos GABAérgicos e dopaminérgicos do álcool podem ser paradoxalmente modulados pela atividade serotoninérgica dos NBOMe, conduzindo a estados mentais imprevisíveis. A combinação dos efeitos vasodilatadores do álcool com as acções do NBOMe pode sobrecarregar o sistema cardiovascular, aumentando o risco de hipertensão e arritmias. Ambas as substâncias prejudicam o discernimento, mas de formas diferentes; a combinação pode levar a comportamentos de risco acrescido.
Em caso de utilização desordenada e caótica, o utilizador pode sentir uma forte ansiedade, paranoia, confusão, náuseas, dores de cabeça e tonturas. Esta é a mais inofensiva. Se as dosagens não forem respeitadas, são possíveis estados de psicose com alucinações desagradáveis e assustadoras.
Não encontrámos dados confirmados sobre situações agudas, rápidas e fatais associadas a esta combinação.
Podem ser utilizadas pequenas doses de álcool antes da utilização de substâncias psicadélicas para aliviar a ansiedade e facilitar a "entrada". Além disso, pequenas doses de álcool podem desempenhar o papel de um sedativo ligeiro na fase final da viagem ou depois dela. É importante ter em conta a tolerância e a suscetibilidade individuais, manter doses realmente pequenas e um horário adequado.
Tendo em conta o que precede, recomendamos que esta combinação seja tratada com grande precaução.
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