O impacto do consumo de tabaco na saúde humana é um dos temas favoritos dos jornalistas. Existem milhares de brochuras, artigos e livros sobre como fumar é prejudicial e como se livrar da dependência da nicotina. Regra geral, os autores limitam-se a analisar o aspeto psicológico ou centram a atenção do leitor apenas nas graves consequências médicas do tabagismo. E, regra geral, ninguém descreve o mecanismo da dependência da nicotina ou a interação do tabaco com o organismo a nível molecular. Tentareicolmatar esta lacuna na literatura sobre o tabagismo.
Um pouco sobre a história do tabaco
Toda a gente sabe que o uso do tabaco foi ensinado aos europeus pelos índios americanos. Pouco depois das expedições de Colombo, no final do século XV, os espanhóis começaram a cultivar tabaco. O tabaco deve o seu nome científico (lat. Nicotiana) ao embaixador francês em Portugal, Jacques Nico, o famoso divulgador do tabaco na segunda metade do século XVI. A autoridade de Niko era tão grande que o tabaco passou rapidamente a ser utilizado não só para fins de entretenimento, mas também na prática médica. Assim, em 1571, o médico espanhol Nicolas Monardez escreveu um livro sobre plantas medicinais no qual afirmava que o tabaco curava 36 doenças.
Toda a gente sabe que o uso do tabaco foi ensinado aos europeus pelos índios americanos. Pouco depois das expedições de Colombo, no final do século XV, os espanhóis começaram a cultivar tabaco. O tabaco deve o seu nome científico (lat. Nicotiana) ao embaixador francês em Portugal, Jacques Nico, o famoso divulgador do tabaco na segunda metade do século XVI. A autoridade de Niko era tão grande que o tabaco passou rapidamente a ser utilizado não só para fins de entretenimento, mas também na prática médica. Assim, em 1571, o médico espanhol Nicolas Monardez escreveu um livro sobre plantas medicinais no qual afirmava que o tabaco curava 36 doenças.
A luta contra o consumo de tabaco começou no século XVII. O rei Jaime I de Inglaterra foi um dos primeiros a implementar uma política anti-tabaco. Num tratado intitulado "A counterblaste to tobacco", de 1604, chamou ao tabaco "um costume repugnante para a vista, repugnante para o olfato, nocivo para o cérebro e perigoso para os pulmões". O tratado foi seguido de um aumento de 40 vezes no imposto sobre o tabaco. No Império Otomano, o tabaco foi proibido em 1633 por decreto do Sultão Murad IV e era punível com a morte, mas a proibição foi rapidamente substituída por um imposto. Em muitos outros países europeus e asiáticos, durante muito tempo, existiram obstáculos à difusão do tabaco, bem como várias sanções que podiam ir até à execução.
Em 1828, cientistas de Heidelberg isolaram a nicotina na sua forma pura e concluíram que se tratava de um veneno forte. Pouco tempo depois, a nicotina passou a ser utilizada como inseticida. Os cigarros apareceram por volta da mesma altura, mas eram ainda menos populares do que os charutos. Apesar da disseminação global do tabaco, o tabagismo ainda não era reconhecido como um problema mundial. Assim, em 1889, apenas 140 casos de cancro do pulmão foram documentados em todo o mundo. No mesmo ano, o fisiologista inglês John Newport Langley descreveu o efeito da nicotina na condução dos gânglios nervosos: a nicotina bloqueava a transmissão de impulsos no sistema nervoso simpático.
No início do século XX, os cigarros tornaram-se um dos principais produtos do tabaco e as maiores empresas de tabaco do mundo estavam sediadas nos Estados Unidos. Em 1912, o oncologista Isaac Adler apontou pela primeira vez a relação entre o tabaco e o cancro do pulmão. O cancro do pulmão continuou a ser uma doença rara até à Primeira Guerra Mundial, após a qual o tabagismo se tornou um hábito generalizado devido à inclusão de cigarros nas rações do exército.
Na década de 1930, a ligação entre o tabagismo e o cancro do pulmão, bem como a redução da esperança de vida, foi rigorosamente comprovada. No entanto, o tabaco continuou a aumentar a sua popularidade a um ritmo sem precedentes. Só na década de 1980 é que a dependência da nicotina foi reconhecida a nível mundial, seguida de restrições à publicidade e à distribuição de produtos do tabaco. Foina década de 1980 que as autoridades sanitárias de todo o mundo começaram a lutar contra o consumo de tabaco, apesar de a indústria tabaqueira continuar a prosperar e a crescer todos os anos.
Na década de 1930, a ligação entre o tabagismo e o cancro do pulmão, bem como a redução da esperança de vida, foi rigorosamente comprovada. No entanto, o tabaco continuou a aumentar a sua popularidade a um ritmo sem precedentes. Só na década de 1980 é que a dependência da nicotina foi reconhecida a nível mundial, seguida de restrições à publicidade e à distribuição de produtos do tabaco. Foina década de 1980 que as autoridades sanitárias de todo o mundo começaram a lutar contra o consumo de tabaco, apesar de a indústria tabaqueira continuar a prosperar e a crescer todos os anos.
Como é que ocorre a dependência da nicotina?
O tabaco não se teria certamente tornado tão popular se não causasse dependência. No entanto, o mecanismo do efeito da nicotina no sistema nervoso tornou-se conhecido há relativamente pouco tempo. Para compreender este mecanismo, precisamos primeiro de saber como são transmitidos os impulsos nervosos.
Como resultado da retirada dependente de energia de três iões Na+ da célula em troca da entrada de dois iões K+, os neurónios criam um gradiente eletroquímico na sua membrana - a célula está polarizada (a carga negativa acumula-se no interior e a carga positiva no exterior). Quando a célula é estimulada, ocorre uma despolarização: os canais abrem-se na membrana celular, igualando as concentrações de Na+ em ambos os lados da mesma.
A abertura de canais num local desencadeia uma despolarização em cadeia em toda a célula. Se os canais de sódio permanecessem abertos, o neurónio ficaria permanentemente despolarizado. No entanto, isso não acontece, pois os canais de sódio abrem-se apenas por alguns milissegundos, sendo seguidos pela abertura de outros canais, retirando K+ das células, o que promove a repolarização. A abertura ondulatória dos canais de sódio e potássio é denominada potencial de ação (PA).
O tabaco não se teria certamente tornado tão popular se não causasse dependência. No entanto, o mecanismo do efeito da nicotina no sistema nervoso tornou-se conhecido há relativamente pouco tempo. Para compreender este mecanismo, precisamos primeiro de saber como são transmitidos os impulsos nervosos.
Como resultado da retirada dependente de energia de três iões Na+ da célula em troca da entrada de dois iões K+, os neurónios criam um gradiente eletroquímico na sua membrana - a célula está polarizada (a carga negativa acumula-se no interior e a carga positiva no exterior). Quando a célula é estimulada, ocorre uma despolarização: os canais abrem-se na membrana celular, igualando as concentrações de Na+ em ambos os lados da mesma.
A abertura de canais num local desencadeia uma despolarização em cadeia em toda a célula. Se os canais de sódio permanecessem abertos, o neurónio ficaria permanentemente despolarizado. No entanto, isso não acontece, pois os canais de sódio abrem-se apenas por alguns milissegundos, sendo seguidos pela abertura de outros canais, retirando K+ das células, o que promove a repolarização. A abertura ondulatória dos canais de sódio e potássio é denominada potencial de ação (PA).
A transferência do potencial de ação de um neurónio para outro é diferente da transferência intracelular. Quando o potencial de ação atinge o contacto de dois neurónios, a célula excitada recebe não Na+ mas muitos iões Ca2+, que sinalizam a libertação de neurotransmissores no espaço intercelular. Os neurotransmissores, ao ligarem-se aos canais iónicos (receptores) na membrana da célula recetora, desencadeiam nela um potencial de ação.
A nicotina é estruturalmente semelhante e imita um dos neurotransmissores mais comuns no organismo - a acetilcolina (ACh) - razão pela qual alguns receptores celulares de ACh passaram a ser conhecidos como receptores nicotínicos.
Quando o organismo depende da nicotina fornecida externamente em vez da ACh, ocorre a dependência. Mais especificamente, a dependência da nicotina é causada pela substituição da ACh no tegmento, também conhecido como o centro do prazer. Quando há uma concentração natural de ACh, a excitação e a supressão do centro do prazer estão equilibradas.
Mas com o uso regular de nicotina, os neurónios adaptam-se: há menos receptores nicotínicos nas sinapses, o que leva à supressão do tegmento (α4β2), quando o número de receptores que levam à sua ativação (α7) permanece o mesmo. Também vale a pena considerar que a nicotina é muito estável e, portanto, leva a uma estimulação muito mais prolongada do centro do prazer do que a ACh, que se degrada nas sinapses em questão de milissegundos.
Quando o organismo depende da nicotina fornecida externamente em vez da ACh, ocorre a dependência. Mais especificamente, a dependência da nicotina é causada pela substituição da ACh no tegmento, também conhecido como o centro do prazer. Quando há uma concentração natural de ACh, a excitação e a supressão do centro do prazer estão equilibradas.
Mas com o uso regular de nicotina, os neurónios adaptam-se: há menos receptores nicotínicos nas sinapses, o que leva à supressão do tegmento (α4β2), quando o número de receptores que levam à sua ativação (α7) permanece o mesmo. Também vale a pena considerar que a nicotina é muito estável e, portanto, leva a uma estimulação muito mais prolongada do centro do prazer do que a ACh, que se degrada nas sinapses em questão de milissegundos.
A estimulação do tegmento é um momento-chave na formação de vícios de vários tipos e do comportamento em geral. Mas as sensações de prazer provocadas pela nicotina são apenas uma face da moeda. Não devemos esquecer a síndrome de abstinência, que faz com que a maioria dos fumadores que decidem deixar de fumar tenham recaídas repetidas.
A síndrome de abstinência consiste na perda de concentração, ansiedade, depressão, insónia e aumento do apetite quando se deixa de consumir nicotina. É frequente ouvir-se dizer que os cigarros ajudam a combater o stress, mas o stress e a síndrome de abstinência são muito semelhantes em termos de fisiologia, o que nos leva a questionar as propriedades sedativas da nicotina. Até à data, não se sabe exatamente como é que a retirada da nicotina conduz à síndrome de abstinência. No entanto, é claro que um papel importante no seu aparecimento é desempenhado pelo centro de descontentamento - habenula - que suprime o tegmento quando não conseguimos o que queremos. Esta parte do cérebro é também altamente dependente dos receptores de nicotina, e é provável que a neuroadaptação ocorra aí também, levando asentimentos desagradáveisquando a nicotina é escassa.
A síndrome de abstinência consiste na perda de concentração, ansiedade, depressão, insónia e aumento do apetite quando se deixa de consumir nicotina. É frequente ouvir-se dizer que os cigarros ajudam a combater o stress, mas o stress e a síndrome de abstinência são muito semelhantes em termos de fisiologia, o que nos leva a questionar as propriedades sedativas da nicotina. Até à data, não se sabe exatamente como é que a retirada da nicotina conduz à síndrome de abstinência. No entanto, é claro que um papel importante no seu aparecimento é desempenhado pelo centro de descontentamento - habenula - que suprime o tegmento quando não conseguimos o que queremos. Esta parte do cérebro é também altamente dependente dos receptores de nicotina, e é provável que a neuroadaptação ocorra aí também, levando asentimentos desagradáveisquando a nicotina é escassa.
Efeitos fisiológicos da nicotina
A nicotina pode ser consumida de muitas formas, mas fumar cigarros é a mais comum. Quando se fuma, a maior parte da nicotina é queimada na chama, mas a pequena quantidade de nicotina inalada é compensada pela enorme área de superfície dos pulmões, através da qual é absorvida pela corrente sanguínea. Quando se mastiga tabaco, as concentrações de nicotina na saliva chegam a ser 6 ordens de grandeza superiores às concentrações nos fluidos pulmonares após um único cigarro.
A nicotina que entra no corpo de uma forma ou de outra estimula os receptores de nicotina não só no cérebro mas também em todos os outros tecidos. Nos pulmões, a nicotina estimula a divisão celular da mucosa através da ativação do recetor correspondente. A divisão celular excessiva, combinada com os danos no ADN causados pelos carcinogéneos do tabaco, pode levar ao carcinoma pulmonar. Fenómenos semelhantes foram observados em células de todo o corpo, fazendo com que o consumo de nicotina (nem sequer através do tabaco) aumente o risco de cancro da mama, do útero e do aparelho digestivo.
A nicotina pode ser consumida de muitas formas, mas fumar cigarros é a mais comum. Quando se fuma, a maior parte da nicotina é queimada na chama, mas a pequena quantidade de nicotina inalada é compensada pela enorme área de superfície dos pulmões, através da qual é absorvida pela corrente sanguínea. Quando se mastiga tabaco, as concentrações de nicotina na saliva chegam a ser 6 ordens de grandeza superiores às concentrações nos fluidos pulmonares após um único cigarro.
A nicotina que entra no corpo de uma forma ou de outra estimula os receptores de nicotina não só no cérebro mas também em todos os outros tecidos. Nos pulmões, a nicotina estimula a divisão celular da mucosa através da ativação do recetor correspondente. A divisão celular excessiva, combinada com os danos no ADN causados pelos carcinogéneos do tabaco, pode levar ao carcinoma pulmonar. Fenómenos semelhantes foram observados em células de todo o corpo, fazendo com que o consumo de nicotina (nem sequer através do tabaco) aumente o risco de cancro da mama, do útero e do aparelho digestivo.
Os efeitos do fumo do tabaco e da nicotina no sistema imunitário são extremamente interessantes. Dependendo da frequência, do historial de tabagismo e das diferenças individuais, o fumo do tabaco pode tanto estimular como suprimir o sistema imunitário. Por exemplo, o fumo do tabaco é rico em espécies reactivas de oxigénio que causam inflamação pulmonar crónica, o que significa que geralmente estimula o sistema imunitário. Embora alguns estudos tenham demonstrado que o fumo do tabaco ativa as células T do sistema imunitário, isto não significa que o tabaco seja bom para a imunidade: as estatísticas médicas mostram que os fumadores sofrem mais frequentemente e com maior gravidade de constipações, pneumonia e tuberculose do que os não fumadores. Além disso, outros estudos, que se centram mais na imunidade antiviral, demonstraram que o fumo do tabaco reduz a resistência do organismo aos vírus.
O tabagismo também afecta a evolução das doenças auto-imunes. Sabe-se que o tabaco agrava a artrite reumatoide e a doença de Crohn e contribui para o enfisema pulmonar. Mais recentemente, começou-se a compreender as razões deste fenómeno: as células T activadas começam a produzir anticorpos contra a elastina, uma proteína estrutural dos pulmões, das artérias e da pele. Estes anticorpos têm como alvo o próprio sistema imunitário do fumador. O aspeto autoimune é um exemplo dos efeitos irreversíveis do fumo do tabaco na saúde, porque uma vez criados, os anticorpos continuarão a ser sintetizados mesmo anos depois de se deixar de fumar.
O tabagismo também afecta a evolução das doenças auto-imunes. Sabe-se que o tabaco agrava a artrite reumatoide e a doença de Crohn e contribui para o enfisema pulmonar. Mais recentemente, começou-se a compreender as razões deste fenómeno: as células T activadas começam a produzir anticorpos contra a elastina, uma proteína estrutural dos pulmões, das artérias e da pele. Estes anticorpos têm como alvo o próprio sistema imunitário do fumador. O aspeto autoimune é um exemplo dos efeitos irreversíveis do fumo do tabaco na saúde, porque uma vez criados, os anticorpos continuarão a ser sintetizados mesmo anos depois de se deixar de fumar.
É frequente ouvir-se dizer que fumar provoca doenças cardiovasculares. Em grande parte, estas doenças são provocadas pelos factores já mencionados: stress oxidativo e inflamação.
As formas activas de oxigénio contidas no fumo do tabaco reduzem a atividade da enzima responsável pelo relaxamento dos vasos sanguíneos e pela redução da pressão arterial - a NO sintase. Esta enzima produz óxido nítrico NO, que reage com espécies reactivas de oxigénio para formar a molécula tóxica peroxinitrito. Assim, ao reduzir os níveis de NO, o tabagismo conduz à hipertensão, a principal causa das doenças coronárias. O tabagismo provoca impotência pelo mesmo mecanismo: A deficiência de NO leva à vasoconstrição e à redução do fluxo sanguíneo em todos os órgãos.
As formas activas de oxigénio contidas no fumo do tabaco reduzem a atividade da enzima responsável pelo relaxamento dos vasos sanguíneos e pela redução da pressão arterial - a NO sintase. Esta enzima produz óxido nítrico NO, que reage com espécies reactivas de oxigénio para formar a molécula tóxica peroxinitrito. Assim, ao reduzir os níveis de NO, o tabagismo conduz à hipertensão, a principal causa das doenças coronárias. O tabagismo provoca impotência pelo mesmo mecanismo: A deficiência de NO leva à vasoconstrição e à redução do fluxo sanguíneo em todos os órgãos.
Outro problema que só os homens fumadores podem enfrentar é a perda do cromossoma Y masculino. Cientistas suecos descobriram que o sangue dos fumadores contém mais 3 a 4 células que perderam esta parte estritamente masculina do genoma. Este fenómeno pode estar relacionado com a instabilidade genética geral provocada pelos agentes mutagénicos do fumo do tabaco e contribui muito provavelmente para o desenvolvimento do cancro.
A inflamação pulmonar crónica nos fumadores ativa os glóbulos brancos em todo o corpo, incluindo o sangue. No contexto desta inflamação, verifica-se uma diminuição do número de células progenitoras endoteliais, que reparam os vasos sanguíneos danificados e aumentam a coagulação do sangue.
Como é que se vence a dependência da nicotina?
Nos países desenvolvidos, metade dos fumadores tentam deixar de fumar todos os anos, mas apenas 2% conseguem. Esta baixa taxa de sucesso deve-se ao facto de os fumadores decidirem normalmente deixar de fumar de repente e tentarem fazê-lo sem recorrer a ajudas.
A forma mais popular de tratar a dependência da nicotina é a terapia de substituição da nicotina. Esta baseia-se na ideia de que a toma de nicotina em doses controladas e progressivamente decrescentes acabará por conduzir à recuperação da dependência. O primeiro medicamento para esta terapia foi a pastilha elástica de nicotina, produzida em 1971 pela empresa sueca Nicorette.
Atualmente, as farmácias vendem dezenas de produtos de diferentes empresas, baseados no mesmo mecanismo de ação: adesivos de nicotina, inaladores, pastilhas, sprays e, claro, pastilhas elásticas. Vários estudos demonstraram que a terapia de substituição da nicotina é duas vezes mais eficaz do que um placebo e ajudaria mais 3% dos fumadores a deixar de fumar.
A inflamação pulmonar crónica nos fumadores ativa os glóbulos brancos em todo o corpo, incluindo o sangue. No contexto desta inflamação, verifica-se uma diminuição do número de células progenitoras endoteliais, que reparam os vasos sanguíneos danificados e aumentam a coagulação do sangue.
Como é que se vence a dependência da nicotina?
Nos países desenvolvidos, metade dos fumadores tentam deixar de fumar todos os anos, mas apenas 2% conseguem. Esta baixa taxa de sucesso deve-se ao facto de os fumadores decidirem normalmente deixar de fumar de repente e tentarem fazê-lo sem recorrer a ajudas.
A forma mais popular de tratar a dependência da nicotina é a terapia de substituição da nicotina. Esta baseia-se na ideia de que a toma de nicotina em doses controladas e progressivamente decrescentes acabará por conduzir à recuperação da dependência. O primeiro medicamento para esta terapia foi a pastilha elástica de nicotina, produzida em 1971 pela empresa sueca Nicorette.
Atualmente, as farmácias vendem dezenas de produtos de diferentes empresas, baseados no mesmo mecanismo de ação: adesivos de nicotina, inaladores, pastilhas, sprays e, claro, pastilhas elásticas. Vários estudos demonstraram que a terapia de substituição da nicotina é duas vezes mais eficaz do que um placebo e ajudaria mais 3% dos fumadores a deixar de fumar.
Muito menos conhecidas são outras curas para o tabagismo, por vezes muito mais eficazes.
Um desses medicamentos é a citicina, um alcaloide da planta. Esta planta é conhecida pela medicina tradicional há séculos e, durante a Segunda Guerra Mundial, as pessoas começaram a considerá-la como um substituto do tabaco. A Citizine apareceu no mercado ainda antes das pastilhas de nicotina - em 1964, começou a ser produzida na Bulgária sob a marca Tabex.
A Citizine, tal como a nicotina, pode ligar-se aos receptores de nicotina no cérebro. Mas, em primeiro lugar, liga-se a eles mais fortemente, ou seja, mantém a nicotina fora, e, em segundo lugar, ativa-os mais fracamente. Assim, a citizina impede o reforço da dependência, mesmo que a pessoa continue a consumir nicotina. Se a pessoa parou de fumar e está a sentir desconforto, então a citicina estimula o centro do prazer o suficiente para eliminar a síndrome de abstinência, mas não o suficiente para formar uma nova dependência.
Um desses medicamentos é a citicina, um alcaloide da planta. Esta planta é conhecida pela medicina tradicional há séculos e, durante a Segunda Guerra Mundial, as pessoas começaram a considerá-la como um substituto do tabaco. A Citizine apareceu no mercado ainda antes das pastilhas de nicotina - em 1964, começou a ser produzida na Bulgária sob a marca Tabex.
A Citizine, tal como a nicotina, pode ligar-se aos receptores de nicotina no cérebro. Mas, em primeiro lugar, liga-se a eles mais fortemente, ou seja, mantém a nicotina fora, e, em segundo lugar, ativa-os mais fracamente. Assim, a citizina impede o reforço da dependência, mesmo que a pessoa continue a consumir nicotina. Se a pessoa parou de fumar e está a sentir desconforto, então a citicina estimula o centro do prazer o suficiente para eliminar a síndrome de abstinência, mas não o suficiente para formar uma nova dependência.
Esta droga não é muito utilizada fora da Europa Central e Oriental. De acordo com dados de 2011, a citizina é 3,5 vezes mais eficaz do que a terapia de substituição da nicotina. No entanto, há que ter em conta que, de um modo geral, foi feita menos investigação sobre o citizine do que sobre outros medicamentos, o que impede a sua distribuição no mundo.
A vareniclina, um medicamento da Pfizer, uma grande empresa farmacêutica, tem um mecanismo de ação semelhante e está disponível desde 2006. A vareniclina foi aprovada em ensaios clínicos rigorosos e é vendida em todo o mundo. Asua eficácia na terapêutica a longo prazo é ligeiramente superior à dos análogos, embora o medicamento em si custe consideravelmente mais do que a pastilha de nicotina e o citizine.
A vareniclina, um medicamento da Pfizer, uma grande empresa farmacêutica, tem um mecanismo de ação semelhante e está disponível desde 2006. A vareniclina foi aprovada em ensaios clínicos rigorosos e é vendida em todo o mundo. Asua eficácia na terapêutica a longo prazo é ligeiramente superior à dos análogos, embora o medicamento em si custe consideravelmente mais do que a pastilha de nicotina e o citizine.
Ver anexo tQdpqIMjux.jpeg
Outro remédio comum para a dependência da nicotina é a bupropiona. Este medicamento está disponível desde 1989 e é principalmente considerado um antidepressivo. A sua capacidade de facilitar a cessação do tabagismo é apenas um efeito secundário: a bupropiona liga-se aos receptores de nicotina no cérebro, mas não os ativa. A eficácia desta substância é comparável à da terapia de substituição da nicotina.
Conclusão
A ação de todos os medicamentos descritos baseia-se na ligação dos receptores de nicotina no cérebro. Nos últimos anos, foi ativamente desenvolvida uma abordagem fundamentalmente diferente para o tratamento da dependência da nicotina - a vacinação contra a nicotina.
As vacinas deste tipo podem ajudar não só na dependência da nicotina, mas também em qualquer outra dependência química (exceto o álcool). Normalmente, o organismo não produz anticorpos contra pequenas moléculas de substâncias psicoactivas, pelo que, nas vacinas, estas moléculas são combinadas com proteínas maiores, que provocam uma resposta imunitária.
Já foram efectuados ensaios bem sucedidos de vacinas contra a nicotina, a metanfetamina, a cocaína e os opiáceos. Com a vacinação, os efeitos secundários do tratamento são muito mais fracos e o efeito é mais estável do que com a terapia medicamentosa. Mas há desvantagens: a vacina não tem qualquer efeito num quarto dos toxicodependentes. Além disso, a vacinação anti-nicotina pode ser desencorajada pela sua duração: o curso consiste em 4-5 injecções ao longo de três meses.
A abordagem genética da investigação da dependência da nicotina tornou-se recentemente muito popular. Estudos maciços do genoma de fumadores já identificaram milhares de mutações que afectam a probabilidade de começar ou deixar de fumar e determinam a gravidade da dependência da nicotina. Asdescobertas podem ajudar a criar novos produtos para deixar de fumar ou ajudar a escolher os mais eficazes já disponíveis.
A abordagem genética da investigação da dependência da nicotina tornou-se recentemente muito popular. Estudos maciços do genoma de fumadores já identificaram milhares de mutações que afectam a probabilidade de começar ou deixar de fumar e determinam a gravidade da dependência da nicotina. Asdescobertas podem ajudar a criar novos produtos para deixar de fumar ou ajudar a escolher os mais eficazes já disponíveis.
